pediatria

1. GRUPO 4. AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO.
JOHNNY ALVAREZ, ORIANA CHIRINO, ISABEL CORDONES.
DEFINICIÓN.
El ahogamiento se define como la sumersión en un medio líquido que
produce asfixia y muerte mientras se estas sumergido o en las primeras 24
horas siguientes. En tanto “casi ahogamiento” se refiere a la supervivencia de
mas de 24 horas después de la asfixia atribuible a una inmersión que lo
bastante grave como para justificar un tratamiento médico de urgencia. El
individuo víctima de un accidente por inmersión puede presentar:
- Síndrome por inmersión, el cual ocurre la muerte súbitamente después
del contacto con agua fría. Hay que tener en cuenta que la temperatura
del agua se considera caliente por encima de los 20º, fría por debajo de
20º y muy fría < 5º.
- Trauma por inmersión, la muerte puede ocurrir en las primeras 24 horas
post inmersión (agogamiento), o que sobreviva temporalmente (casi
ahogamiento), o que se rescate a la vicima del agua (salvado).
- Ahogamiento secundario, en el que se presenta la muerte por
complicaciones de la inmersión 24 horas después del accidente.
También existen algunos términos que son de vital importancia conocer al
momento de entrar al tema, como son:
- Ahogamiento seco: Cuando hay escaso o nulo paso de agua a los
pulmones, siendo el menos usual, y asociado a un espasmo de la glotis
acompañado de apnea. Osea, básicamente hay un laringoespasmo
agudo y el paciente muere por asfixia obstructiva.
- Ahogamiento húmedo: Se produce por aspiración de liquido a los
pulmones, siendo el más común (80.-90%).
EPIDEMIOLOGÍA.
La OMS estima que anualmente fallecen unas 450.000 personas al año
por este motivo, y que en el 80% de estos casos eran evitables, siendo el 40%
de ellos en niños menos a 5 años y un 15-20 entre los 5-20 años. Es mas

2. frecuente en hombres que en mujeres, en los primeros tiene un pico de
incidencia a los 5 años y luego a los 20.
Entre los factores de riesgo en pediatría hay que destacar
particularmente la edad, siendo mas vulnerable en niños de 1 a 2 años qye
están comenzando a caminar, y en adolescentes ya que a esta edad coincide
con el sentido relativo del riesgo, asociado al inicio de contacto con algunas
drogas como el alcohol, y practicas peligrosas como la hiperventilación
voluntaria previa al buceo para prolongar el tiempo de inmersión que a su vez
puede producir una disminución del nivel de consciencia una vez sumergido en
el agua.
FISIOPATOLOGIA.
El agua dulce de ríos, quebradas y lagos, es mas hipotónica comparada
con el plasma y es absorbida desde los alveolos hacia los capilares
provocando hemodilución (Hiponetremia e Hipocalemia), además de hemólisis
secundaria. Por ello, la aspiración de agua dulce resulta en dilución del
surfactante pulmonar que contribuye al desarrollo de colapso alveolar,
ocasionando atelectasias, con la consecuente hipoxemia y alteración de la
ventilación-perfusión. En la aspiración de agua dulce, el agua pasa de los
alveolos al espacio intrevascular. El agua dulce causa entonces, hipervolemia,
disminución de NA CL CAL MG, colapso alveolar y atelectasias. Hipoxemia.
Por lo contrario, el agua salada produce hemoconcentración, debido a la
mayor osmolaridad cuando se compara con el plasma, moviendo liquido del
espacio intravascular a los alveolos. El agua salada causará hipovolemia,
aumento de NA CL CAL MG, edema pulmonar, e hipoxemia.
Una vez sabido esto, tenemos que la sucesión de acontecimientos es
variable después de una inmersión. El periodo inicial de lucha se acompaña a
menudo de una contención de la respiración y de la deglución de grandes
cantidades de agua. Poco después, la aspiración de una pequeña cantidad de
agua media el laringoespasmo mediado vagalmente. Al progresar la hipoxia,
perderse el estado de consciencia, se relaja en laringoespasmo y entra agua
masivamente a los pulmones.

