Estatus Epiléptico. Farmacología Clínica

CASO CLÍNICO TERAPÉUTICO
MANEJO ESTATUS EPILEPTICO
Sara Consuelo Arias Villate
Interna Junior Farmacología Clínica
Universidad de La Sabana
Departamento de Farmacología Clínica y
Terapéutica

ENCABEZADO
• Edad: 43 años
• Natural: Cajica
• Procedencia: Tocancipa
• Ocupación: Guarda de
seguridad
Fecha Ingreso CUS: 09/03/2017
Fecha Ingreso UCI: 09/03/2017
Fecha Ingreso CUS: 09/03/2017
Fecha Ingreso UCI: 09/03/2017

Motivo de Consulta: “traslado primario de Tocancipa
por presentar estatus convulsivo”
Motivo de Consulta: “traslado primario de Tocancipa
por presentar estatus convulsivo”
Enfermedad Actual:
Paciente con antecedente de epilepsia conocida de difícil
control, ingresa en traslado primario por presentar
estatus convulsivo refractario a benzodiacepinas, con
múltiples episodios mioclonicos que generalizan sin
recuperación del estado de conciencia.
Acuden a hospital de Cajica donde indican manejo con
benzodiacepinas 28 mg de midazolam y fenitoina
cantidad no clara sin control de crisis por lo cual deciden
traslado inseguro a esta institución.

REVISIÓN POR SISTEMASREVISIÓN POR SISTEMAS
Niega síntomas urinarios,
respiratorios o gastrointestinales
Episodios clónicos que generalizan
precedidos de cefalea, afecto
ansioso, insomnio de conciliación.

EXAMEN FÍSICO INGRESO
• Paciente en malas condiciones generales con alteración de la
conciencia con crisis epilépticas mioclonicas que generalizan
sin recuperación entre crisis con signos vitales:
• PA: 140/90 FC: 70 lpm FR: 20 rpm. SatO2: 92%

Neurológico inconsciente sin
respuesta con movimiento
mioclonicos que generalizan
Tórax ruidos cardiacos
rítmicos regulares sin soplos
ni agregados. Ruidos
respiratorios normales
Abdomen normal.
Extremidades normales

ANALISIS URGENCIAS
• Paciente con cuadro de estatus convulsivo en el momento
refractario a benzodiacepinas por lo cual se indica protección
de la vía aérea mediante secuencia de intubación rápida
 Fentanyl 100 mcg bolo
 Tiopental 400 mg bolo
 Rocuronio 50 mg bolo.
Se indica por crisis mioclonicas que generalizaron
Acido valproico 2 gr IV bolo continuar 500 mg VO por sonda cada 8 horas
Continuar Lamotrigina 200 mg cada 8 horas por sonda
Tiopental a 5 mg minuto para infusión continua.
Analgesia con fentanyl 2 mcg kilo ahora.
Requiere traslado a uci para manejo integral
Intubación orotraqueal
Adaptan a Ventilación mecánica

REVALORACION URGENCIAS 22+19
• Paciente quien se encuentra bajo soporte ventilatorio y
vasopresor con noradrenalina
EXAMEN FISICO:
PA: 126/77 mmhg FC: 68 lpm FR: 14 rpm
Paciente bajo efectos de sedación, Glucometria: 143
Cabeza y cuello: mucosa oral húmeda, con intubación orotraqueal
fijado a 21 cm, cateter yugular derecho sin hematomas
Neurológico; bajo efectos de sedación con pupilas isocóricas
reactivas a la luz, no se puede realizar resto de examen
neurológico

PARACLINICOS 09/03/17
GASES ARTERIALES HEMOGRAMA
pH: 7.219 BUN: 11.5 LEUCOCITOS: 10790
HCO3: 17 CREAT: 0.85 N: 87.9%
PCO2: 36 TGO: 12.9 LINF: 10.9
PO2: 87.2 TGP: 14.5 HB: 15.6
BE: -9.6 NA: 140 HTO: 46.8
K: 4.49 PLAQ: 287000
GLUCOSA: 146.7 PTT: 25.3
INR: 1.04
Paraclínicos que muestran función hepática, renal adecuada, con hemograma que
no muestra leucocitosis ni neutrofilia, gases arteriales con acidosis metabólica
-Radiografía de tórax y TAC de cráneo para descartar causas adicionales de
descompensación

