ALUMNO: Chavez Vasquez Freddy Shanner

2.  FILIACIÓN
 Nombre y Apellido: A.R.L.J.
 Edad y Sexo: 30- M
 Estado Civil: Soltero
 Grado de Instrucción: Secundaria Completa
 Ocupación: Obrero
 Domicilio: La Esperanza Mz. 3 Lt. 17
 Procedente: La Esperanza - Trujillo - La Libertad
 Lugar y Fecha de Nac: 24/04/1981 – Sayapuyo - Gran Chimú - La Libertad
 Religión: Católica
 MOTIVO DE CONSULTA
 Crisis epiléptica
 ENFERMEDAD ACTUAL
 TE: 15 días FI: Brusco
CE: Paroxístico
 15 d.a.c. Paciente refiere que presenta cefalea parietal izquierda de tipo
pulsátil, de leve intensidad 3/10. Luego por la tarde, durmió unas horas y
al despertar presento dificultad para articular palabras que persiste hasta
el día de la primera consulta externa.

3.  12 d.a.c. La cefalea de las mismas características se intensifica llegando a 10/10, haciéndose
insoportable, motivo por el cual acude a medico, el cual le medica ampollas y pastillas que no
recuerda los nombres, con los cuales mejoro temporalmente por un día, después del cual ha
vuelto a presentar dificultad para articular palabras.
 8 d.a.c. Paciente presenta crisis epilépticas parciales gesticulares con desviación de la cara y
cabeza a la derecha, seguido de movimientos tónico-clónicos de miembro superior derecho.
No hubo pérdida de conciencia. Estas crisis se repitieron en dos ocasiones más (en total
fueron tres veces) durante ese mismo día con las mismas características.
 7 d.a.c. No se repiten crisis, pero acude a consulta externa de neurología en donde al médico
lo examina y le pide una serie de exámenes, entre ellos la TAC cerebral y
electroencefalograma. Recibe tto para crisis epiléptica con Carbamazepina 200 mg 1 tableta
c/12h x 7 días.
 3 d.a.c. Paciente refiere que no se han repetido las crisis. Viene a consultorio externo y al
examen físico no hay dificultad para articular palabras y en lo neurológico no hay déficit
motor ni déficit sensitivo. Asimismo llega con el resultado de la TAC cerebral cuyas
conclusiones son las siguientes: Lesión oval con captación periférica del contraste, con
edema perilesional, en región frontoparietal izquierda, así mismo calcificaciones dispersas
supratentoriales. Estos hallazgos podrían estar en relación con Neurocisticercosis.
 Los resultados de sus exámenes ese día son: glucosa: 103 mg/dL, urea: 31mg/dL y creatinina
0,6 mg/dL. Hb 16.4 mg/dl, WBC: 6,66 x 109 g/l (Ab: 04, Seg: 57, Neutr: 64, Eo: 03, Ba:
0, Mo:0, Linf:36), Plaquetas: 199 x 109 g/l . Recibe de tto prednisona 50 mg/dia y
carbamazepina c/8h. Se le solicita Western Blot para cisticerco.
 d.c. No se repiten crisis. Paciente viene nuevamente a consulta externa con resultados de
exámenes: La conclusión del encefalograma fue: trazado electroencefalico moderadamente
desorganizado por la presencia de ondas theta como ritmo de base. Western Blot para
cisticerco positivo.

4.  Funciones biológicas:
 Apetito: conservado
 Sed: conservada
 Orina: conservada (frecuencia: 6 veces/día, volumen
200mL, color amarillo claro)
 Deposiciones: 1 vez/día (color marrón, consistencia
normal, forma cilíndrica, no sangre ni moco)
 Sueño: conservado
 Peso: conservado
 EXAMEN FÍSICO:
 SIGNOS VITALES:
 F.R. = 18 resp/min F.C. = 80 latidos/min
P.A. = 120/80 mmHg