3. También puede haber una fase de vómito de liquido tragado con
aspiración. En pocas palabras, acá tendremos como desenlace el ahogamiento
húmedo, y de persistir en laringoespasmo, cosa que sucede solo en el 10% de
los casos, se producirá el ahogamiento seco.
EVENTOS METABÓLICOS.
HIPOXIA HISTICA, ya que la consecuencia mas importante del ahogamiento
no consumado es la disminución del aporte de oxigeno a los tejidos y
especialmente al SNC. Por ello la gravedad del daño hipóxico y la capacidad
corporal del organismo de soportar la privación de oxigeno y su recuperación
funcional, las variables que rigen la probabilidad de supervivencia y el
pronóstico neurológico.
Se produce HIPERVOLEMIA (en agua dulce), por sobrecarga hídrica
sistémica ya que los liquidos aspirados se absorben la circulación pulmonar y
gástrica. El volumen de liquidos que llega al árbol pulmonar suele ser de
5ml/kg/peso, aunque en ahogamientos no consumados se degluten grandes
cantidades de líquido que llegan al estomago lo que lleve a sobrecarga hídrica
sistémica originando distención gástrica, agravando el peligro de vomito y
broncoaspiración durante la reanimación.
En otros casos, puede haber HIPOVOLEMIA (en agua dulce), por
exceso de permeabilidad vascular resultante de la lesión endotelial, por la
hipoxia.
La HIPERGLICEMIA, aparece después del estrés del episodio del
ahogamiento no consumado luego de la liberación excesiva de catecolaminas
endógenas. Esta puede potenciar el daño neurológico. De hecho en niños con
niveles de glicemia >250 se vinculan con mayor probabilidad de muerte o
pronóstico neurológico insatisfactorio. En caso de que se use insulina, puede
haber HIPOGLICEMIA, la cual puede afectar el SNC, ya que esta aumenta
hasta un 300% el flujo sanguíneo cerebral lo cual incrementa
extraordinariamente la presión intracraneal, en un paciente con edema cerebral
por hipoxia.

4. EVENTOS PULMONARES.
En vista de que disminuye la captación de oxigeno y la eliminación de
dióxido de carbono, lo que favorece la aparición casi inmediatamente de la
HIPOXIA E HIPERCAPNIA. Posteriormente, aparece la acidosis metabolica y
respiratoria combinada. Si se rescata la victima antes de que aspire, la hipoxia
y la acidosis se resuelven rápidamente, porque fueron mínimos los daños
pulmonares y cambios fisiopatológicos.
La aspiración de liquidos en las vías respiratorias desencadena unas
cascada de fenómenos fisiopatológicos. Hay desigualdad entre ventilación y
riego, que lleva a la HIPOXEMIA. El agua altera las propiedades tensoactivas
del surfactante llevando a atelectasias, disminución de la distensibilidad
pulmonar y cortocircuitos intrapulmonares.
Producto de la broncoaspiración del agua, aparece el EDEMA
PULMONAR SECUNDARIO. Ya que la inhalación del agua origina una
reacción inflamatoria al destruir los neumocitos alveolares, rompiéndose la
membrana alveolocapilar y pasando al alveolo un exudado rico en plasma.
Esto consecuentemente lleva al COLAPSO ALVEOLAR, por perdida del
surfantante.
EVENTOS CARDIOVASCULARES
El corazón del niño tolera muy bien el daño hipoxicoisquemico y a
menudo genera una actividad eléctrica después del periodo duradero de
privación de oxigeno. Los cambios en el EKG, suelen ser similares a los
observados en el paro respiratorio primario, es decir, bradicardia que
posteriormente evoluciona a asistolia.
Es posible detectar actividad cardiaca luego de las medicas intensivas
de reanimación, pero es frecuente el shock cardiogénico depues del
ahogamiento no consumado. Y el riesgo deficiente a los tejidos por este shock
cardiogénico e hipovolémico puede perpetuar el daño isquémico del corazón y
otros órganos, siendo especialmente el SNC.

