sepsis

1. Sepsis de tejidos blandos.

2. Introducción.
• Las infecciones que comprometen la piel son producto de un
desbalance entre los mecanismos de defensa de la barrera cutánea y
los factores de virulencia y patogenicidad de los microorganismos que
la afectan.

3. Clasificación.
Profundidad. Gravedad.
Microorganismos.
Presencia de pus
o no.

4. Purulentas.
Carbunco.
Foliculitis.
Forúnculo.
Absceso.

5. No
purulentas.
Impétigo.
Ectima.
Celulitis
Erisipela.

6. Etiología.
Bacterias. Virus.
Parásitos. Hongos.

7. Agentes patógenos.
• Infecciones bacterianas.
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus pyogenes.

8. Staphylococcus aureus.
Bacteria cocácea.
Se agrupa en racimos.
Bloquean la fagocitosis.
Alteran las vías
apoptóticas de los
polimorfonucleares.
Capacidad de evasión
del sistema inmune
Gram positiva.

9. Streptococcus pyogenes.
Bacteria cocacea.
Gram positiva.
Estreptolisina S y
O
Hialuronidasa.
Se agrupa en
cadenas.
Estreptoquinasa.

10. • Infecciones virales.
• Múltiples infecciones cutáneas son producidas por virus,
destacándose principalmente virus herpes simplex tipo 1 y 2, virus
varicela zoster, Pox virus y virus papiloma humano.

11. • Infecciones parasitarias.
• Existen varios ectoparásitos capaces de comprometer la piel y
fanéreos en el humano, siendo las enfermedades más frecuentes la
pediculosis y la escabiosis.

12. • Infecciones micoticas.
• Micosis superficiales son producidas por dos grandes grupos de
hongos: las levaduras y los dermatofitos (tiñas).
• Las micosis profundas son infecciones poco frecuentes que abarcan
las micosis subcutáneas y las sistémicas.

13. Características clínicas.

14. Impétigo.
• Infección de las capas superficiales de la piel hasta la dermis,
altamente contagiosa que afecta generalmente a niños menores de 5
años, aunque puede presentarse a cualquier edad.

15. Impétigo
buloso.
Impétigo
no buloso.

16. Impétigo no buloso.
• Se clasifica como primario cuando la invasión bacteriana se produce
de manera directa sobre piel previamente sana
• Secundario o impétigo común, si la infección es secundaria a alguna
otra dermatosis subyacente que altera la barrera epidérmica.

17. Impétigo buloso.
• Se caracteriza por la erupción cutánea de ampollas producidas por la
acción de exotoxinas exfoliativas del S. aureus fagotipo II, exfoliatina A
y B, sobre la desmogleina 1 en la epidermis.

19. Etiología.
• Causado principalmente por S. aureus o Streptococcus pyogenes.
• En climas tropicales, predomina el estreptococo Ѕ-hemolítico grupo A
(SBHGA) y en climas templados, el S. aureus.

20. Cuadro clínico.
Vesícula de
paredes delgadas,
rodeada de un
halo eritematoso
Se rompe.
Erosión
superficial.
Las costras se
secan y se
separan.
La erosión se
repara sin dejar
cicatrices.

21. Diagnóstico.
• Clínico por las manifestaciones de las lesiones cutáneas y los
antecedentes epidemiológicos asociados a factores condicionantes.
• Tinción de Gram.
• Cultivos.

22. Tratamiento.
• Acelera la curación de las lesiones.
• Mupirocina, ácido fusídico o retapamulina, aplicados localmente 2
veces al día por 5 días.
• Considerar antibióticos activos contra SAMR como clindamicina,
doxiciclina o trimetoprim-sulfametoxazol.