5.  APRECIACIÓN GENERAL:
 Paciente varón cuya edad aparente corresponde con su edad real, en
aparente buen estado general, aparente buen estado de
hidratación, nutrición e higiene. En posición sentado, orientado en
tiempo, espacio y persona, ventilando espontáneamente, colaborador
con el examen.
 APARATO RESPIRATORIO:
 Inspección: presenta movimientos respiratorios rítmicos, simétricos y
amplitud disminuida, con una frecuencia respiratoria en reposo de 18
respiraciones por minuto, sin uso de musculatura accesoria.
 Palpación: frémito vocal conservado en ambos campos pulmonares. No
dolor, ni presencia de masas.
 Percusión: tono resonante en ACP.
 Auscultación: murmullo vesicular conservado en ambos campos
pulmonares, claros y libres de ruidos adventicios.
 APARATO CARDIOVASCULAR:
 Arterias: Pulso arterial palpable en arterias humeral y femoral, con
frecuencia de 80 pulsaciones por minuto, rítmico y regular.
 Corazón:
 Inspección: Impulso apical no visible.
 Palpación: Choque de punta en 5to espacio intercostal a nivel de LMC
 Auscultación: Se detectaron primer y segundo ruidos rítmicos, regulares
y de moderada intensidad, con una frecuencia de 80 pulsaciones/min.

6.  EXAMEN NEUROLÓGICO:
 ESTADO DE CONCIENCIA: paciente orientado en tiempo espacio y persona.
 FACIES: simétrica.
 ACTITUD Y BIPEDESTACIÓN Y MARCHA: activo indiferente. Marcha normal con los ojos
abiertos, estabilidad en la bipedestación con los ojos cerrados, estabilidad en la marcha punta
talón con los ojos cerrados.
 EXAMEN DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: velocidad, amplitud, destreza y energía normales
conservadas.
 EXAMEN DEL MOVIMIENTO PASIVO: extensibilidad, pasividad y consistencia muscular
normales conservadas.
 EXAMEN DEL MOVIMIENTO REFLEJO:
 Reflejos superficiales: presentes
 Reflejos osteotendinosos: presentes.
 EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD:
 Sensibilidad superficial: conservada
 Sensibilidad profunda conciente: conservada
 EXAMEN DE COORDINACIÓN: metría, cronometría, diadococinesia y regularidad del
movimiento conservados.
 EXAMEN DEL TROFISMO: Elasticidad de la piel conservada. Masas musculares no dolorosas a la
palpación, tonicidad conservada.
 SIGNOS MENINGEOS: no signos meníngeos.
 NERVIOS CRANEALES: conservados normales.
 FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES:
 Lenguaje: De expresión presente. De compresión adecuada del lenguaje oral.
 Praxia: Movimientos automáticos conservados.
 Gnosia: Visual, auditiva, estereognósica conservada.

7. PROBLEMAS DE SALUD:
 Cefalea parietal izquierda de tipo pulsátil de leve intensidad 3/10 que luego de tres días fue
de 10/10
 Crisis epilépticas parciales gesticulares con desviación de la cara y cabeza a la
derecha, seguido de movimientos tónico-clónicos de miembro superior derecho.
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:
 Epilepsia secundaria a neurocisticercosis
 DIAGNÓSTICO POSITIVO: Epilepsia secundaria a neurocisticercosis
 DIAGNÓSTICO ANATÓMICO: Corteza cerebral motora en región frontoparietal izquierda
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Neurocisticercosis por Taenia solium
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Epilepsia secundaria a toxoplasmosis
 Epilepsia secundaria a tuberculosis cerebral
EXÁMENES AUXILIARES:
 Hemograma
 TAC cerebral con contraste
 Punción lumbar
 EEG
 Coprocultivo
 Western Blot
TRATAMIENTO:
 Carbamazepina 200mg c/8h VO + Albendazol 200mg c/12h VO por 10 días
PRONÓSTICO:
 . Es favorable si se cumple con el tratamiento indicado.

10. CRISIS EPILÉPTICA
 Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la
Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):
“Manifestación clínica presumiblemente
originada por una descarga excesiva de
neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en
fenómenos anormales bruscos y transitorios que
incluye alteraciones de la
conciencia, motora, sensorial, autonómica, psico
lógica, que son percibidos por el paciente o un
observador”.

