CLÍNICA DEL CHOQUE
Piel Aparato respiratorio
 Pálida y fría con relleno
capilar enlentecido
(vasoconstricción)
 Sudorosa (acción
simpática)
 Cianótica
 Taquipnea (acción
simpática o
compensatorio de la
acidosis)
Aparato circulatorio:
 Taquicardia (acción simpática) e hipotensión
 Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme)
 Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta
2-3 mmHg, excepto en el choque cardiogénico que está
aumentada
 Riñón:
 Oliguria
SNC Datos bioquímicos
 En estadíos precoces
irritabilidad
(catecolaminas) en
estadios avanzados
disminnuye también la
perfusión cerebral que
puede llevar a coma
 Acidosis metabólica
 Hiperlactacidemia
 Hiperuremia prerrenal
 Trastornos de la
coagulación
 Trastornos
hidroelectrolíticos
CHOQUE OBSTRUCTIVO
EXTRACARDÍACO
 CHOQUE OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
 Es provocado por:
 Taponamiento cardíaco
 Pericarditis constructiva
 Tromboembolismo pulmonar masivo
 Fisiopatológicamente se puede considerar similar al
choque cardiogénico
Tratamiento del Choque Obstructivo
 Preservar la perfusión periférica mediante el aporte
de volumen y fármacos vasoactivos para mantener la
TA (dopamina y/ noradrenalina).
 Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la
fibrinolisis (o embolectomía).
 En caso de taponamiento Se requiere aporte de
volumen y pericardiocentesis
 Neumotórax Colocar Tubo de drenaje
intratorácico
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Distributivo
 Inadecuada perfusión tisular debido a una mal
distribución de flujo sanguíneo por una vasodilatación
periférica profunda (arteriolas de resistencia)
 Volumen Intravascular es mal distribuido por alteración
en los vasos sanguíneos
 Bomba cardíaca y el volumen sanguíneo son normales
pero la sangre no alcanza a los tejidos
TIPOS DE CHOQUE
DISTRIBUTIVO
Distributivo
Séptico
Neurogénico
Anafiláctico
CHOQUE SÉPTICO
 CHOQUE SÉPTICO
 Se produce por vasodilatación marcada en la macro y
microcirculación
 Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
huésped a microorganismos y toxinas
 La vasodilatación se debe al incremento del óxido
nítrico
 En la microcirculación aparecen parches de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas
 Desarrolla hipoxia celular y acidosis láctica
 Clínicamente es: hiperdinámico
Insuficiencia Cardíaca normal o elevada,
hasta fases avanzadas
GC elevado
Disminución severa de la Resistencia
Vascular Periférica (RVP)
Tratamiento de Choque Séptico
Oxigenoterapia
Administración
de líquidos
Tratamiento del
agente
Drenaje de la
infección
CHOQUE ANAFILÁCTICO
 CHOQUE ANAFILÁCTICO
 Es consecuencia de una reacción alérgica
(exagerada)ante un antígeno
 Requiere de exposición previa al antígeno, que
reacciona sobre basófilos y mastocitos que liberan
sustancias vasoactivas como:
 Los mediadores liberados provocan:
Histamina Prostaglandinas Factor activador
plaquetario
Aumento de la
permeabilidad capilar
Vasodilatación generalizada
Descenso de TA Vasoconstricción coronaria
Broncoespasmo Alteraciones digestivas
Tratamiento del Shock Anafiláctico
Valorar la necesidad de traqueostomía o IOT si existe
evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo
Adrenalina IV
Antihistamínicos y corticoides
CHOQUE NEUROGÉNICO
CHOQUE NEUROGÉNICO
 Resulta de la perdida o supresion del tono simpatico
 Causa vasodilatación masiva en los vasos
arteriolares y venosos,  retorno venoso al
corazón,  salida cardíaca.
 Etiología mas común:
 Daño Medular Espinal por arriba de T6
Tratamiento del Choque Neurogénico
 Identificar pacientes con alto riesgo
 Controlar o eliminar la causa
 Implemento de medidas con fin de mejorar la
perfusión tisular
 Corregir desequilibrios ácido base
 Tratamiento de disrritmias cardíacas
Bibliografía
 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 9ª
Edición 2011. Interamericana McGraw-Hill
 Harrison: Principios de Medicina Interna. 17 ed.
