La meningoencefalitis aguda se define como la inflamación de las membranas cerebrales y el parénquima cerebral. Puede ser causada por bacterias como Neisseria meningitidis o virus como el virus del herpes simple. Los síntomas incluyen irritabilidad, rigidez de nuca, fiebre y alteraciones del estado de conciencia. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos, control de la presión intracraneal y manejo del shock séptico si existe. Un diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes para mejorar el pronóstico

1. MENINGOENCEFALITIS
AGUDA
KAREN SANCHEZ TRUJILLO

2. DEFINICIONES
 En pacientes pediátricos, ambos síndromes pueden presentarse de forma concomitante.
La meningitis se define como la
inflamación de las membranas
(duramadre, piamadre, aracnoides)
y del espacio subaracnoideo
cerebrales. Clínicamente se
manifiesta con irritabilidad, rigidez
de nuca y signos de Kernig y
Brudzinski fiebre, cefalea, náuseas,
vómitos, fotofobia
La encefalitis es consecuencia de la
afectación del parénquima cerebral y
se manifiesta con alteraciones del
estado de consciencia, crisis
convulsivas, cambios del
comportamiento o personalidad,
afasia o parálisis de nervios craneales,
letargia y focalidad neurologica.
CLASIFICACION:
 Según el agente etiológico: viral, bacteriana, fúngica o no infecciosa (enfermedades desmielinizantes,
encefalitis mediada por anticuerpos o vasculitis).
 Según el tiempo de evolución: aguda, subaguda o crónica.
 Según la extensión de la afectación cerebral: local o difusa.

3. ETIOLOGIA
 EEUU, la mayor incidencia de meningitis
bacteriana: 2 meses y los 2 años, con 6,91
casos por cada 100.000 niños. La incidencia
desciende gracias a la vacunación
 Neisseria meningitidis y Streptococcus
pneumoniae siguen siendo los gérmenes más
frecuentes
 La vacuna antimeningocócica conjugada
(MenACWY), protege contra serogrupos A, C,
W e Y).
 La vacuna contra el neumococo conjugada
(PCV13) y la vacuna
contra el neumococo polisacárida
 La incidencia estimada de encefalitis viral es
de entre 1,5 y 7 casos por cada 100.000
habitantes y año. Es más frecuente en
menores de un año y entre 5 y 10 años, y en
los meses de verano y otoño.
EPIDEMIOLOGIA
VIRAL
• Los enterovirus son causa del 85% en la infancia,
• Parecovirus humano y enterovirus: meses cálidos.
• Virus del herpes simple (VHS): mayor riesgo en
hacinamiento
• El VHS-2 se transmite por el canal del parto y
puede causar meningitis aséptica neonatal.
• Varicela o virus del Herpes Zoster: <1 % en niños
sanos. Causa meningitis aséptica.
• CMV y VEB son causas raras, ocurren con la
primoinfección, predomina en países en desarrollo.
• Los arbovirus pueden causar meningoencefalitis:
Dengue, Zika, Chikunguña
• Sarampión, rubeola y paperas: en niños sin plan de
vacunas al día.

4. BACTERIANA

5. FISIOPATOLOGIA
La MBA se desarrolla cuando los
factores de virulencia del germen
superan los mecanismos de defensa
del huésped, permitiéndole:
 Colonizar la mucosa del huésped.
 Invadir y sobrevivir en el torrente
sanguíneo
 Cruzar la barrera
hematoencefálica (BHE).
 Multiplicarse en el LCR por la
inadecuada inmunidad humoral
de este.
La liberación de productos
bacterianos da lugar a la liberación
de citoquinas y otros mediadores que
inician la respuesta inflamatoria y
dañan la BHE, permitiendo la entrada
de células inflamatorias en el sistema
nervioso central (SNC).
• La transmisión puede ser por contacto directo, fecal-oral, artrópodos e incluso por vía aérea Enterovirus.
• El período de incubación varía de 3-12 días en Enterovirus, VHS, o meningococo, a meses como con el virus de la rabia.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Signos de irritación meníngea
 El VHS puede producir además compromiso radicular
sacro
 Incremento en la presión intracraneana: cefalea,
vómito, y alteración de la conciencia.
 Manifestaciones cutáneas:
• Meningococcemia: produce exantema sugestivo que
inicialmente es eritematoso y macular, luego petequial
para finalmente coalescer en púrpura de forma rápida.
• Virus de la Varicela-Zoster: exantema vesículo-
pustuloso difuso
• Enfermedad de Lyme diseminada: la meningitis aparece
2-10 semanas luego del eritema migratorio
• Enterovirus: de forma distintiva producen herpangina
(Coxsackie A), enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie
B) y también miopericarditis.
• VHS: lesiones con patrón herpético en piel o mucosas
• VEB: rash eritematoso micropapular o macular

