Este documento discute la presión de perfusión cerebral (PPC) y su importancia para la oxigenación tisular cerebral. La PPC se define como la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC). Se presentan evidencias de que mantener una PPC adecuada es fundamental para preservar el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación, especialmente en el tejido cerebral más dañado. Se recomienda monitorear parámetros como la PPC, la saturación de oxígeno venoso y los niveles de lactato para gui

1. Dr. José Antonio Carmona Suazo
Hospital Juárez de México SSA
jose.carmonas@imss.gob.mx
Presión de
Perfusión Cerebral
y Oxigenación
Tisular Cerebral

2. Manipular fisiológicamente el Volumen Sanguíneo
Cerebral (150 ml) para controlar la Hipertensión
Endocraneana favoreciendo el acoplamiento entre el
metabolismo y el Flujo Sanguíneo Cerebral.
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
PPC= PIC-PAM
Michael Rosner

3. IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN DE
PERFUSION CEREBRAL
• Gradiente de presión a través del cual el lecho cerebro vascular
mantiene la autoregulación.
• Contribuye con las fuerzas hidrostáticas intra vasculares, por lo
tanto es uno de los factores que determinan la formación de edema en
el cerebro lesionado.

4. Barrera Hematoencefálica
capilar arterial
células endoteliales
agua, oxìgeno y
glucosa
membrana basal
mitocondria
flujo sanguíneo
LCR
neuronas
capilar arterial
astrocitos
transporte mediado
por transportador
membrana endotelial
célular
podocitos de
astrocitos
uniones
estrechas
luz
capilar
núcleo
+ inervación simpática y parasimpática

5. Tipo Diámetro Capacidad de P. Arterrial
Vasodilatación Liberada
Grandes 1cm -350 µm 15-40 % 80 -90 %
Medianas 50 -350 µm 100 % 60 -70 %
Pequeñas 50 µm 200-300 % < 60 %
Sistema arterial
Rosner M, Neurosurgical Intensive Care 1993

6. 100
150
200
250
300
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
% de cambio
en volumen
arteriolar
Cambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a
50 µ por reducción de la PPC
Cambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a
50 µ por reducción de la PPC
Respuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40
a 50 µ por reducción de la PPC
Respuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40
a 50 µ por reducción de la PPC
Presión de Perfusion Cerebral
Presión de Perfusion Cerebral
Presión de Perfusion CerebralPresión de Perfusion Cerebral
PPC: ESTIMULO PARA LA
AUTOREGULACION VASCULAR, NO ES
LA Presión Arterial Media
PPC: ESTIMULO PARA LA
AUTOREGULACION VASCULAR, NO ES
LA Presión Arterial Media
• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC EN
ALTERACION REGULATORIA
• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC EN
ALTERACION REGULATORIA
Strandgaard S, Sengupta, Springer Verlag, 1975
Kontos HA, Annu Rev Physiol 43:397, 1978
La autoregulación de la presión del cerebro
para mantener el FSC estable ante cambios
de la PAM o de la PPC
La autoregulación de la presión del cerebro
para mantener el FSC estable ante cambios
de la PAM o de la PPC

7. “Acute hypertension was induced in 19 anesthetized cats by the intravenous administration of
angiotensin...... As the blood pressure was increased, pials arterioles constricted and cerebral blood
flow remained relatively constant, showing that autoregulation of cerebral blood flow was intact. At
mean arterial pressures of more than 170 mm Hg arteriolar dilation appeared. In smaller
arterioles (initial diameter less than 100 mum) a segmental dilation (the "sausage'string" phenomenon)
frequently preceded uniform dilation. This arteriolar dilation was associated with a marked increase
in local cerebral blood flow indicating that the upper level of autoregulation had been
breached.
Circulation Research. 39(1):33-41, 1976
“Cerebral blood flow was measured by the intracarotid 133Xe clearance method. Six baboons with renal
hypertension of 8-12 weeks' duration were compared with six normotensive controls. The lower limit of
autoregulation was determined following controlled hemorrhage. In the initially normotensive
baboons, cerebral blood flow remained constant until mean arterial pressure had decreased
to the range of 45-59 mm Hg. Thereafter, cerebral blood flow decreased with each further decrease in
mean arterial pressure”.
Citas clásicas de la autoregulación vascular cerebral
Strangaard