REVALORACION URGENCIAS 22+19
• Paciente con antecedente de epilepsia focal con difícil manejo, ha
requerido intubación orotraqueal en 7 ocasiones, quien consulta por
presentar estatus convulsivo, con requerimiento de infusión de
medicamentos anticonvulsivantes
• Con signos vitales estables
• No ha presentado nuevos episodios convulsivos
Se trasladará a unidad de cuidados intensivos para continuar
manejo

INGRESO A UCI 09/03/17 23:03
• Paciente con FC 68 x min FR 18 x min PA
115/70mmhg T: 36.5º SatO2 96% FIO2 35%
acoplada a soporte ventilatorio
EXAMEN FISICO:
Abdomen globoso por panículo adiposo sin masas sin megalias no distendido
Neurológico bajo sedación rass - 2
Diagnósticos
1. Estatus epiléptico
2. Epilepsia focal temporal de etiología estructural
3. Obesidad

INGRESO A UCI 09/03/17 23:03
Paciente con antecedente de epilepsia focal temporal de etiologia estructural en
seguimiento por clinica de epilepsia, nuevo episodio que amerita IOT, se
considera continuar estrategia antiepileptica con tiopental por lo menos por 48
horas
No adherencia a medicamento, precipitado por periodos de insomnio por
problemas económicos y personales, valoración por neurología
Soporte ventilatorio
Gastroproteccion
Tromboprofilaxis
Tiopental
Fentanyl para rass - 5
Antiepilepticos
Ss laboratorios
PLAN

EVOLUCIÓN UCI 10/03/17
Paciente con FC 49 x min FR 18 x min PA 115/70mmhg T: 36.8 º SATO2 96% FIO2 35% acoplada a
soporte ventilatorio
Neurológico bajo sedación rass – 2
K: 4,49 NA 140 CREAT
0.85
BUN
17.5
GLI 146 HB 15.6 WBC
10.7
PLAQ
287
GASES
ART.
PH 7.39
PACO2
24.7
PAO2
103.7
HCO3
14.7
SAT 97.8 BE -8.8, PAFI 382 LACTAT
O 3.9
VIDEOTELEMETRIA en 24 horas anormal. Epilepsia del lóbulo temporal izquierdo

EVOLUCION UCI 10/03/17
• Se formula para reiniciar
Lamotrigina 100 mg cada 8 horas
Acido valproico 500 mg cada 8 horas
Suspender tiopental una vez se ha asegurado que se le han
administrados los dos anticonvulsivantes previos y así evitar
nuevo episodio convulsivo.
Suspender sedación con midazolam y fentanilo para verificar
evolución neurológica y frecuencias cardiacas hacia la
bradicardia.

EVOLUCION UCI 10/03/17 16+15
Paciente con diagnósticos anotados quien en las horas de la
tarde presenta 4 convulsiones en menos de 2 horas, por lo que
se inicia sedación profunda con midazolam, y se aumenta dosis
de acido valproico a 1 gr c/8 horas.

EVOLUCION UCI 11/03/17
Paciente con antecedente de epilepsia focal
sintomática, sin nuevos episodios, acoplada a
ventilador, afebril, continúa sedación profunda
de 24-48 horas a Rass -5.

12/03/17
Paciente con indicación de uci por necesidad de soporte ventilatorio invasivo,
vigilancia y monitoria cardiovascular y neurológica estricta y continua.
El día de hoy cumple 48 horas de sedación profunda por lo que se decide
retiro de esta, paciente con soporte vasopresor sin embargo se valorará la
pertinencia de esta con suspensión de sedación
K: 3,27 NA 141 CREAT 0.85 BUN 6,6 HTO 34,6 HB 11,4 LEUCOS
9350
PLAQ
248000
PH 7.38 PACO2
33,7
PAO2 82,7 HCO3
19,1
SAT 80,5 BE -5 PAFI 287 LACTATO:
1,1
TARDE: evolución satisfactoria. Se logra extubacion programada en horas de
la tarde noche con adecuada tolerancia hasta el momento.

