2. CLÍNICA DEL CHOQUE

3. Piel Aparato respiratorio
 Pálida y fría con relleno
capilar enlentecido
(vasoconstricción)
 Sudorosa (acción
simpática)
 Cianótica
 Taquipnea (acción
simpática o
compensatorio de la
acidosis)

4. Aparato circulatorio:
 Taquicardia (acción simpática) e hipotensión
 Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme)
 Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta
2-3 mmHg, excepto en el choque cardiogénico que está
aumentada
 Riñón:
 Oliguria

5. SNC Datos bioquímicos
 En estadíos precoces
irritabilidad
(catecolaminas) en
estadios avanzados
disminnuye también la
perfusión cerebral que
puede llevar a coma
 Acidosis metabólica
 Hiperlactacidemia
 Hiperuremia prerrenal
 Trastornos de la
coagulación
 Trastornos
hidroelectrolíticos

6. CHOQUE OBSTRUCTIVO
EXTRACARDÍACO

7.  CHOQUE OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
 Es provocado por:
 Taponamiento cardíaco
 Pericarditis constructiva
 Tromboembolismo pulmonar masivo
 Fisiopatológicamente se puede considerar similar al
choque cardiogénico

8. Tratamiento del Choque Obstructivo
 Preservar la perfusión periférica mediante el aporte
de volumen y fármacos vasoactivos para mantener la
TA (dopamina y/ noradrenalina).
 Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la
fibrinolisis (o embolectomía).
 En caso de taponamiento Se requiere aporte de
volumen y pericardiocentesis
 Neumotórax Colocar Tubo de drenaje
intratorácico

9. CHOQUE DISTRIBUTIVO

10. Choque Distributivo
 Inadecuada perfusión tisular debido a una mal
distribución de flujo sanguíneo por una vasodilatación
periférica profunda (arteriolas de resistencia)
 Volumen Intravascular es mal distribuido por alteración
en los vasos sanguíneos
 Bomba cardíaca y el volumen sanguíneo son normales
pero la sangre no alcanza a los tejidos

11. TIPOS DE CHOQUE
DISTRIBUTIVO

12. Distributivo
Séptico
Neurogénico
Anafiláctico

13. CHOQUE SÉPTICO

14.  CHOQUE SÉPTICO
 Se produce por vasodilatación marcada en la macro y
microcirculación
 Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
huésped a microorganismos y toxinas
 La vasodilatación se debe al incremento del óxido
nítrico
 En la microcirculación aparecen parches de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas
 Desarrolla hipoxia celular y acidosis láctica
 Clínicamente es: hiperdinámico
Insuficiencia Cardíaca normal o elevada,
hasta fases avanzadas
GC elevado
Disminución severa de la Resistencia
Vascular Periférica (RVP)

15. Tratamiento de Choque Séptico
Oxigenoterapia
Administración
de líquidos
Tratamiento del
agente
Drenaje de la
infección

16. CHOQUE ANAFILÁCTICO

17.  CHOQUE ANAFILÁCTICO
 Es consecuencia de una reacción alérgica
(exagerada)ante un antígeno
 Requiere de exposición previa al antígeno, que
reacciona sobre basófilos y mastocitos que liberan
sustancias vasoactivas como:
 Los mediadores liberados provocan:
Histamina Prostaglandinas Factor activador
plaquetario
Aumento de la
permeabilidad capilar
Vasodilatación generalizada
Descenso de TA Vasoconstricción coronaria
Broncoespasmo Alteraciones digestivas

18. Tratamiento del Shock Anafiláctico
Valorar la necesidad de traqueostomía o IOT si existe
evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo
Adrenalina IV
Antihistamínicos y corticoides

19. CHOQUE NEUROGÉNICO

20. CHOQUE NEUROGÉNICO
 Resulta de la perdida o supresion del tono simpatico
 Causa vasodilatación masiva en los vasos
arteriolares y venosos,  retorno venoso al
corazón,  salida cardíaca.
 Etiología mas común:
 Daño Medular Espinal por arriba de T6

21. Tratamiento del Choque Neurogénico
 Identificar pacientes con alto riesgo
 Controlar o eliminar la causa
 Implemento de medidas con fin de mejorar la
perfusión tisular
 Corregir desequilibrios ácido base
 Tratamiento de disrritmias cardíacas

22. Bibliografía
 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 9ª
Edición 2011. Interamericana McGraw-Hill
 Harrison: Principios de Medicina Interna. 17 ed.
Interamericana; 2009
 http://www.reeme.arizona.edu/materials/Choque%20Card
iog%C3%A9nico%20Urg.pdf
 Sepsis,tratamiento. Briceño, Indira. MEDICRIT 2006, 3
(1): 1-13
 Manejo Inicial del Shock, Dr. Lenin de Janon, Terapia
Intensiva, Hospital Universitario de UAI