5. EFECTOS RENALES, HEPATICOS Y GASTROINTESTINALES.
Una secuela frecuente de la isquemia hipoxica es la disfunción renal,
cuyas principales manifestaciones suelen ser: Albuminuria, Hemoglobinuria,
Hematuria, Oliguria y Anuria. Esta lesión se atribuye a la lesión anoxica de los
propios riñones que origina una necrosis tubular aguda.
A nivel hepático, el daño anoxico se manifiesta en incremento de los
niveles de bilirrubina, transaminasas y trastornos en la producción de factores
procoagulantes. Por ello, es que sin duda la disfunción del hígado contribuye
en la CID la cual surge después del ahogamiento no consumado.
De la misma forma a nivel gastrointestinal, la mucosa intestinal mostrara
esfacelos. El paciente expulsa grandes cantidades de heces con moco,
sanguinolentas y fétidas; estando en peligro de desplazamientos bacterianos y
en casos graves, perforaciones gastrointestinales.
EFECTOS EN EL SNC.
La acidosis y la hipercapnia son fundamentales en la lesión cerebral,
pero es el daño hipoxicoisquemico irreversible del cerebro lo que rige el
pronóstico en la mayoría de los casos de ahogamientos no consumado. El
daño cerebral secundario puede ser consecuencia de la hipotensión que se
produce por el shock cardiogénico, la hipovolemia y la hipoxia que sigue a la
broncoaspiracion de liquidos y la disfunción pulmonar.
Finalmente, al cabo de lesiones primarias o secundarias en termino de
24 a 72 h del ahogamiento grave incompleto, se produce el edema cerebral.
HIPOTERMIA Y REFLEJO DE ZAMBULLIDA.
Se han planteados dos teorías para explicar la supervivencia de niños
después de inmersiones duraderas en agua demasiado fría y su pronóstico
neurológico satisfactorio: Hipotermia y respuesta de zambullida.
Poco después de la inmersión de agua fría surge la hiportemia,
produciéndose perdida calórica a través de la piel y por la ingestión y
broncoaspiracion de agua fría. Como los niños tienen mayor superficie

6. coroporal y un menor aislamiento de grasa que los adultos, por lo que pierden
calor mas rápido.
Acá es donde comenzamos hablar del METABOLISMO CEREBRAL, ya
que si el encéfalo se enfria, el metabolismo comenzará a disminuir: el consumo
de oxigeno es de 50% a 28º, 25% a 20º, mientras el flujo sanguíneo disminuye
de 6 a 7% por cada grado menos de temperatura. Por consguiente, si el
consumo de oxigeno por el encéfalo disminuye con la misma o mayor rapidez
que el aporte de oxigeno, el encéfalo podrá soportar periodos mayores de
hipoxia.
Es por ello que vemos el REFLEJO DE ZAMBULLIDA, que corresponde
a los mecanismo de adaptación del organismo para la conservación de
oxigeno, desencadenada por la apnea y la estimulación del frio. Donde del
mismo modo se producen cambios cardiovasculares que conservan O2 para
los tejidos mas sensibles a la hipoxia:
- Disminucion del gasto cardiaco.
- Vasoconstricción periférica y mesentérica que desvia la sangre de los
musculos estriados, piel, intestino y riñores para llevarla a órganos
diana.
- Disminución del flujo coronario a 10% al previo de la zambullida aprox.
Mediante todos estos cambios fisiopatológicos, es que disminuyen el consumo
de oxigeno a nivel sistémico y el metabolismo, pero se conservan el flujo
sanguíneo y el aporte de oxigeno al cerebro para evitar la hipoxia.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y TRATAMIENTO
La evolución clínica y el desenlace de una víctima de inmersión están
determinados principalmente por las circunstancias del incidente, la duración
de inmersión, la velocidad del rescate y la eficacia de los esfuerzos en la
reanimación del niño. Se pueden distinguir dos grupos según la respuesta en el
lugar de los hechos. Los niños que necesitaron una reanimación mínima en el
lugar de los hechos suele tener buenos resultados y experimentan una
incidencia baja de complicaciones. Estas víctimas recuperan pronto la

