Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 62 años que ingresó al hospital con hemiplejia izquierda y pérdida de conciencia. Se realizó un examen físico completo y varios exámenes para diagnosticar una neoplasia cerebral. El paciente fue sometido a tratamiento con corticoides y quimioterapia, y finalmente se diagnosticó un linfoma cerebral no Hodgkin.

1. ANÁLISIS DE
CASO CLÍNICO
ONCOLOGÍA
• Integrantes:
• Jhonny Mejia.
• Maria Jose Ortega.
• Kelly Vanegas.
• Catedrático:
• Dr. Christian Buenaño

2. Presentación
del Caso

3. 1. ANAMNESIS
.
DATOS DE FILIACIÓN
NOMBRE: Luis Rómulo APELLIDO: Chacha Illescas
FECHA DE NACIMIENTO: 22/08/1959 CI: 0101558245
EDAD: 62 años SEXO: Masculino
NACIONALIDAD: Ecuatoriana PROCEDENCIA: Cuenca
RESIDENCIA: Cuenca ETNIA: Mestizo
ESTADO CIVIL: Casado INSTRUCCIÓN: Primaria
OCUPACIÓN: Sastre RELIGIÓN: Católica
FORMA DE LLEGADA: Inconsciente
FUENTE DE INFORMACIÓN: Mixta
INSTITUCIÓN O PERSONA QUE ENTREGAAL PACIENTE
(RESPONSABLE): Hija y esposa
GRUPO SANGUÍNEO: 0RH+
MOTIVO DE CONSULTA
• Desorientación y Pérdida de la conciencia.
• Hemiplejia Izquierda

4. ANTECEDENTES
• ANTECEDENTES PERSONALES
ALERGIA: no refiere
MÉDICOS: Tumor cerebral (diagnosticado hace un mes)
QUIRÚRGICOS: No refiere
Hábitos tóxicos: Alcohol: Ocasional Tabaco: No
Hábitos alimenticios: 3 veces al día (Anorexia leve hace dos semanas)
Hábitos fisiológicos:
 Horas de sueño: 4-5 horas (insomnio hace tres días)
 MICCION: 4 veces al día DEPOSICION: Estreñimiento de 4 días de evolución
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Padre: Fallece por cáncer cerebral Madre: Fallecida por cáncer gástrico
SITUACION BASAL
 Funcional: Ecog 3 y Karnosky de 50.
 Mental: Al momento orientado en espacio, tiempo y persona. Con periodos breves
de desorientación general.

5. ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente de 62 años de edad acude a esta casa de salud (SOLCA)
con cuadro de hemiplejia izquierda de 15 días de evolución y hace
24 horas presenta pérdida de la conciencia y somnolencia.

6. 2. EXAMEN FÍSICO
.
EXAMEN FÍSICO GENERAL
• APARIENCIA GENERAL: Somnoliento,
desorientado en espacio y tiempo, sin de dolor,
afebril, eupneico.
• FACIES: Durmiente
• ACTITUD: Decúbito supino
• TIPO CONSTITUCIONAL: Pícnico.
SIGNOS VITALES
F. Respiratoria x
min
20 rpm
Temperatura
Axilar
36.8 °C
SaO2 92%
Frecuencia
cardiaca
84 lpm
120/85 mmHg

7. EXAMEN FÍSICO
SEGMENTARIO

8. Caliente, hidratada,
elasticidad y turgencia
conservada, llenado capilar
de 2 segundos.
Mucosas normales e
hidratadas.
• Piel y faneras

9. Normo-cefálica, cabello de implantación y
distribución normal.
• Ojos:, pupilas isocóricas,
normoreactivas a la luz.
• Oídos: Conductos auditivos externos
permeable.
• Nariz: Fosas nasales permeables.
• Boca: Mucosas orales húmedas.
• Cuello: simétrico, Ganglios
aproximadamente de 2 cm de
tamaño en zona submandibular
bilateral dolorosos a la palpación.
Cabeza

10. • Inspección: tórax simétrico de
configuración normal, expansibiiidad y
elasticidad pulmonar normal. Sin
retracciones costales ni subcostales.
• Palpación: vibraciones vocales
presentes.
• Percusión: sonido claro pulmonar en
ambos hemitórax.
• Auscultación: murmullo vesicular,
campos pulmonares claros y
hiperventilados.
• CORAZÓN: ruidos cardiacos rítmicos,
sin la presencia de ruidos agregados ni
soplos.
Tórax