8. A
A physiological model of intact cerebral autoregulation where, within the autoregulatory range between 50 and
150 mm Hg arterial blood pressure (x axis), cerebral blood flow (y axis) remains stable. Blood pressure and cerebral
blood flow are not correlated in this range. (B) Example of intact cerebral autoregulation recorded in a patient after
traumatic brain injury. Intracranial pressure increases with decreasing blood pressure. When blood pressure is
restored, intracranial pressure starts to decrease.
Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059

9. A
Impaired cerebral autoregulation with flow (y axis) entirely dependent on blood pressure (x axis).
There is a good correlation between flow and blood pressure. (B) An example of impaired cerebral
autoregulation in a patient with traumatic brain injury. The intracranial pressure increases with
increasing blood pressure, and falls when blood pressure decreases.
Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059

10. jose.carmonas@imss.gob.mx
Respuesta de Cushing
Onda plateau

11. Respuestas del IPV, PIC, PPC, Osmolaridad y viscosidad en pacientes con
lesión encefalica grave a un bolo de manitol
0 15 30 45 60 90 120 180 (min)
IPV (ml) 10.8 17.2** 20.5** 21.0* 15.9* 16.5** 12.9 11.9
(4.0) (8.4) (7.1) (6.5) (7.0) (5.7 (4.0) (4.2)
PIC (mmHg) 31.7 22.7** 20.8** 16.4** 16-3** 19.1** 21-2 ** 21.7**
(4.6) (6.5) (6.0) (6.9) (7.3) (7.8) (8.3) (7.1)
Osm (mmOs) 299 308 * 305
(11) (14) (15)
Visc (%) 100 89.6 80.9** 85.2 * 89.9 93.9
(control)
* P < 0.05 ** p< 0.01, medias y (D. S).

12. Bases Fisiológicas para la Estrategia del Manejo de la PPC

13. 29.3 + 16.4
Mc Laughlin, 1996
39.9 + 11.2 (Schroeder, 1995)
42.5 + 15.8 (Mc Laughlin, 1996)
Vasoreactividad 0.4-9.1 %
ContusionContusion
Edema perilesionalEdema perilesional
TejidoTejido normalnormal
Flujo sanguíneo cerebral
y su distribución

14. Éxito: disminución PIC
8 Reglas de la Perfusión
1) Cerebro anormal requiere más PPC.
2) Respuesta de Cushing > PPC, PAM elevada
frecuente compensación (frecuente niños).
3) Ondas Lundberg A o B deficiente perfusión.
Revisar registro retrospectivo.
4) Elevación constante por arriba de umbral
aborta ondas plateau.
5) PPC por abajo del umbral, beneficio de
inotrópicos. Precipitar un incremento en la PPC
favorece > PPC y disminuye PIC.
6) Pellizco. Inducción > PAM mejoría en PIC.
7) PPC vs IPV.
8) Monitoreo de ptO2 c y SatvjO2 y mejoría
individual DO2

15. Mejorar el FSC (a expensas de mantener una PPC > 70 mmHg) vs la
estrategia convencional de disminuir la PIC (CPP > 50 mmHg).
-Disminuyó horas de < PPC 60 mmHg de una mediana de 13 h a 4 h (P
= 0.008).
Disminuyó incidencia de lesiones secundarías isquémicas en
aproximadamente un 50% (P < 0.001). Sin embargo, esta estrategia
aumento la incidencia de SRDS hasta por cinco veces más y no
mejoró el pronóstico neurológico.
Critical Care Medicine
Volume 27(10) ,
1999 ,2086-2095

16. “ No se produjo ningún cambio en el volumen de la contusión por la
disminución de la PAM de 90 a 84 mm Hg (PIC 12 +/-1) Pero una reducción
de PAM de 70 mm Hg (PIC 9 +/-1) significativamente aumentó el volumen
de la contusión) (p < 0.05).(p < 0.05). Una mayor reducción de la PAM aumentó
más el tamaño de la contusión.
Aunque una elevación de la PAM a 120 mm Hg no aumentó
significativamente el tamaño (PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un mayor(PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un mayor
incremento en la contusión a 140 mm Hg,incremento en la contusión a 140 mm Hg, (p < 0.05)”.(p < 0.05)”.
Evidencia Experimental

18. Critical Care Medicine 31(1) 2003 pp 267-271
Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury*
Lang, Erhard W. MD; Czosnyka, Marek PhD; Mehdorn, H. Maximilian MD, PhD
Objetivo:
Modificar la ptiO2 al aumentar y disminunir la PPC de 12 pacientes con TCE severo,
con el propósito de valorar la autoregulación vascular y la respuesta en la oxigenación
tisular cerebral. Induciendo variaciones en la PAM, y consecuentemente en la PIC,
Velocidad del flujo sanguíneo cerebral y (TCD)
La norepinefrina se incrementó gradualmente hasta que la PPC llego a 100 mm Hg o
se redujo hasta que llego a 55 mm Hg. Las maniobras fueron graduales cada 10 mm
Hg y en condiciones estables sin variables confusoras. Durante los cinco primeros
días postrauma.