7. respiración espontánea y la conciencia. Deben trasladarse a un servicio de
urgencias para su evaluación.
Mientras que las victimas con parada cardiaca que requieren una
reanimación prolongada o agresiva tienen un elevado riesgo de sufrir
complicaciones multiorgánicas, importante morbilidad neurológica o muerte.
Estos niños a menudo permanecen en coma y presentan perdida de los reflejos
troncoencefálicos a pesar de la restauración de la oxigenación y la circulación.
TRATAMIENTO
Pueden considerarse dos apartados, el tratamiento prehospitalario y
hospitalario. Todas las victimas deberán ser rápidamente reanimadas,
independientemente de la apariencia clínica y del tiempo de inmersión. Se
deben iniciar maniobras agresivas de reanimación cardiopulmonar (RCP) en
todo niño que haya sufrido un episodio de ahogamiento incluso en ausencia de
signos vitales, ya que en muchas ocasiones la ansiedad que genera el
accidente hace que no se pueda valorar correctamente la duración del mismo y
además, se han descrito recuperaciones después de un tiempo de inmersión
superior a 5 minutos en agua templada. Los esfuerzos se deben dirigir a
conseguir una óptima oxigenación. El éxito o el fracaso de la RCP en el lugar
del accidente determinarán el pronóstico en la mayoría de las situaciones
Tratamiento Prehospitalario
Las maniobras de RCP básica deben ser inmediatas, realizándose
durante el salvamiento ventilación boca-boca, si es posible, ya que esta medida
parece asociarse con mejor pronóstico, aunque no con el masaje cardiaco
porque es poco efectivo y enlentece el proceso. Debe retirarse cualquier
cuerpo extraño que se localice en orofaringe. Hasta en un 86% de pacientes
que precisan masaje cardiaco y ventilación se presentan vómitos que pueden
complicar la permeabilidad de la vía área; si se producen se puede colocar a la
víctima boca abajo y retirar manualmente el vómito si no hay disponible un
medio de aspiración. La maniobra de Heimlich para eliminar agua de los
pulmones está contraindicada porque en contra de lo que se suponía no
elimina agua, enlentece la ventilación y el masaje cardiaco y puede provocar el

8. vómito que dificultará la ventilación, con el riesgo añadido de que el contenido
gástrico puede ser aspirado empeorando la lesión pulmonar; sólo estaría
indicada en caso de fuerte sospecha de obstrucción por cuerpo extraño en la
vía aérea. En cuanto a las maniobras de RCP hay que indicar que la ventilación
es muy importante ya que todas las victimas presentan hipoxemia; si es posible
debe realizarse con oxígeno suplementario y con presión de insuflación
elevada porque la expansión pulmonar está disminuida, pero evitando una
insuflación excesiva por el peligro de barotrauma, distención gástrica y vómitos;
el masaje cardiaco debe iniciarse y mantenerse en todo paciente al que no se
palpe el pulso.
Se realizará RCP avanzada cuando llegue el equipo adecuado y se
colocará una sonda nasogástrica para evacuar el contenido gástrico. Si el
paciente permanece inconsciente se realizará intubación traqueal
preferentemente con tubo con balón para evitar la aspiración de contenido
gástrico. En el momento del salvamiento y durante todas las maniobras se
debe tener en cuenta la existencia de posibles lesiones cervicales y como tal
manejar al paciente, aunque su presentación es infrecuente en contra de lo que
se suponía hasta hace poco, salvo en ahogamiento relacionado con salto o
caída.
Durante el traslado deben mantenerse las medidas de reanimación y/o
estabilización. Se establecerán medios para evitar que se incremente la
hipotermia despojando al paciente de vestidos húmedos y abrigándolo. Si el
niño permanece en hipotermia profunda no deben iniciarse medidas de
recalentamiento.
Tratamiento hospitalario:
Urgencias: Todas las victimas de ahogamiento que hayan sufrido pérdida de
consciencia deberán ser evaluadas en el hospital, aunque no todas requerirán
hospitalización. Si el paciente esta asintomático y con exploración normal, se
da el alta tras 4- 6 horas de observación. Quedaran hospitalizados los
pacientes con síntomas (tos, taquipnea, signos de aumento del trabajo
respiratorio, auscultación pulmonar anómala, necesidad de oxigeno
suplementario, arritmia, alteración del nivel de consciencia) o con alteraciones