11. • Inspección: simétrico, sin
alteraciones en su forma y no
presenta lesiones a nivel de
piel.
• Auscultación: peristaltismo y
ruidos hidroáereos conservados
en tono y intensidad.
• Percusión: normal en todos los
cuadrantes del abdomen.
• Palpación: blando, depresible
y no doloroso a la palpación.
Abdomen

12. • No deformidades
evidentes,
• No dolor a la
palpación.
• Paciente colocado
sonda vesical.
Región lumbar
Región genital

13. • Simétricas
• No edemas
• Pulsos distales
bilaterales presentes.
• Extremidad superior e
inferior derecha
normales.
• Tiene hemiplejia de
extremidad superior e
inferior izquierda.
Extremidades

14. • Paciente vigil, orientado
en tiempo, persona
pero no en el espacio
Escala de Glasgow
14/15.
Neurológico

15. PARES CRANEALES
Neurológico
Olfatorio: normal en las dos fosas nasales.
Oftálmico: agudeza visual disminuida, reflejo
fotomotor, consensual y de acomodamiento
sin alteraciones.
Motor ocular común, patético, motor ocular
externo (motores oculares): tamaño y
alineación de las pupilas normales, sin
presencia de ptosis palpebral, movimientos
del globo ocular normales.
Trigémino: reflejo corneal presente en
ambos ojos, tiene sensibilidad facial táctil y a
estímulos dolorosos, buena fuerza a nivel de
los músculos maceteros y temporales.
Acústico: audición normal. Prueba de
Weber y Rine.

16. PARES CRANEALES
Neurológico
Glosofaríngeo: función sensitiva en el tercio
posterior de la lengua, sensibilidad
nasofaríngea, función motora de deglución
conservada.
Vago: presente la elevación del paladar
blando y movimientos de la faringe, úvula en
línea media, reflejo nauseoso presente.
Espinal: simetría en músculos trapecios,
movimientos normales de los trapecios y
movimientos de la cabeza vencieron
resistencia.
Hipogloso: con buenos movimientos y
fuerza del musculo lingual, vence resistencia.

17. MOTOR
Extremidad superior derecha
fuerza muscular de 5 y la
izquierda de 0, rígida.
Extremidad inferior derecha
fuerza muscular de 5 y la
izquierda de 0, rígida.
Masa muscular: simétricas y
ausencia de atrofias
Marcha y coordinación: no se
valoró por incapacidad del
paciente.

18. PLAN TERAPÉUTICO Y
DATOS DE EVOLUCIÓN

19. Revaloración: Paciente con estudio tomagrafico
realizado hace un mes que reporta lesion sólida a
nivel parietal derecho con edema perilesional
PLAN
• Examen de Sangre
• Serología
• Isopado Nasofaringeo para COVID 19
• Estudios Tomograficos
• Interconsulta con Neurocirugía
• Ingreso para manejo Clínico
RESULTADOS TAC CRANEAL S Y C
Neoplasia parietal derecha subcortical
aproximadamente de 2.5 cm de diámetro mayor,
edema perilesional, no desviación de línea media
Hipodensidades frontobasales izquierdas
Neurocirugía recomienda:
RMN encéfalo S y C +Tracografia y
espectroscopia de lesión
Dexametasona 8 mg IV cada 8 horas
Omeprazol 40 mg mg IV QD

20. BIOMETRÍA HEMÁTICA
EXAMEN RESULTADO
Leucocitos 5.230
Neutrófilos 66
Linfocitos 25
Monocitos 6.7
Hemoglobina 18.8
Hematocrito 53.7
Eritrocitos 6.250.000
Plaquetas 247.000

21. QUÍMICA
SANGUÍNEA
EXAMEN RESULTADO
Química Sanguínea
Glucosa 89
Ácido úrico 7.9
Urea 35
Creatinina 0.76
INR 1.07
Sodio 141
Potasio 4.6
Cloro 102
Tiempos de coagulación
TP 13.8
TPT 27.6

22. EXAMEN RESULTADO
SGOT 51
SGPT 59
Deshidrogenasa láctica 427
Fosfatasa Alcalina 86
Gamma GT 61
Calcio 9.70
Magnesio 2.3
Fosforo 4.6