19. 92 % de los casos el incremento PAM aumento la ptiO2
días PPC ptiO2 ptiO2/PPC
1 día 37 12 5,8 4 0.16 11
5 día 38 14 6.25 2.9 0.16 0.06
RESULTADOS

20. Conclusion:
“To determine optimal cerebral perfusion pressure (CPP) after severe head
injury, we pharmacologically manipulated CPP between 51 and 108 mm Hg. We
found that the brain was within autoregulation limits when intracranial pressure
was normal, whereas it was operating at the lower threshold of autoregulation
when intracranial hypertension was present”.
Cerebral Hemodynamic Responses to Blood Pressure Manipulation in Severely Head-
Injured Patients in the Presence or Absence of Intracranial Hypertension
Olaf L. Cremer, MD MSc*,
, Gert W. van Dijk, MD PhD
, Gerrit J. Amelink, MD PhD
, Anne Marie G. A. de Smet, MD*
, Karel G. M. Moons, PhD*,
,and Cornelis J. Kalkman, MD PhD*
Anesth Analg 2004;99:1211-1217

21. Table 2. Baseline Physiological and Treatment-of Patients on Succeeding Days After Severe Head Injury
Variable Day 0 Day 1 Day 2 P value 9 (8–11)
32 (26–36) 58 (55–63) —
No. tests: ICP <20 mm Hg 10 9 7 —
No. tests: ICP >20 mm Hg 2 3 6 —
Therapy intensity level
Propofol 3 mg · kg–1
· h–1
12 (100%) 9 (75%) 10 (77%) 0.14
Dopamine 4 µg · kg–1
· min–1
0 (0%) 3 (25%) 4 (31%) 0.05
Norepinephrine 50 ng · kg–1
· min–1
6 (50%) 9 (75%) 11 (85%) 0.16
Mannitol 1 g · kg–1
· d–1
3 (25%) 6 (50%) 6 (46%) 0.26
Hyperventilation (PaCO2 30 mm Hg) 2 (17%) 2 (17%) 2 (15%) 0.99
Sodium thiopental 3 mg · kg–1
· h–1
0 (0%) 3 (25%) 3 (23%) 0.14
Physiological variables
ICP (mm Hg) 14 (9–18) 15 (11–23) 18 (11–22) 0.73
CPP(mm Hg) 76 (74–87) 80 (72–83) 77 (73–84) 0.53
CBF velocity (cm/s) 46 (27–69) 53 (42–70) 73 (54–88) 0.01
JVOS2 (%) 70 (60–75) 75 (69–79) 79 (75–81) 0.08
ptiO2 (mm Hg) 16 (11–17) 25 (20–29) 25 (22–36) 0.00
Brain temperature (°C) 37.4 (36.9–38.5) 37.1 (36.9–38.1) 37.7 (37.3–38.0)0.68
Values shown are medians (25th–75th percentile) or absolute numbers (%).

22. “ El tejido más lastimado es más sensible a la disminución de la PPC que el tejido menos lesionado. Hubo un
significante aumento en la concentración de lactato y en la relación de lactato/piruvato a PPC < 50 mm
Hg..... La relación lactato/piruvato refleja el pH citoplasmático y la disponibilidad de oxígeno regional de
oxígeno.

23. cuadros negros: mejor área cuadros blancas: peor área
Correlación de la PPC de zonas con mayor y menor lesión y metabolitos