9. en la radiografía de tórax. Ingresarían a UCIP los pacientes con fallo o
sospecha de fallo de uno o más órganos.
En general los pacientes que precisan RCP en Urgencias tienen mal
pronóstico y, por tanto, la necesidad de continuar o suspender la misma es
cuestionable. Se recomienda que si el niño esta normotérmico se mantengan
las maniobras de RCP 20 minutos. En el paciente víctima de ahogamiento en
agua fría (<5°c) las medidas de reanimación deben prolongarse hasta que la
temperatura corporal sea superior a 28°C; el recalentamiento puede realizarse
con sueros IV valientes, lavados gástricos, gases a 40°C por el tubo
endotraqueal, lavados peritoneales, hemodiálisis o incluso circulación
extracorpórea; durante el reclutamiento hay que prestar especial atención a la
aparición de arritmias. Si no se consigue una estabilidad hemodinámica
después del recalentamiento, no se deben realizar más medidas de
reanimación.
Evaluación y tratamiento respiratorio: El objetivo es conseguir una
adecuada oxigenación liberando la vía área y administrando oxigeno
suplementario. En ocasiones es de utilidad la aplicación de CPAP. El agua
aspirada puede ocasionar cortocircuitos intrapulmonares notables, por la
obstrucción de vías respiratorias distales y colapso alveolar que quizá no
mejore con el incremento de la fracción de oxigeno inspirado. La intubación
traqueal y ventilación mecánica estarán indicadas en caso de apnea, aumento
del trabajo respiratorio, hipoxemia mal controlada con PaO2 <60 mmHg (SatO2
<90%) con FiO2> 0,4, aumento progresivo de la PaCO2 o compromiso de la
vía aérea, especialmente si existe afectación neurológica como puntuación en
la Escala de coma de Glasgow <8 o convulsiones.
Evaluación y tratamiento hemodinámico:
Arritmias: A veces surgen arritmias, en particular si muestra hipotermia. Entre
los ritmos frecuentes están bradicardia y asistolia (p. ej. Ahogamiento en aguas
calidas) y fibrilaciones auricular y ventricular (ahogamiento en agua fria). Es
importante continuar la monitorización electrocardiográfica.

10. Riego sanguíneo: El objetivo de la estabilización cardiovascular inicial es que
reaparezca el riego de órganos terminales. Los signos de riego deficiente
incluyen:
-Prolongación del llenado capilar
-Aspecto “manchado de la piel”
-Pulsos deficientes
-Frialdad de extremidades
-Poca diuresis
-Alteración de la conciencia.
La hipovolemia y la vasoconstricción que se observan en los pacientes
con ahogamiento no consumado que dificulta en grado extremo l detección de
pulsos distales, justifican la administración juiciosa de soluciones intravenosas.
Están contraindicados los grandes volúmenes de solución hipotónica, por la
falta de expansión volumétrica eficaz y porque el agua libre en las soluciones
hipotónicas puede empeorar el edema cerebral y originar hiponatremia, con lo
cual disminuirá el umbral para que surjan convulsiones. A veces se necesita un
catéter en vena central para vigilar la administración de soluciones.
Es importante emprender la administración de soluciones intravenosas,
dejando de lado dudas y preocupación respecto a la presencia de edema
cerebral, porque al optimizar el riego cerebral se alcanza uno de los objetivos
más importantes de la asistencia cardiovascular.
El paciente grave, especialmente si esta hipotérmico, puede presentar
hipovolemia y precisar una agresiva expansión volumétrica con bolos de
cristaloides de 10-15 Ml/kg.
Evaluación y tratamiento del medio interno: El trastorno más habitual es la
presencia de acidosis metabólica. Aunque el tratamiento etiológico es
conseguir una adecuada oxigenación, ventilación y perfusión, se puede