23. RESULTADOS
TAC tórax: En compartimientos mediastínicos adenomegalias carinal
de 17 mm perivascular de 13mm9mm8mm, bulas quísticas
centrolobulillar
TAC Abdomen: Quistes simples hepático y renal derecho. Litiasis
vesicular
SEROLOGIA: Hepatitis B y C.
Misma clínica + Globo vesical se coloca
sonda y crisis epiléptica tónica de 30
segundos con versión de la cabeza hacia la
derecha. Corticoterapia con evolución
favorable
• Aparente accidente con trauma de
cráneo a los 28 años, parálisis facial
hace un año por posible efecto
emocional.
• Mejor estado neurológico que el
ingreso, amnesia retrograda.
• Alto impacto emocional, tendencia al
llanto, angustia.
• Pérdida de control marcada.
• Se interviene con psicoterapia
conductual y rehabilitación
neurocognitiva.
Valoración Psicológica:

24. RESULTADOS TAC CRANEO
EXTERNA
Neoplasia parietal derecha subcortical de
aproximadamente 2.5 cm de diámetro mayor que
refuerza débilmente tras administración de
contraste, rodeado por edema perilesional
moderado. No desviación de la lineal media
además hipo densidades frontales izquierdas
inespecíficas.
Crisis de ausencia.
Inicio de terapia
anticonvulsiva con
Levetiracetam 50 mg po
c/12 horas
Se continúa Medidas
antiedema
RMN S y M
Imagen nodulares, rodeadas por importante edema
perilesional, la mayor ubicada en la región central
derecha de aproximadamente 40x40x35 mm
subcortical, que llega hasta el ventrículo, otra
pequeña frontobasal derecha y potras dos frontales
izquierdos

25. Se mantiene el cuadro
• Paciente
asténico.
• Cuadro
nocturno de
agitación
psicomotriz

26. PLAN TERAPEUTICO
PASE A QUIROFANO
DEXAMETASONA 8MG
IV C/8H.
PLAN ANESTESICO
NPO MAYOR A 8
HORAS.
PSICOEDUCACION Y
PSICOTERAPIA.
EVOLUCION
MANTIENE CUADRO CLÍNICO NO REFIERE
MEJORIA, TIENE CRISIS DE ANSIEDAD,SE MANEJA
CON RELAJACIÓN.
INGESTA: 3480 ELIMINACIÓN: 1500 BH:2280
VALORACIÓN CARDIOLÓGICA: TAQUICARDIA
SINUSAL SECUNDARIA
PASE A QUIRÓFANO PARA BIOPSIA
ESTEREOTÁXICA GUIADA POR IMAGEN DE LESIÓN
FRONTAL IZQUIERDA PRECORONAL SIN
COMPLICACIONES, SE TOMAN MUESTRAS Y SE
ENVÍAN A PATOLOGÍA CON PRIORIDAD CLASE A.

27. PLAN TERAPEUTICO
INICIAR VIA ORAL,
LEVETIRACETAM 500 MG PO
C/12H
DEXAMETASONA 8MG IV C/8H.
OMEPRAZOL 40 MG IV QD
ESPERAR RESULTADOS
BIOPSIA ESTEREOTAXICA,
VALORAR RETIRO DE SONDA
FOLEY.
DIETA GENERAL
FISIOTERAPIA
EVOLUCION
MANTIENE IGUALES CONDICIONES
DESORIENTACIÓN EN TIEMPO Y ESPACIO SIN
RESPUESTA A ESTÍMULOS VERBALES, RESPONDE A
ESTÍMULOS DOLOROSOS.
MEDICACIÓN ANTICONVULSIVANTE VÍA ORAL.
ESTACIONARIO EN CUANTO A FUNCIONES EJECUTIVAS,
PRESENTA TALENTE BAJO, ANGUSTIA.
TAC CRANEAL DE CONTROL: MOSTRÓ PEQUEÑO
SANGRADO INTRATUMORAL CONFIRMANDO PRECISIÓN
DEL ABORDAJE.