12. A.Gil-Nagel Rein. Etiopatogenia y fisiopatología de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4806-4813

13.  Hipótesis Neuroanatómica: (Gibbs y colab.):
Alteración cortical generalizada +
Dismetabolismo en los neurotransmisores.
 Hipótesis Micromorfologica: ( Sommer y
Pfleger): Pérdida neuronal, esclerosis
hipocampal y/o cortical + alteración de la
migración neuronal.
 Anomalías Funcionales: (Mazoy y Belliveau):
Disminución del consumo de glucosa y del flujo
circulatorio parenquimatoso+ disminución del
numero de receptores benzodiazepinico.

14.  Alteraciones de la estructura neuronal y glial,
particularmente en corteza cerebral e
hipocampo, con formación de una red
anómala:
–pérdida neuronal
–anomalías en la conformación de las
dendritas
–reorganización que modifica la conectividad
neuronal
–gliosis (aislamiento de redes neuronales)

15.  Alteraciones de la función neuronal y glial, con
aumento de la excitabilidad:
–Cambios en la permeabilidad a iones, por
cambios en su distribución o función
–Aumento de conexiones excitatorias o
disminución de conexiones inhibitorias por
alteración del número o función
–Aumento de la neurotransmisión excitadora o
disminución de la neurotransmisión
inhibidora, por alteraciones de la síntesis,
metabolismo o recaptura de
neurotransmisores

16. A) Alteración de canales iónicos, dependientes de
ligando o de voltaje
 sodio
 Potasio
 Calcio
B) Alteración de receptores de
neurotransmisores, a su vez asociados a canales
iónicos
 acetilcolina
 glutamato
 ácidoγ-aminobutírico (GABA)

17. C) Alteración en corrientes iónicas a nivel
neuronal:
 Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y
aumento de la excitabilidad
 Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con
disminución de la excitabilidad
D) Alteración en concentraciones de sodio y
potasio determinada por astrocitos reactivos:
 Mayor potasio extracelular promueve descargas
epilépticas

18.  Aumento de la excitabilidad neuronal focal o
generalizada, en forma crónica, con capacidad
de activación en forma sincrónica
 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones
externas (estrés, privación de sueño, alcohol,
drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes,
ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)
 Propagación de las descargas a través de
circuitos anómalos o de vías indemnes

23. CRISIS PARCIAL SIMPLE MOTORA

24. CRISIS PARCIAL SIMPLE
MOTORA SENSITIVA

25. CRISIS PARCIALES SIMPLES SENSORIALES
AUDITIVA OLFATIVA

26. CRISIS PARCIALES SIMPLES VISUALES

27. CRISIS PARCIALES SIMPLES GUSTATIVAS Y
AUTONÓMICAS

28. CRISIS PARCIAL
COMPLEJA
CRISIS PARCIAL
SECUNDARIAMENTE
GENERALIZADA

29. Clásicamente el tratamiento de la epilepsia se
fundamenta en la monoterapia con fármacos
antiepilépticos y la cirugía de la epilepsia se ha
establecido como una alternativa en casos seleccionados.
Frente a estas opciones, han resurgido terapias no
farmacológicas, como la dieta cetógena o la
estimulación del nervio vago, y se están valorando
nuevos tratamientos complementarios.

31. Las crisis epilépticas que más se benefician son las
generalizadas (mioclonías, ausencias y atónicas) y los
espasmos infantiles (nivel de evidencia III, grado de
recomendación B); se ha visto también su eficacia en las
focales.
La evolución y seguimiento del paciente precisa de la
colaboración del especialista en endocrinología y nutrición.
Para iniciar la dieta es necesario hospitalizar al paciente.
Los resultados de la dieta son muy variables: pueden
mejorar entre el 20 y el 90% de los pacientes, y tienen
posibilidad de quedar libres de crisis del 6 al 55% (nivel de
evidencia Ib, grado de recomendación A).
Los principales efectos secundarios son el estreñimiento, el
aumento del reflujo gastrointestinal, el déficit de vitaminas
solubles en agua, el aumento del colesterol, los cálculos
renales, el retraso del crecimiento, etc.