11. administrar bicarbonato sódico si el pH es menor de 7.20 – 7.25 por el efecto
depresor que tiene sobre el miocardio.
Evaluación neurológica: Después de restablecer la estabilidad respiratoria y
circulatoria, el operador emprenderá un examen neurológico breve pero
minucioso.
Los datos obtenidos de los exámenes neurológicos seriados permitirán
diferenciar a los sobrevivientes “intactos” de los que tienen un mal pronóstico
neurológico, incluso 24 horas después del accidente. La evaluación neurológica
incluye la valoración del grado de conciencia por medio de la Escala de coma
de Glasgow y el análisis de los reflejos del tallo encefálico.
Reflejos del tallo encefálico: La evaluación facilita conocer la magnitud
del daño cerebral y posee alguna utilidad pronostica.
Al evaluar la respuesta pupilar a la luz, la dilatación unilateral y la falta de
reactividad pupilares por lo común denotan hipertensión intracraneal con hernia
transtentorial que comprimió los vasos que llevan sangre al tallo encefálico. Las
dos pupilas no reactivas denotan grave disfunción cerebral, por el daño
hipoxico isquémico o por hernia bilateral del hipocampo. Los signos anteriores
justifican emprender de inmediato la hiperventilación u otros métodos para
disminuir la hipertensión intracraneal.
Otro reflejos del tallo encefálico por evaluar son: corneal, nauseoso,
oculovestibular y oculocefálico, así como el esfuerzo respiratorio espontáneo.
En cualquier caso a la llegada del niño al hospital hay que descartar
lesiones asociadas que incluyen los malos tratos en lactante y traumatismo
craneal o de columna cervical en niños mayores y adolescentes, así como el
abuso de drogas o alcohol en este grupo de edad.
Tratamiento Unidad De Cuidados Intensivos (UCIP):
El principal problema en el ahogamiento es la lesión Hipóxico-Isquémica que
va acondicionar distintos grados de disfunción en diferentes órganos. El
objetivo principal del tratamiento irá dirigido al SNC en un intento de prevenir la
lesión secundaria.

12. Los criterios de ingreso a la UCIP:
 Falla respiratoria inminente post-inmersión
 Intubación electiva en sala de urgencias
 Hipoxemia (PaCO2 menor de 50mmHg) e Hipercapnia (PCO2 mayor de
50-60 mmHg)
 Evolución a SDRA
 Neumonía severa post- aspiración
 Presencia de arritmias cardiacas
 Disfunción miocárdica y choque cardiogénico.
 Encefalopatíai hipoxico-isquemica
 Traumas sistémico asociado (cuello, abdomen entre otros)
 Insuficiencia renal post- hipoxica
 Coagulación intravascular diseminda.
Evolución y tratamiento respiratorio: Si el paciente precisa ventilación
asistida puede ser de utilidad asociar a PEEP para incrementar la oxigenación
y mantener la PaCO2 entre 30-35mmHg para mejorar un posible edema
cerebral. No es recomendable la utilización de diuréticos en el tratamiento de
edema pulmonar porque no es de causa hipervolémica y responde bien a
ventilación mecánica con PEEP, y además puede acentuar la hipovolemia. Se
puede desarrollar SDRA, por lo que se utilizará una estrategia ventilatoria
protectora con volúmenes corrientes bajos (6-8ml/kg), vigilando la hipercapnia
por sus efectos nocivos de vasodilatación cerebral. Es de utilidad colocar al
paciente en posición prono. El posible papel del surfactante exógeno no ha sido
establecido y, por tanto no estaría indicado, lo mismo que el tratamiento
profiláctico con corticoides y antibióticos, aunque la infección complica
frecuentemente el cuadro clínico de pacientes que precisan ventilación
mecánica. Se realizará una monitorización cuidadosa para detectar signos de