28. PLAN TERAPEUTICO
 RETIRAR SONDA VESICAL
 PARACETAMOL 1G VO PRN
 LEVETIRACETAM 500 MG PO C/12H
 DEXAMETASONA 4MG VO C/8H POR 5
DIAS, LUEGO 4MG C/12 POR 5 DIAS,
4MG QD POR 5 DIAS, LUEGO 2MG POR 5
DIAS QD Y SUSPENDER.
 OMEPRAZOL 20 MG PO QD POR 20 DIAS.
 ALTA
 DX DE INGRESO: TUMOR CEREBRAL
 DX DE ALTA: IDEM
 CITA POR CONSULTA EXTERNA MARTES
25 DE ENERO
 INDICACIONES DE CUIDADO DE HERIDA
EVOLUCION
Paciente estable, tolera dieta.
Terapia Física: Se realiza terapia neurológica,
reeducación postural, ejercicios asistidos, ejercicios
pasivos, ejercicios especiales durante 60 minuto.
Se esperan resultados de biopsia, egreso hospitalario.

29. PLAN TERAPEUTICO
VALORACION Y TRATAMIENTO
POR HEMATOLOGIA.
DETERIORO CON COICIDENCIA
DE DISMINUCION DE
CORTICOIDE.
EVOLUCION
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE,
PERSISTE HEMIPLEGIA IZQUIERDA,
ALTERACION MODERADA DEL LENGUAJE
DETERIORO DESDE AYER CONCIDENCIA
DE DE DISMINUCION DE CORTICOIDES,
HERIDA LIMPIA Y SECA, RETIRO DE
PUNTOS.
REPORTE DE PATOLOGIA: LINFOMA
NO HODGKIN DIFUSO DE CELULAS
GRANDES B SEGÚN EL ALGORITMO DE
HANS TIPO POST CENTRO GERMINAL/
LINFOCITO B ACTIVADO

30. PLAN TERAPEUTICO
PACIENTE CON DIAGNOSTICO
DE LINFOMA DIFUSO DE
CELULAS GRANDES B CD 20
POSITIVO, DAN ORDEN DE
INGRESO PARA ESTUDIOS DE
ESTADIFICACION E INICIO DE
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO CON
LEVETIRACETAM Y
DEXAMETASONA EN DOSIS DE
REDUCCION.
INMUHOHISTOQUIMICA
MUM 1: POSITIVO EN CELULAS NEOPLASICAS (80%)
PACIENTE CON HEMIPLEGIA IZQUIERDA, DESORIENTADO,
ALTERACION DEL LENGUAJE. FAMILIAR REFIERE QUE
PRESENTA PERIODOS DE DEOSORIENTACION CON
AGITACION PSICOMOTRIZ
. DX:LINFOMA NO HODGKIN DIFUSO DE CELULAS
GRANDES B SEGÚN EL ALGORITMO DE HANS TIPO POST
CENTRO GERMINAL/ LINFOCITO B ACTIVADO.

31. DIAGNOSTICO
DEFINITIVO
LINFOMA NO HODGKIN
DIFUSO DE CELULAS
GRANDES B
TIPO POST CENTRO
GERMINAL/ LINFOCITO B
ACTIVADO..

32. ANÁLISIS

33. DEFINICIÓN
Es un cáncer del sistema
inmunitario es de crecimiento
rápido y maligno.
Es el tipo más frecuente de linfoma
no Hodgkin a nivel mundial en
adultos, sin embargo, si se han
reportado casos en jóvenes y
niños, constituye un 35% de todos
los casos de LNH, se caracteriza
por su agresividad, amplia
localización y por tumores de
crecimiento rápido en los ganglios
linfáticos.

34. EPIDEMIOLOGIA
Es el quinto cáncer más frecuente en el mundo.
Su incidencia aumenta con la edad desde 0,3/100000/año entre
los 35–39 años a comparación de 26,6/100 000/año entre los
80–84 años.
Más del 50% de los pacientes con LDCGB son mayores de 60
años.
GLOBOCAN, la incidencia mundial de LNH en el año 2019 fue
de 385.741 casos.
Más frecuente en hombres que en mujeres.
En Ecuador se diagnostican 567 casos de LNH al año en
hombres y 408 en mujeres, la tasa de incidencia de LNH es de
15 en varones año y 12.9 en mujeres. La tasa de mortalidad es
3.6 en varones y 2.7 en mujeres.

35. ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO
Es Idiopático, aun es desconocida. Se asocia a las
siguientes condiciones
H.F: Pariente de primer grado con linfoma de Hodking y otros trastornos
hereditarios de inmunodeficiencia
Infecciones como VIH, el virus de Epstein-Barr (EBV), Helicobacter
pylori , el virus de la hepatitis C (VHC), el virus de la leucemia de células
T humanas (HTLV) y el virus del herpes humano (HHV).
Uso de medicamentos como inmunosupresores y agentes
quimioterapéuticos.
Exposición a toxinas ambientales como herbicidas, cloruro de vinilo y
solventes orgánicos
En nuestro paciente el principal factor
de riesgo es su historial familiar ya que
su padre falleció con un cancer de
cráneo posiblemente del mismo tipo.

36. Fisiopatología
Surgen de alteraciones
genéticas que ocurren
durante el proceso de
maduración de las células
B, que conducen al
crecimiento de un clon
maligno y al desarrollo de
linfoma de células B.
Linfoma difuso de células B grandes
Se caracterizan por un bloqueo de la apoptosis
mediante la vía NFkB y un aumento de la proliferación
celular.
Clínicamente, se ha observado que los pacientes con
DLBCL ABC son más refractarios a la
inmunoquimioterapia estándar que otros subtipos de
DLBCL. Esto podría explicarse por la capacidad de
NFkB para antagonizar la actividad antitumoral de los
agentes de quimioterapia.

37. CLINICA
La forma clínica más frecuente es la
focalidad neurológica (50-80%).
Otras formas de presentación clínica
pueden ser: síntomas neuropsiquiátricos
(20-30%), hipertensión intracraneal (10-
20%) y crisis epilépticas (5-20%).
El tiempo medio entre el comienzo de los
síntomas y el diagnóstico es de 2 meses

38. DIAGNOSTICO
Estudios de
laboratorio
Hemograma completo: para evaluar la afectación
de la médula ósea, que puede provocar anemia,
trombocitopenia y/o leucopenia.
Niveles de electrolitos séricos: por compromiso
renal con linfoma
Niveles de lactato deshidrogenasa y ácido úrico:
los niveles elevados se corresponden con la carga
tumoral
Prueba de hepatitis B: en pacientes sometidos a
quimioinmunoterapia combinada con rituximab
(riesgo de activación)
Citometría de flujo: ayuda a determinar una
población de células clonales y a diferenciar entre
los orígenes de células B.
En los estudios de laboratorio los parámetros alterados
son la LDH un indicativo de daño celular, y el acido
úrico que en ocasiones se eleva por la muerte celular.

39. NEUROIMAGEN
Los PCNSL suelen presentarse más
frecuentemente como lesiones
intraparenquimatosas.
Los linfomas primarios del SNC son
supratentoriales en aproximadamente un 85% de
los casos e infratentoriales en 15% de los casos.
Las localizaciones más frecuentes son los lóbulos
frontales, los núcleos profundos de la base y a nivel
periventricular.
Entre un 25 y un 50% de los pacientes pueden
tener lesiones múltiples en el momento del
diagnóstico.

40. Normalmente se presentan como lesiones
hiperdensas que captan contraste (>90%)
de forma homogénea (>70%), dando lugar
en el tomografía computarizada (TC) a
imágenes como bolas de algodón
volantes.
• Pueden presentar edema perilesional y efecto
masa como en el caso de nuestro paciente,
normalmente menor que los gliomas malignos
y las metástasis.
• .Existe una tendencia a la resolución total o
completa de las imágenes tras la
administración de corticoides, por ello estos
tumores han sido denominados tumores
fantasmas. C
En resonancia magnética nuclear (RMN)
tienden a presentarse como lesiones
isointensas o hipointensas, en contacto con
el espacio subaracnoideo y que se realizan
con contraste.