RESPUESTA INTERCONSULTA
NEUROLOGIA
• Diagnósticos:
1. Epilepsia estructural con
crisis de inicio focal
estatus.
2. Epiléptico convulsivo
refractario resuelto.
3. Antecedente de epilepsia
temporal izquierda
postraumática.
Examen neurológico:
Paciente con apertura ocular espontánea,
orientada en persona y espacio,
desorientada parcialmente en tiempo,
nomina, comprende, repite, sigue
órdenes sencillas, isocoria reactiva, ROT +
+/++++ en 4 extremidades, fuerza de 5/5
en cuatro extremidades, respuesta
plantar neutra bilateral, no signos
meníngeos.

Paciente con evolución clínica adecuada, sin deterioro neurológico. Se identifica como
causa de estatus epiléptico la suspensión de la medicación debido a la no entrega por
tramites administrativos. La paciente requiere continuar de forma regular y sin
interrupción:
Lamotrigina 100 mg cada 8 horas
Clonazepam 2 mg en la noche.
Por neurología continuaremos seguimiento ambulatorio.
Plan:
Se realiza MIPRES de Lamotrigina
Se cierra ic.
RESPUESTA INTERCONSULTA
NEUROLOGIA

REVISION DE TEMA:
MANEJO ESTATUS CONVULSIVO

OBJETIVO:
•Realizar revisión del manejo del estatus
convulsivo en urgencias

DEFINICION
• Duración del estatus convulsivo ha variado en
el tiempo
• Convulsión: ocurrencia transitoria de signos
y/o síntomas por actividad neuronal excesiva
anormal o sincronizada.
Epilepsia 2015
Brophy GM1, Bell R, Claassen J. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus.
Neurocrit Care. 2012 Aug;17(1):3-23. doi: 10.1007/s12028-012-9695-z.
ILAE 2015:
1. >5 minutos continuos de convulsiones o
2. >2 convulsiones seguidas entre las cuales no hay
recuperación completa del estado de conciencia

DEFINICION
Epilepsia 2015
Brophy GM1, Bell R, Claassen J. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus.
Neurocrit Care. 2012 Aug;17(1):3-23. doi: 10.1007/s12028-012-9695-z.

EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia: 20-40 /100.000
habitantes por año en USA 
duración de al menos 30 min
• Durante el transcurso de la vida,
el 10% de los adultos y 20% niños
con epilepsia tendrán 1 o mas
estatus convulsivos
• Mortalidad: 14% jóvenes (16-59
años) y 38% adultos mayores (>60
años)
Lawrence J. Hirsch, MD, FAAN; Nicolas Gaspard, MD, PhD. Status
Epilepticus. Continuum (Minneap Minn) 2013;19(3):767–794
< 1 año< 1 año >60 años>60 años

ETIOLOGIA
Lawrence J. Hirsch, MD, FAAN; Nicolas Gaspard, MD, PhD. Status
Epilepticus. Continuum (Minneap Minn) 2013;19(3):767–794

CLASIFICACION
Lawrence J. Hirsch, MD, FAAN; Nicolas Gaspard, MD, PhD. Status Epilepticus. Continuum
(Minneap Minn) 2013;19(3):767–794

FISIOPATOLOGIA
DESCARGA ELECTRICA ANORMAL
DE LAS NEURONAS CORTICALES
DESCARGA ELECTRICA ANORMAL
DE LAS NEURONAS CORTICALES
Grupo neuronal hiperexcitable recluta
neuronas adyacentes de manera sincronizada
Grupo neuronal hiperexcitable recluta
neuronas adyacentes de manera sincronizada
NT excitatorio principalNT excitatorio principal
NT inhibitorio principalNT inhibitorio principal
Danya Khoujah, Michael K. Abraham, Status Epilepticus What’s New?.
Emerg Med Clin N Am 34 (2016) 759–776