7. DIAGNOSTICO
 La clínica de meningitis no es específica
por lo que se debe tener un alto nivel de
sospecha, sobre todo si el cuadro se
enmarca en un síndrome febril con
cambios neurológicos.
 Anamnesis
 Examen físico

8.  Punción lumbar:
 Citoquímica
 Gram y cultivo de LCR
 PCR bacterianas en LCR.
 Detección de antígenos (Ag)
 Tuberculosis (TBC), solicitar: tinción de Ziehl-Neelsen, ADA (>8 UI/l es sugestivo) PCR y cultivo
 Fúngico: extensión con tinta china, cultivo y Ag para Cryptococcus neoformans.

9.  Hemograma. Encontraremos leucocitosis
con neutrofilia. La leucopenia es factor de
mal pronóstico.
 Bioquímica con glucosa, electrolitos, perfil
renal y reactantes de fase aguda (PCT >0,5
ng/ml apoya el diagnóstico de MBA).
 Coagulación. Es frecuente la coagulopatía
en las meningitis meningocócicas.
Importante comprobar su resultado previo a
la realización de la PL.
 Hemocultivo. Extraer siempre antes de la
administración de antibióticos,
especialmente cuando la PL se va a realizar
tras el inicio de antibioterapia. Positivo hasta
un 50-75%, incluso cuando el LCR es
negativo.
 Urocultivo en quienes tienen síntomas
urinarios o en <12 meses. Los tiempos de
coagulación se reservan en casos de
manifestaciones hemorrágicas.
Neuroimagen:
• RM
• TAC
• Ecografia transfontanelar
Electroencefalograma (EEG)

10. TRATAMIENTO
 Monitorización hemodinámica y respiratoria.
 Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación (intubación si GCS <8 o
estatus epiléptico).
 Canalizar acceso venoso.
 Fluidoterapia
 – Si presenta shock: realizar expansiones con suero isotónico para
mantener la tensión arterial y la presión de perfusión tisular. Se puede
emplear también suero salino hipertónico, especialmente si se sospecha
hipertensión endocraneal.
 – Si presenta hipovolemia sin shock: reponer las pérdidas estimadas
monitorizando peso, diuresis y electrolitos.
 – Si existe evidencia de secreción insuf. de ADH: restricción de fluidos,
monitorizando diuresis y osmolaridad y electrolitos en sangre y orina.
 – En el resto de situaciones: suero isotónico a necesidades basales
manteniendo normovolemia.
 Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos
después de la primera dosis de antibiótico.
 Administración de la primera dosis de antibiótico empírico.
 Administración de glucosa 0,25 g/kg si presenta hipoglucemia
documentada.
 Tratamiento de la coagulopatía y la acidosis si están presentes.
 Tratamiento de las convulsiones. Control de la fiebre.
 Tratamiento de HIC

12. Las meningitis virales tienen muy buen
pronóstico, sin embargo, las encefalitis presentan
mortalidad variable según la etiología y pueden
producir secuelas.
PRONOSTICO

13. SHOCK SEPTICO

14. DEFINICIONES:
Sepsis:
una disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped hacia la infección.
• Refractario a fluidos: si persiste a pesar de la
administración de fluidos (>60 ml/kg) en la
primera hora.
• Resistente a catecolaminas: si persiste a pesar de
tratamiento con dopamina ≥ 10 µg/kg/ min o
con catecolaminas de acción directa
(adrenalina, noradrenalina).
shock séptico
sepsis con disfunción cardiovascular que
persiste a pesar de la administración >40
ml/kg de fluidos isotónicos en una hora.
Se definen dos tipos de shock séptico
¿SIRS?
• síndrome de
respuesta
inflamatoria sístémica
(SIRS) es una
respuesta
inflamatoria
generalizada que
puede o no estar
asociada con la
infección.