13. infección. Solo en caso de inmersión en agua contaminada se debería iniciar
tratamiento empírico con antibióticos sde amplio espectro previa toma de
cultivos; el agua de cloaca suele contener bacilos gran negativos (familia
vibronaceae), flora coliforme, estreptococos y virus; también en estas
situaciones hay que señalar que el aislamiento por hongos en las secreciones
puede ser indicativo de infección fúngica verdadera.
Evolución y tratamiento hemodinámico: El paciente puede mantener una
situación hemodinámica inestable, por deterioro de la contractibilidad
secundaria a la lesión hipóxico-Isquémica inicial o en el curso de hipoxemia,
acidosis, anormalidades electrolíticas, hipotermia o depleción vascular; también
puede aparecer arritmias cardiacas. Se realizará tratamiento etiológico cuando
sea posible y se optimizará la volemia, el aporte de oxígeno y la utilización de
drogas inotrópicas.
Evolución y tratamiento neurológico: Actualmente el tratamiento de
protección neurológica es controvertido; el resultado final en el ahogamiento es
la hipoxia cerebral. Esta lesión primaria neuronal no es reversible y el objetivo
del tratamiento debe dirigirse a prevenir la lesión neuronal secundaria. En la
actualidad se piensa que el papel del edema cerebral y de la hipertensión
intracraneal como potenciadores de la lesión neurológica primaria (hipóxica) es
cuestionario se ha demostrado que todos los pacientes tengan inicialmente
aumento de la PIC y cuando esta se produce más tardíamente (72h) tiene muy
mal pronóstico a pesar del tratamiento, la necesidad de vigilar la PIC es muy
controvertida, algunos autores consideran que cuando hay aumento de la
misma el resultado va ser malo independientemente de que la PIC se
monitorice y se trate, lo mismo que hay paciente que van a evolucionar mal a
pesar de no tener niveles elevados de PIC.
En la mayoría de los centro no se monitoriza rutinariamente la PIC y se
utiliza solo tratamiento de soporte, sin hiperventilación ni barbitúricos ni
corticoides ni relajantes musculares como parte del soporte neurológico. Puede
colocarse la cabecera elevada a 30 grados centígrados con el fin de mejorar el
drenaje venoso. Debe mantenerse rigurosamente controlado el medio interno
evitando hipo-hiperglucemia (Ya que ambas se han relacionado con el mal

14. pronóstico) hiponatremia y alteraciones del equilibrio ácido-base. Las
convulsiones deben tratarse agresivamente siendo de elección la fenitoína
porque interfiere menos en el estado de consciencia. Aunque no hay ensayos
clínicos aleatorizados, existen datos experiomentales y en humanos en
situaciones de post parada cardiaca y traumatismo craneoencefálico que ponen
de manifiesto una mejor evolución neurológica (al prevenir la lesión secundaria)
si se mantiene una hipotermia moderada inducida entre 32-34 grados
centígrados, por lo que en pacientes victimas de ahogamiento que ya
mantienen circulación espontánea y permanecen en coma se recomienda
dicho nivel de hipotermia durante 12-24horas, con el paciente en ventilación
mecánica, sedoanalgesiado y relajado; si el paciente esta normotérmico se
puede inducir este grado de hipotermia. El recalentamiento se realizará
lentamente, 0,5-1 grado centígrado por hora.
El EEG es de escaso valor para la detección precoz de isquemia
cerebral y el trazado puede estar artefacto por la utilización de hipnóticos y
sedantes. La monitorización de la saturación de O2 en el bulbo yugular
proporcionará información sobre la oxigenación global cerebral y permitirá
detectar precozmente signos de isquemia cerebral que, en ocasiones, serán
reversibles aumentando la presión de perfusión cerebral. No se dispone de
datos específicos sobre la utilidad en el ahogamiento de la medida de
oxigenación cerebral no invasiva utilizando un sensor frontal de infrarrojos, ni
de la ecografía doppler transcraneal Los potenciales evocados
somatosensoriales no son de utilidad para el tratamiento pero pueden ayudar a
predecir el diagnostico neurológico, al igual que las técnicas de neuroimagen,
utilizadas interminentemente. Los marcadores específicos de lesión neuronal
en sangre o en LCR (IL-1, IL-8, IL-10, apoliproteína E, enolasa) no han sido
estudiados en el ahogamiento.
De manera experimental se están utilizando en patologías hipoxico-
isquemica cerebral, fármacos que tratan de minimizar la lesión neuronal
primaria, secundaria a la hipoxia, entre los que están los bloqueadores de
canales de calcio, delta agonista, magnesio, bloqueo de neurotransmisores,
bloqueadores de radicales libres de oxígeno y antioxidantes, pero sin
resultados concluyentes.