Sustancia P
Neurokinina B
Galanina
Somatostatina
Neuropeptido Y

CAMBIOS FISIOLOGICOS

CAMBIOS FISIOLOGICOS
MG
Necrosis, muerte celular

FARMACORESISTENCIA EN
CONVULSIONES PROLONGADAS

TRATAMIENTO

Secuencia rápida de intubaciónSecuencia rápida de intubación
Uso de bloqueantes neuromusculares: Se elimina la
expresión externa de las convulsiones
Pero no la descarga eléctrica  monitoreo EEG
Uso de bloqueantes neuromusculares: Se elimina la
expresión externa de las convulsiones
Pero no la descarga eléctrica  monitoreo EEG

x

HISTORIA
CLINICA

PARACLINICOS

NIVEL DE EVIDENCIA ANIVEL DE EVIDENCIA A

CUAL DE LOS ANTICONVULSIVANTES
FUE EFICAZ COMO TERAPIA INICIAL Y
SUBSECUENTE?
AA
CC

EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A LA
ADMINISTRACION DE
ANTICONVULSIVANTES?
AA
La frecuencia de depresión respiratoria en pacientes con EE tratados con Bzd es
menor que en aquellos tratados con placebo
Indica que alteraciones respiratorias son consecuencia de un EE no tratado
Menos frecuentes en niños que en adultos

CUAL ES LA BENZODIAZEPINA MAS
EFECTIVA
No diferencias significativas entre lorazepam y diazepam 

¿CUÁNDO CAE LA EFICACIA DE LOS
ANTICONVULSIVANTES?
Después de cuantos anticonvulsivantes
se vuelve  EE refractario?
• TTO exitoso: EE detenido a los 20 min después de iniciar la infusión, sin
recurrencia a los 60 min
• El segundo anticonvulsivante admon es menos
efectivo que el primero instaurado y el tercero
menos efectivo

BENZODIAZEPINASBENZODIAZEPINAS
• MA: Potencia la inhibición GABAergica
• Aumentan la eficacia de la inhibición
sinaptica GABAérgica
Hiperpolariza
Disminuye la
excitabilidad
neuronal

LORAZEPAMLORAZEPAM

MIDAZOLAMMIDAZOLAM

MIDAZOLAMMIDAZOLAM
• INTERACCIONES
– CMZ, rifampicina, dexametasona,
metilprednisolona disminuye efecto del
midazolam por interacción metabolismo CYP 3ª4
– Claritromicina aumenta efectos de midazolam
CYP3A4
– Incremento acción sedante: Dexmedetomidina,
Bzd, etanol, fenobarbital, propofol

DIAZEPAMDIAZEPAM

DIAZEPAMDIAZEPAM
• INTERACCIONES
– Claritromicina: aumenta niveles de diazepam 
CYP3A4
– Incremento de acción sedante: Dexmedetomidina,
Bzd, etanol, fenobarbital, propofol
– CMZ: disminuye niveles de diazepam  CYP 3A4

CONSIDERACIONESCONSIDERACIONES
• Diazepam vida ½ > larga que el lorazepam. Lorazepam: < Vd
• Midazolam menor tiempo de duración
• IM como buena alternativa: L/MIM midazolam mas soluble en
agua e inicio rápido
• Intranasal midazolam

FENITOINAFENITOINA
• MA: Bloquea canales de
Na en las neuronas de la
corteza cerebral
motora efecto sobre
corrientes de calcio
Inhibición de la
liberación de NTs de Ach
y glutamato
• Inhibe la generación de
potenciales de acción
rápidamente repetitivos

FENITOINAFENITOINA
NIVELES: 10-20 MCG/ML

• Datos insuficientes
• Fosfofenitoina es mejor tolerada comparada
con la fenitoina
• Cuando las 2 disponibles se prefiere
FOSFOFENITOINA basado en tolerabilidad,
pero FENITOINA es una alternativa aceptable
ES FOSFOFENITOINA IV MAS EFECTIVA
QUE FENITOINA IV