41. GOLD STANDAR
Biopsia cerebral guiada por
estereotaxia.
• Su morbilidad es muy baja y permite
identificar rápidamente las células
tumorales intraoperatoriamente.
• Hay que tener en cuenta que
podríamos obtener resultados falsos
negativos ya que las muestras
obtenidas son pequeñas, lo que podría
suponer un efecto falso negativo en el
diagnóstico.
Una dificultad añadida en la
evaluación de las biopsias
cerebrales de este tipo de
tumor ocurre cuando el
paciente ha recibido corticoides
previos a la biopsia, ya que
inducen la apoptosis de los
linfocitos
neoplásicos, dejando en su
lugar gliosis con numerosos
reactivos o macrófagos
(aunque con el paso del tiempo
el linfoma se hace resistente al
tratamiento)

42. DIAGNÓSTICO DIREFENCIAL
Linfoma de Hodking
Otros linfomas:
Anaplásico T
CD30/nulo, linfoma del
manto blastoide
Carcinoma /
adenocarcinoma poco
diferenciado
Tumor de células
germinales
Linfoma B rico en células T
hepatoesplenomegalia y tiene peor
pronóstico

43. TRATAMIENTO
Corticoides (Dexametasona.)
• Potente efecto anti-inflamatorio,
inmunosupresor y que tienen un rápido
efecto reductor de las masas de linfoma.
• Se combinan con la quimioterapia o
radioterapia para optimizar su eficacia.
Levetiracetam
• Resulta adecuado para el tratamiento de
los pacientes con covulsiones asociada con
la presencia de tumores cerebrales.

44. TRATAMIENTO
Terapia de inducción
• Estadios I y II
• < 7.5 cm: R-CHOP (3-8 ciclos); 3 a 6 ciclos en
pacientes jóvenes; 8 ciclos en pacientes de
60-80 años.
• Estadios III y IV
• R-CHOP para pacientes menores de 61 años
con IPI > 2 y en algunos casos terapia de
radiación en enfermedad localizada.
El esquema de tratamiento de primera línea del linfoma difuso de células B es CHOP-R. El número de ciclos se
determinará de acuerdo con la etapa clínica
•R = Rituximab
•C = ciclofosfamida
•H = clorhidrato de doxorrubicina (hidroxidaunomicina)
•O = sulfato de vincristina (Oncovin)
•P = Prednisona
Terapia de consolidación
• Estadios I y II, después de respuesta
inicial:
• Respuesta completa: considerar completar
tratamiento con radioterapia (30 a 60 Gy) +
CHOP
• Enfermedad estable: considerar manejo de
recaída de la enfermedad o radioterapia.
• Estadios III y IV
• Si hay respuesta, completar 6 ciclos de
RCHOP; si no hay respuesta, iniciar manejo
de recaída o radioterapia.

45. PRÓNOSTICO
Para el linfoma no Hodgkin (LNH) en
general, la supervivencia relativa a 5 años
es del 73,2 %. Los datos sugieren que las
tasas de supervivencia en DLBCL son más
altas para:
• Las personas blancas
• Las mujeres
• Pacientes menores de 65 años.
El Índice Pronóstico
Internacional (IPI) agrupa una
serie de factores pronósticos
que permiten predecir la
probable evolución clínica de
los linfomas no Hodgkin
(LNH).
El pronostico de nuestro paciente es alto-
intermedio ya que cumple con 3 parámetros

46. BIBLIOGRAFIAS
• Scott, David W. «Cell-of-Origin in Diffuse Large B-Cell Lymphoma: Are the Assays Ready for the
Clinic?» American Society of Clinical Oncology Educational Book, n.o 35 (mayo de 2015): e458-66.
https://doi.org/10.14694/EdBook_AM.2015.35.e458.Sehn, Laurie H., Brian Berry, Mukesh Chhanabhai,
Catherine Fitzgerald, Karamjit Gill, Paul Hoskins, Richard Klasa, et al. «The Revised International
Prognostic Index (R-IPI) Is a Better Predictor of Outcome than the Standard IPI for Patients with Diffuse
Large B-Cell Lymphoma Treated with R-CHOP». Blood 109, n.o 5 (1 de marzo de 2007): 1857-61.
https://doi.org/10.1182/blood-2006-08-038257.Serra Valdés, Miguel Ángel, Yasniel Borrego Moreno,
Marleny Viera García, Miguel Ángel Serra Valdés, Yasniel Borrego Moreno, y Marleny Viera García.
«Linfoma no Hodgkin difuso de células B grandes. Presentación de un caso». Revista Finlay 9, n.o 3
(septiembre de 2019): 226-31.
• Gandhi S. Diffuse Large B-Cell Lymphoma (DLBCL): Practice Essentials, Background,
Pathophysiology [Internet]. Medscape.com. Medscape; 2021 [cited 2022 Jan 30]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/202969-overview#a4
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