24. REANIMACION AMBULANCIA:
Mantener una vía aérea, FiO2 al 100 %
Establecer 2 IVs.-tomar muestras Lab
Colocar SNG/Foley.
Manitol 0.25-1,0 gm/kg con anisocoria o
postura de descerebración.
Objetivos: SaO2 100 %, Normal paCO2 PAM
> 90 mm Hg
FASE DE REANIMACION: Qx
Preparar PIC/Licox y procedimientos Qxs Colocar
Línea arterial/línea central. Liquidos mantener PVC 4-
8, PCP 8-12 mm Hg Usar albúmina y coloide 3:1
cristaloides Paquete Globular; Hto 33,
Plasma/Plaquetas, Crioprecipitados para
anormalidades coagulación PAM: mayor a 90 mm
Hg/inotrópicos Vigilar PaCo2 acorde a SatvjO2 y
Ptio2.Drenaje de LCR PIC > 20 mm Hg Propofol.
Considerar Craniectomía para PIC elevada
Objetivos: SaO2 > 97, PacO2 normal, PtIO2 ≥ 20 mm
Hg, SatO2 > 55 & PIC < 20 mm Hg PPC > 70 mm Hg,
< 37.5 o C, Hb: 10 grs
ICU 1as 24 horas
Si ptiO2 > 15 mm Hg FiO2 al 100% 24 horas
Prioridades: Titular PaCo2: ptiO2 al 20, SvJ2
>55/PIC < 20 mm Hg
Dar albúmina al 5 %/Sol Salina PVC/PCP
Administrar Paq cels rojas Hto > 33 si ptiO2 < 20
mm Hg
Determinar óptima PPC con inotrópicos y volumen.
Considerar usar propofol 10-100 ug/kg/min para
PIC elevada solo 48 horas. Drenaje de LCR para
PIC 15 a 20 mm Hg, Mantner Temp 36-37, control
dolor y sedación.
UCI_ Fase II: MANTENER EL CEREBRO EN SU AREA
Mantener FIO2 de acuerdo a necesidades pulmonares. Titular la PaCO2 de acuerdo a la PIC/ SvjO2 > 55< 75 mm
Hg/PtIO2 ≥ 20 mm Hg. Drenaje de LCR PIC > 7 mm Hg y < 20 mm Hg Determinar óptima PPC con notrópicos y líquidos.
Proporcionar sedación. Mantener la temperatura 36-37º
C- institutir hiptermia
Manitol 0.25-1.0 gramos/kg > 15-20 mm Hg. Considerar propofol 10-100ug por 28 horas o tiopental PIC Λ
Craniectomía electyiva para PIC refractaria
ptiO2 < 20/sjO2 < 55 ICP < 20
FiO2 100 % x 15 min. Incrementar
PaCO2/ balance con PIC
Optimizar PVC/PCP dar volumen.
Aumentar PAM con inotrópicos. Paquete
de células rojas Hto < 33 y ptiO2 < 20 mm
Hg. Hipotermia si Temperatura > 37 C,
Iniciar barbitúricos. Checar TCD si HSA en
TAC
ptiO2 < 20/SjO2 < 55 ICP > 20
Administrar fiO2 al 100 % x 15 min
PaCO2- ajustar muy lentamente hacia
arriba. PVC/PCP: dar volumen.
PPC óptima inotrópicos/volumen Manitol
0.25-1.0gm/kg Considerar relajación para
PIC. Hipotermia temp >37. Iniciar
barbitúricos. Checar TCD si HSA o en
TAC
ptiO2 ≥ 20/SjO2 > 55 ICP > 20
Drenaje de LCR Disminuirr paCO2 para
PIC- PVC/PCP óptima PPC: inoitrópics o
liquidos
Manitol 0.25 -1gm/kg Mantener Hipoptermia
considerar craniectomía y barbitúricos
UCI FASE III
Terapia de destete
Normalizar la PaCO2 Suspender
relajación, Destete de propofol y
barbitúricos Normlizar PVC/PCP
Suspnder licox y PIC Disminución
sedación

25. • El monitoreo continuo de la oxigenación tisular y PPC permite optimizar el
nivel regional y global de la oxigenación tisular.
• En TCE se desconoce un umbral óptimo general de perfusión cerebral . Es
individual, regional, evolutivo y heterogéneo. Aproximadamente ≈ 60 – 70
mm Hg
• Siempre es mejor una presión de perfusión superior, que una no tan
óptima. Aunque solo puede conseguirse una óptima presión con monitoreo
regional y global combinado y aún puede ser necesario emplear mayores
sistemas de monitoreo que indiquen el real estado energético, metabólico
y de compensación espacial acorde con el metabolismo y la autoregulación
vascular.
• En TCE no existen aún grandes estudios que evalúen satisfactoriamente
el pronóstico combinado de estas estrategias de monitoreo. Es posible que
las escalas de valoración pronóstica actuales deban ser combinadas con
otras variables, para poder estimar una mejoría funcional.
CONCLUSIONES