33. La eficacia se consigue a lo largo del tiempo, tras un año y medio o dos
años, por lo que la mejoría es gradual.
La cirugía para la implantación del dispositivo conlleva escasos
riesgos, como una posible paresia del nervio recurrente o del facial, que
son reversibles. La complicación más grave es la asistolia transitoria.
Los principales efectos secundarios son disfonía, dolor
faríngeo, tos, etc., y se presentan de forma intermitente en relación con
la estimulación. Suelen ser bien tolerados por el paciente y desaparecen
con el tiempo.
La estimulación vagal precisa del mantenimiento de la medicación
antiepiléptica, aunque puede reducirse el número de fármacos
utilizados.
En una pequeña proporción de pacientes desaparecen las crisis (del 25 al
50%), en más del 50% se reducen y en el 25% la disminución es
escasa, aunque mejoran la duración del estado poscrítico, la intensidad
de las crisis y la discapacidad (nivel de cevidencia Ia, grado de
recomendación B).

37.  En diversas circunstancias se ha planteado el
tratamiento profiláctico de las crisis epilépticas
agudas asociadas trauma craneal grave, infartos
cerebrales o tumores cerebrales, así como el
tratamiento de una primera crisis sin factor agudo
precipitante.
 Sin embargo, dado que no hay evidencia de que los
fármacos antiepilépticos de que disponemos en la
actualidad sean antiepileptogénicos , no está indicado
en general el tratamiento preventivo a largo plazo en
pacientes con estas patologías o con una primera
crisis.

38. Profilaxis de crisis tras intervenciones neuroquirúrgicas: La fenitoina y la carbamacepina
reducen el riesgo de crisis agudas sintomáticas (durante los primeros días tras la intervención)
pero no el riesgo de epilepsia (a largo plazo) [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación
A]
Crisis post-traumáticas: El tratamiento profiláctico con fenitoina, carbamacepina y valproato es
eficaz para evitar las crisis tempranas (tras el traumatismo) pero no reduce la incidencia de
epilepsia o morbi-mortalidad del traumatismo [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación
A]. Por ello, se aconseja el tratamiento únicamente durante el período agudo (durante una o
dos semanas).
Tumores o metástasis cerebrales: No se recomienda el tratamiento profiláctico para pacientes
con tumores cerebrales sin crisis [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación A].
Asimismo, se considera apropiada la reducción progresiva y eventual suspensión del
tratamiento antiepiléptico tras la primera semana post operatoria, siempre que el paciente no
hay presentado ninguna crisis 24[Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación A].

39. Crisis relacionadas con alcohol: El lorazepam disminuye el riesgo de crisis
agudas por deprivación alcohólica [Grado de evidencia Ia,b, tipo de
recomendación A], pero no esta recomendado en la profilaxis a largo plazo.
Infartos cerebrales: La incidencia acumulativa de presentar crisis no provocadas en
pacientes con accidentes cerebro vasculares sin historia previa de epilepsia llega hasta el
19% a los 6 años. La incidencia de crisis en el período agudo (dos primeras semanas del
ictus) es del 3-5%, ocurriendo la mayoría en ellas las primeras 24 horas 25. Sin embargo, no
se ha demostrado que el tratamiento antiepiléptico reduzca la incidencia de epilepsia y
sólo esta indicado durante el período agudo si ha habido crisis y en casos de crisis
recurrentes no agudas 26 [Grado de evidencia IIa, tipo de recomendación B].