FENITOINAFENITOINA
• INTERACCIONES:
– Inductor de isoenzimas CYP450 acelera el
metabolismo de los farmacos
• Amiodarona, atorvastatina, clopidogrel CYP3A4
• Carvedilol, metoprolol CYP2D6
• Acetaminofen  CYP1A2
• Losartan, Valsartan, ibuprofeno  CYP2C9
• Warfarina, Omeprazol  CYP 2C9
– UP: Sulfonamidas desplazan su sitio de unión,
hipoalbuminemia

FENITOINAFENITOINA
• RAMS
– Arritmias, prolonga QT
– Hipotensión (3.5%)
– Flebitis
– Necrosis por extravasación
– Ataxia, nistagmo, diplopia
– Hiperplasia gingival o hirsutismo
– Disminuir o detener la infusión y
puede requerir la administración
de líquidos Sindrome del guante purpura

ACIDO VALPROICOACIDO VALPROICO
• MA: Aumenta niveles
de GABA en
receptores
postsinapticos.
• Bloqueo canales de
Na y NMDA
• Facilita la acción de
la descarboxilasa del
acido glutamico
encargada de la
sintesis del GABA

• INTERACCIONES
– Warfarina CYP2C9 disminuye la actividad anticoagulante
– Depresion SNC: dexmedetomidina, BZD, etanol,
fenobarital
– Fenitoina: compiten por la unión a proteínas toxicidad
por fenitoina
• RAMS
– Nauseas, emesis, gastrointestinales (31%)
– Hepatotoxicidad
– Trombocitopenia(26-30%)
– Aumento de peso, mayor apetito y alopecia

LEVETIRACETAMLEVETIRACETAM
• MA: Unión
selectiva a la
proteína de la
vesícula
sináptica
SV2A
modifica la
emisión
sináptica de
glutamato

• RAMS
– Astenia
– Somnolencia
– Cefalea
– Mareo

FENOBARBITALFENOBARBITAL
• MA: Unión al receptor
GABAa facilitando la
NT inhibitoria
• Aumentan la duración
de abertura de canales
de cloro
• Altas
concentraciones
GABAmimeticos

• INTERACCIONES
– Warfarina CYP3A4 disminuye actividad
anticoagulante
• RAMS
– Depresión respiratoria
– Ataxia
– Mareo
– Disartria
– Cefalea

PROPOFOLPROPOFOL
• MA: Agonista GABA,
inhibe liberación de
glutamato/NMDA y
canales de calcio y
sodio

PROPOFOLPROPOFOL

INFUSIONES DE >4 MG/KG/H
>48 H !!
PROPOFOLPROPOFOL
• RAMS:
– Sedación
– Hipotensión
– Bradicardia
– Apnea

SINDROME INFUSION PROPOFOLSINDROME INFUSION PROPOFOL
The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex
syndrome. Intensive Care Med (2003) 29:1417–1425
NECROSIS MUSCULAR

SINDROME INFUSION PROPOFOLSINDROME INFUSION PROPOFOL
The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex
syndrome. Intensive Care Med (2003) 29:1417–1425

TIOPENTALTIOPENTAL
• MA: Unión al
receptor GABAa
Aumentan la
duración de abertura
de canales de cloro

TIOPENTALTIOPENTAL

• INTERACCIONES:
– Antagonistas de la vitamina K inducción enzimática
• RAMS
– Hipotensión
– Taquicardia
– Depresión respiratoria
– Apnea
– Excitación paradojica
– Nauseas, emesis
– Liberación de histamina y anafilaxia
TIOPENTALTIOPENTAL

COMPLICACIONES

RESPUESTAS
ACERTADAS
1. 16
2. 23
3. 23
4. 22
5. 17
X
X
X
Unión selectiva a la proteina de vesicula simpatica SV2A.
Disminuye liberación de glutamato
Inhibe liberación de Calcio

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