15. ETIOLOGIA
 la respuesta inmune del paciente frente a
la infección se lleva a cabo de una
manera mal regulada y generalizada.
llevando a una situación de exceso de
mediadores proinflamatorios que originan
lesiones celulares y subsecuentemente un
fallo multiorgánico:
 Efectos directos del microorganismo, a
través de componentes de la pared
bacteriana y/o de toxinas.
 Exceso de liberación de mediadores
proinflamatorios.
 Activación del sistema del complemento
(la inhibición de la cascada del
complemento disminuye la inflamación y
reduce la mortalidad en modelos
animales).
 Susceptibilidad genética del paciente:
polimorfismos en varios genes que
codifican proteínas implicadas en la
inmunidad
FISIOPATOLOGIA
BACTERIAS:
• N. meningitidis, S. pneumoniae, S. pyogenes, E. coli, S. aureus
• En los lactantes menores de 3 meses: S. agalactiae y E. coli.
• En pacientes oncológicos con neutropenia: estafilococos
coagulasa negativos, S. viridans, P. aeruginosa, Klebsiella o
Acinetobacter.
OTROS:
• Diagnóstico diferencial a bacterias menos habituales como
las ricketsias o a parásitos como Plasmodium
HONGOS:
Candida pueden desarrollar también una sepsis en pacientes
inmunocomprometidos o con dispositivos intravasculares
VIRUS:
• Virus influenza, parainfluenza y virus dengue. Aunque en
pacientes inmunocompetentes pueden ser causa única de
sepsis, sobre todo el virus influenza H1N1, debe sospecharse
la presencia de una coinfección bacteriana.
• En neonatos y lactantes pequeños, el VHSy los enterovirus.
• En pacientes inmunodeprimidos, también pueden causar
cuadros sépticos el citomegalovirus y el Epstein-Barr.

16.  TEP
 SECUENCIA ABCDE
 EXPLORACION SECUNDARIA
POR APARATOS
EVALUACION INICAL
El shock séptico presenta una
elevada morbilidad y mortalidad,
y se ha demostrado que un
retraso en el diagnóstico se
relaciona con un peor
pronóstico.

17.  Los diagnósticos de sospecha de sepsis y shock
séptico son esencialmente clínicos y la
realización de ninguna prueba debe retrasar el
inicio del tratamiento antibiótico empírico.
 Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis y valorar la
repercusión sistémica, la gravedad y el pronóstico
 Proteína C reactiva y procalcitonina
 Hemograma
 Gasometría arterial o venosa
 Lactato sérico
 Glucemia
 Iones (calcio)
 Función renal, bilirrubina total y enzima GPT.
 Establecer el foco de origen de la infección y
diagnóstico microbiológico
 Hemocultivo.
 Examen de LCR
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS

18. TRATAMIENTO:
OBJETIVOS:
• Vía aérea y ventilación adecuada.
• Obtención de acceso venoso o intraóseo
en los primeros 5 minutos.
• Inicio de fluidoterapia adecuada en los
primeros 15 minutos.
• Inicio de antibioterapia empírica en los
primeros 60 minutos.
• Obtención de hemocultivo si no retrasa el
inicio de la administración de antibiótico.
• Uso de fármacos inotropos, por vía
central o periférica, en aquellos casos en
que esté indicado en los primeros 60
minutos.

19. ANTIBIOTICOTERAPIA (MINSA)

20. ALGORITMO (MINSA)

21. REFERENCIA:
 https://www.perlasclinicas.medicinaudea.co/salud-del-
nino/meningitis-aguda-en-pediatria
 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/43_meningitis
_bacteriana.pdf
 https://www.pediatriaintegral.es//wp-
content/uploads/2018/xxii06/04/n6-282-293_AbelJusto.pdf
 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12_sepsis.pdf
 file:///C:/Users/Usuario/Downloads/RD-074-2017%20(2).pdf
 https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/gidep
_epdt/es_def/adjuntos/GIDEP_TEP.pdf