40.  El tratamiento tras una primera crisis disminuye de forma significativa el riesgo
de recurrencia a medio plazo [Grado de evidencia Ib].
 Sin embargo, en general no se recomienda el tratamiento antiepiléptico tras la
primera crisis debido a que:
1. En muchos casos es difícil de obtener un diagnóstico de certeza ante una
primera crisis
2. No hay evidencia de que el tratamiento precoz disminuya el riesgo de sufrir una
epilepsia fármaco-resistente, ni de que modifique el curso de la enfermedad. De
hecho el 70% de los pacientes alcanza una remisión superior a cinco años con o
sin tratamiento [Grado de evidencia IIa]
3. No hay evidencia alguna de que una crisis de breve duración pueda producir
daño cerebral en el ser humano
4. El uso de fármacos antiepilépticos tiene un potencial impacto en el estado
neurocognitivo y puede asociarse con otros efectos adversos.

41. Por otro lado, circunstancias que favorecen el tratamiento tras una primera
crisis son:
• En pacientes con factores de riesgo para epilepsia (lesión cerebral, EEG
focal, retraso mental) en los que el riesgo de recurrencia mucho mayor
• En determinados pacientes adultos el riesgo de una segunda crisis puede ser
inaceptable para su vida socio-laboral,
• Si el paciente puede sufrir un accidente en relación a la siguientes crisis que sea
grave o mortal.
Por todo ello, es difícil consensuar una forma de actuar que sea aceptable
en todas las circunstancias y la decisión de tratar una primara crisis debe
de hacerse de forma individualizada [Tipo de recomendación C]. Tras una
segunda crisis el riesgo de una tercera es superior al 65% por lo que el
tratamiento está, en general, indicado [Grado de evidencia Ib, Tipo de
recomendación A].

42.  En un niño con una primera crisis con o sin factores de riesgo de recurrencia no está
en general indicado el tratamiento [Grado de evidencia IIb, Tipo de recomendación B].
En las crisis agudas sintomáticas se podría considerar el tratamiento durante la fase
aguda.
 En pacientes adultos con una primera crisis generalizada convulsiva sin etiología
evidente, el tratamiento disminuye el riesgo de una segunda crisis [Grado de
Evidencia IIa, Tipo de recomendación A] pero no suele indicarse dada la baja
recurrencia de las crisis.
 En pacientes con una crisis aguda sintomática la recurrencia es relativamente baja y
en la mayor parte de los casos no está indicado el tratamiento a largo
plazo, especialmente si las crisis ocurren en el seno de una deprivación enólica o de
una alteración metabólica [Grado de evidencia Ia, Tipo de recomendación A]. Por otra
parte, está indicado el tratamiento durante el período agudo de la enfermedad [Grado
de evidencia Ia, Tipo de recomendación A].
 En aquellos pacientes con una crisis remotamente sintomática, ya sea parcial o
generalizada, y EEG anormal está en general indicado el tratamiento ya que el riesgo
de recurrencia es elevado (alrededor del 70% a los 2 años) [Grado de evidencia IV, Tipo
de recomendación C]. Si el EEG es normal el riesgo de una nueva crisis es de alrededor
del 50% y la decisión sobre la conveniencia del tratamiento debe ser individualizada.

43.  En la actualidad se considera que la monoterapia en preferible a la
terapia añadida en los pacientes con epilepsia de reciente
comienzo, dado que en general la asociación de anticonvulsivantes no
potencia de forma marcada su efectividad y sí puede potenciar su
toxicidad [Grado de evidencia II, Tipo de recomendación B].
 Por otro lado, un reciente estudio aleatorizado abierto ha mostrado
que la biterapia no es más tóxica que la monoterapia comparando
carbamacepina o valproato con la asociación de ellos [Grado de
evidencia Ia].
 Sin embargo, el estudio no evaluá el potencial riesgo de efectos
adversos idiosincrásicos y de interacciones medicamentosas que tiene
la politerapia, y no demuestra una mayor eficacia de la politerapia. Por
tanto, es nuestro consenso que la monoterapia debe ser la terapia
inicial. Se puede considerar la terapia añadida en aquellos pacientes
en los que la monoterapia con uno o dos fármacos consecutivos no
haya sido suficiente para el control total de las crisis [Grado de
evidencia IIa Tipo de recomendación B].