Interamericana; 2009
 http://www.reeme.arizona.edu/materials/Choque%20Card
iog%C3%A9nico%20Urg.pdf
 Sepsis,tratamiento. Briceño, Indira. MEDICRIT 2006, 3
(1): 1-13
 Manejo Inicial del Shock, Dr. Lenin de Janon, Terapia
Intensiva, Hospital Universitario de UAI

Choque a

  • 2.
  • 3.
    Piel Aparato respiratorio Pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción)  Sudorosa (acción simpática)  Cianótica  Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)
  • 4.
    Aparato circulatorio:  Taquicardia(acción simpática) e hipotensión  Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme)  Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmHg, excepto en el choque cardiogénico que está aumentada  Riñón:  Oliguria
  • 5.
    SNC Datos bioquímicos En estadíos precoces irritabilidad (catecolaminas) en estadios avanzados disminnuye también la perfusión cerebral que puede llevar a coma  Acidosis metabólica  Hiperlactacidemia  Hiperuremia prerrenal  Trastornos de la coagulación  Trastornos hidroelectrolíticos
  • 6.
  • 7.
     CHOQUE OBSTRUCTIVOEXTRACARDÍACO  Es provocado por:  Taponamiento cardíaco  Pericarditis constructiva  Tromboembolismo pulmonar masivo  Fisiopatológicamente se puede considerar similar al choque cardiogénico
  • 8.
    Tratamiento del ChoqueObstructivo  Preservar la perfusión periférica mediante el aporte de volumen y fármacos vasoactivos para mantener la TA (dopamina y/ noradrenalina).  Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la fibrinolisis (o embolectomía).  En caso de taponamiento Se requiere aporte de volumen y pericardiocentesis  Neumotórax Colocar Tubo de drenaje intratorácico
  • 9.
  • 10.
    Choque Distributivo  Inadecuadaperfusión tisular debido a una mal distribución de flujo sanguíneo por una vasodilatación periférica profunda (arteriolas de resistencia)  Volumen Intravascular es mal distribuido por alteración en los vasos sanguíneos  Bomba cardíaca y el volumen sanguíneo son normales pero la sangre no alcanza a los tejidos
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
     CHOQUE SÉPTICO Se produce por vasodilatación marcada en la macro y microcirculación  Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a microorganismos y toxinas  La vasodilatación se debe al incremento del óxido nítrico  En la microcirculación aparecen parches de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas  Desarrolla hipoxia celular y acidosis láctica  Clínicamente es: hiperdinámico Insuficiencia Cardíaca normal o elevada, hasta fases avanzadas GC elevado Disminución severa de la Resistencia Vascular Periférica (RVP)
  • 15.
    Tratamiento de ChoqueSéptico Oxigenoterapia Administración de líquidos Tratamiento del agente Drenaje de la infección
  • 16.
  • 17.
     CHOQUE ANAFILÁCTICO Es consecuencia de una reacción alérgica (exagerada)ante un antígeno  Requiere de exposición previa al antígeno, que reacciona sobre basófilos y mastocitos que liberan sustancias vasoactivas como:  Los mediadores liberados provocan: Histamina Prostaglandinas Factor activador plaquetario Aumento de la permeabilidad capilar Vasodilatación generalizada Descenso de TA Vasoconstricción coronaria Broncoespasmo Alteraciones digestivas
  • 18.
    Tratamiento del ShockAnafiláctico Valorar la necesidad de traqueostomía o IOT si existe evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo Adrenalina IV Antihistamínicos y corticoides
  • 19.
  • 20.
    CHOQUE NEUROGÉNICO  Resultade la perdida o supresion del tono simpatico  Causa vasodilatación masiva en los vasos arteriolares y venosos,  retorno venoso al corazón,  salida cardíaca.  Etiología mas común:  Daño Medular Espinal por arriba de T6
  • 21.
    Tratamiento del ChoqueNeurogénico  Identificar pacientes con alto riesgo  Controlar o eliminar la causa  Implemento de medidas con fin de mejorar la perfusión tisular  Corregir desequilibrios ácido base  Tratamiento de disrritmias cardíacas
  • 22.
    Bibliografía  Schwartz S.,Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 9ª Edición 2011. Interamericana McGraw-Hill  Harrison: Principios de Medicina Interna. 17 ed. Interamericana; 2009  http://www.reeme.arizona.edu/materials/Choque%20Card iog%C3%A9nico%20Urg.pdf  Sepsis,tratamiento. Briceño, Indira. MEDICRIT 2006, 3 (1): 1-13  Manejo Inicial del Shock, Dr. Lenin de Janon, Terapia Intensiva, Hospital Universitario de UAI