15. Evolución, criterios de gravedad:
No se ha encontrado ningún dato o escala con fiabilidad predictora del
100% ni en lugar del accidente, ni en urgencias ni en la llegada a la UCIP, por
lo que la recomendación actual es que toda víctima de ahogamiento debe ser
reanimada agresivamente desde el principio y el cese de dichas maniobras
dependerá del criterio del médico a cargo de la misma.
Factores pronósticos en el lugar del accidente:
La inmersión en agua fría (menor de 5 grados centígrados) una
duración inferior a 5 minutos y buena respuesta a la RCP inicial, son datos
independientes de buen pronóstico. La inmersión prolongada se asocia a mal
pronóstico aunque este dato es difícil, cuando no imposible de obtener; algunos
autores publican 100% de mortalidad o daño neurológico grave cuando la
inmersión fue superior a 10 min en agua templada. La mayor duración de la
RCP también se asocia a mal pronóstico; se ha comunicado que cuando es
superior a 25 min se acompañó en un 100% de los casos de muerte o secuelas
neurológicas graves. Otros estudios establecen que la necesidad de drogas
cardiotómicas para establecer el ritmo cardiaco en la reanimación inicial se
acompaña de mal pronóstico.
Factores pronósticos en el hospital (Urgencias, UCIP):
Se ha realizados bastantes investigaciones sobre factores pronósticos
(edad, sexo, tiempo de inmersión, tiempo de resucitación, Glasgow, pH arterial,
glucemia, necesidades de drogas inotrópicas) a la llegada del niño en
urgencias o a la UCIP, casi todos retrospectivos, y no siempre coincidentes en
los resultados. Según la clasificación clásica de Conn y Cols, los pacientes del
Grupo A tienen una supervivencia del 100%, los del Grupo B, 10% de
mortalidad y los del Grupo C un 34% de mortalidad. Otra escala utiliza los
siguientes parámetros: Edad menor de 3 años, pH inicial menor de 7,1, tiempo
de inmersión mayor 5 min, existencia de coma al llegar a urgencias y no
realización de RCP mayor de 10 min tras el rescate, asignado un punto a cada

16. parámetro; con menos de 2 puntos la recuperación fue del 90% y con 3 o más
solo del 5%.
En nuestra experiencia (Blaco y Cols.., 2005) un tiempo de inmersion
inferior a 5 min, la llegada a urgencias con temperatura mayor 35 grados
centígrados, pacientes del Grupo A de la escala de Conn Modell, se relaciona
con buen pronóstico, mientras que la necesidad de RCP y un Glasgow de 3 a
la llegada a urgencias se relaciona con mal pronóstico. Otro autores han
encontrado que los pacientes que llegan a UCIP con un PRISM menor 16
sobrevivieron sin secuelas neurológicas, los que presentaron un PRISM mayor
de 24 murieron o quedaron con secuelas neurológicas graves y los que
tuvieron un PRISM entre 17 y 23 presentaron una evolución impredecible con
un 33% de fallecimientos o secuelas neurológicas graves.
Una puntuación en la escala de como de Glasgow menor de 5 a la
llegada a UCIP, es mejor predictor de mal pronóstico que en urgencias, pero no
es suficientemente discriminatorio de mal pronóstico como para poder retirar
medidas terapéuticas; Cuando la puntuación de la escala de coma de Glasgow
es mayor de 5 tanto en urgencias como en UCIP, hay una alta posibilidad de
que el pronóstico sea bueno.
Actualmente el pronóstico neurológico preciso en pacientes graves es
muy difícil de determinar en las primeras horas, aunque una prolongada PCR,
la presencia de pupilas midriáticas y arreativas (no inducidas por medicación) y
una puntuación en la escala de Glasgow de 3 sugiere un mal pronóstico.
Quizás sea la evolución del paciente después de 24-72 horas de estabilización
la que proporciona mejor estimación a largo plazo; si el paciente no es capaz
de recuperar la respiración espontanea, continua en coma profundo o presenta
posturas anómalas o convulsiones, el pronóstico será malo. La decisión de
continuar o de cesar las maniobras de RCP constituye un serio dilema para los
profesionales que se encuentren en esta situación, ya que la búsqueda de una
buena o aceptable recuperación neurológica en ocasiones finaliza con un
paciente en estado vegetativo.