44.  Las crisis parciales son el tipo de crisis más prevalente (70%). De los
pacientes con este tipo de crisis, el 50% presentan además crisis
secundariamente generalizadas.
 Todos los antiepilépticos clásicos (a excepción de la etosuximida) o
los nuevos están indicados en el tratamiento de la epilepsia focal.
 Dado que los resultados son difíciles de comparar y a veces
contradictorios, recientemente se han llevado a cabo meta-análisis
sobre la eficacia comparativa los fármacos clásicos para esta
indicación. En ellos se observa que:
 No hay evidencia de diferencias significativa de eficacia entre la
carbamacepina y la fenitoina [Grado de evidencia Ia].
 No hay evidencia de diferencias significativa de eficacia entre el
ácido valproico y la fenitoina [Grado de evidencia Ia].
 La carbamacepina es superior en eficacia al ácido valproico [Grado
de evidencia Ia].
 El fenobarbital tiene una eficacia similar a la fenitoina pero un
significativo mayor número de retiradas por efectos adversos
[Grado de evidencia Ia].

45.  Por lo tanto, de entre los fármacos clásicos, la carbamacepina o la fenitoina serían de
elección. Indudablemente, el perfil de efectos adversos a largo plazo no se analizó en estos
meta-análisis y es de enorme relevancia a la hora de pautar un nuevo fármaco durante
años. En este sentido la carbamacepina posiblemente tenga menos efectos adversos
relevantes a largo plazo que la fenitoina por lo que es considerada el fármaco de elección de
entre los clásicos [Grado de Evidencia IV, Tipo de recomendación C].
 Se han publicado diversos ensayos comparativos entre los nuevos FAEs y los clásicos en las
crisis parciales demostrando similar eficacia: lamotrigina-carbamacepina, lamotrigina-
ácido valproico, gabapentina-
carbamacepina, oxcarbacepinacarbamacepina, oxcarbacepina-valproato, oxcarbacepina-
fenitoína, topiramatocarbamacepina- valproato. La única excepción es la vigabatrina que
se ha demostrado inferior en eficacia a la carbamacepina en dos ensayos. No hay ensayos
comparativos publicados de la tiagabina o el levetiracetam con los FAEs clásicos.
 Por ello, se precisarían estudios aleatorizados doble-ciego comparativos para evaluar su
eficacia relativa. El único estudio comparativo entre dos nuevos fármacos ha sido publicado
recientemente y compara la lamotrigina con la gabapentina en crisis parciales o
generalizadas de reciente comienzo. El ensayo muestra que ambos fármacos son
similarmente eficaces y bien tolerados [Grado de evidencia Ib].

46.  Numerosos ensayos clínicos han incluido tanto crisis parciales como generalizadas
dentro de los criterios de inclusión permitiendo por tanto el uso de ciertos fármacos
en esta indicación. Es importante destacar, que algunos de estos fármacos como la
carbamacepina o la fenitoina, aunque están indicados en crisis generalizadas no están
indicados en epilepsias generalizadas donde tal vez pudieran empeorar la epilepsia.
 Los siguientes ensayos clínicos han comparado la eficacia relativa de distintos
fármaco en monoterapia para el tratamiento de las crisis generalizadas:
clobazamcarbamacepina-fenitoina, oxcarbacepina-fenitoina, oxcarbacepina-
valproato, oxcarbacepina-carbamacepina, lamotrigina-fenitoina, lamotrigina-
carbamacepina, gabapentina-lamotrigina, topiramato-carbamacepina-valproato.
 En todos ellos los fármacos ensayados resultaron similarmente eficaces en este tipo
de crisis [Nivel de evidencia Ib]. Asimismo, se ha comparado el topiramato en
monoterapia con dos dosis diferentes (50 mg comparado con 400 mg) mostrando
mayor eficacia la dosis alta.
 [Nivel de evidencia Ib]. Dos recientes meta-análisis no han demostrado diferencias
entre el valproato-carbamacepina 83 y fenobarbital-fenitoina 84 en el tratamiento de
las crisis generalizadas. Debido a los amplios intervalos de confianza no es posible
inferir la existencia de bioequivalencia entre los FAEs.

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