2. Definicion
Meningitis: inflamación de las membranas que
rodean el cerebro y la medula espinal. Encefalitis: inflamación de la corteza cerebral.
Meningoencefalitis: inflamación de las
meninges y de la corteza cerebral
simultáneamente
Es la situación clínica caracterizada por SIGNOS
Y SÍNTOMAS DE INFECCIÓN SISTÉMICA,
MARCADORES INFLAMATORIOS
COMPATIBLES Y ALTERACIONES EN EL LCR
sugerentes de inflamación meníngea (aumento
de leucocitos, proteínas y disminución de la
glucosa), no siendo indispensable el
aislamiento de microorganismos.
3. Epidemiologia
La meningitis neonatal a
pesar del tratamiento
adecuado con antibióticos
produce:
-Mortalidad ,10-15%.
-Secuelas en supervivientes,
17-60%.
El GERMEN SUELE
AISLARSE EN EL 46% DE
LOS CASOS.
La MAYOR MORTALIDAD
SE OBSERVA EN
GRAM NEGATIVAS.
Los varones son mas
suceptibles asi como los
MBPN y EBPN.
INCIDENCIA LETALIDAD
Países
desarrollados
0.16 a 0.45 x 1000
RNV
3 -13%
Países en vías de
desarrollo
0.4 a 0.9 x 1000 RNV 25 – 40%
4. Clasificacion
• Comienzo precoz:
dentro 3- 7 días
• Comienzo tardío:
después de 7 días
Según la edad al
inicio de la
sintomatología:
• - Vertical
• Nosocomial/comunitario
Según mecanismo
de transmisión:
5. Clasificacion
Vertical
• Colonización vaginal materna con patógeno.
•Parto prematuro espontaneo.
•Corioamnionitis.
•Fiebre intraparto.
•RPM
•Hipoxia.
•Infección urinaria al final de la gestación.
Nosocomial
• Ingreso a UCI Neonatal.
•Prematuridad.
•Antibioticoterapia previa de amplio espectro. •Cateter central.
• Intubación. •Anomalías congénitas.
11. Diagnostico
Cultivo LCR
• Un CULTIVO POSITIVO SIGUE SIENDO EL "ESTÁNDAR
DE ORO" para el diagnóstico de la MEC, aunque la prueba
prueba PCR puede reemplazarla en el futuro. Hay que
tener en cuenta que el LCR se vuelve esteril cuando se
utilizan antibióticos.
14. Otros metodos diagnosticos en LCR:
• Ácido láctico: los niveles normales en el LCR
son de 10-20 mg/dl y se alcanzan valores de 35-
40mg/dl en infecciones del SNC de origen
bacteriano.
• Proteina C-reactiva: sensibilidad de 80-100% y
una especificidad de 86-96% para detectar
meningitis bacteriana; sin embargo su utilidad es
aun discutida.
• Aglutinación con partículas de Látex:
antígenos polisacáridos de H.influenzae tipo b,
S.pneumoniae, N.meningitidis, E.coli K1, y
Streptococcus grupo B. La prueba se puede
realizar en 25-30 min con sensibilidad de 95% y
especificidad de 88 -92%.
• Inmunoelectroforesis por contracorriente: se
hace este exámen para Streptococcus del grupo
B, E. coli K1, H. influenzae tipo b, N. meningitidis,
K. pneumoniae, L. monocitógenes y S. tiphy . El
procedimiento demora 30-45 min y su
especificidad y sensibilidad promedio son de
90% sin embargo, parece ser menos efectiva
que la aglutinación de partículas de látex.
15. Otros examenes
Cuadro hemático:
leucocitosis > 15000 con
neutrofilia
Hemocultivos:
80-90% de las bacteremias
son por H.influenzae.
Neuroimágenes (TAC y
Resonancia magnética):
TAC no exámen rutinario
sospecha complicaciones
Ecografía transfontanelar:
útil en neonatos y lactantes
menores para valorar
complicaciones
Potenciales evocados
auditivos de tallo cerebral:
al terminar tto detectar
secuelas auditivas.
Electroencefalograma:
en todo paciente con
convulsiones tempranas o
tardías.
Punción lumbar:
En todo neonato con
diagnóstico de sepsis tardía
y bacteriemia documentada.
16. Indicaciones PL
Sospecha clínica de
neuroinfección
RN con sospecha de sepsis
Hemocultivo positivo sin
sitio claro de infección
En meningitis por
neumococo a las 24 – 36
horas (neumococo
resistente)
Si no hay evidencia de
buena respuesta clínica
PL inicial dudosa, en el
recién nacido: repetir a las
24-48 hrs y al finalizar el
tratamiento
Bacilos entéricos
gramnegativos
Pacientes en Tx.
antimicrobiano con
modificacion de clínica de
neuroinfección
18. Secuelas y complicaciones
FASE INMEDIATA (< 3 DÍAS):
Convulsiones y/o status epiléptico
Infartos y/o hemorragias cerebrales
Aumento de PIC, (aunque la herniación es extremadamente
rara dada la presencia de fontanelas abiertas).
FASE MEDIATA (3-7 DÍAS):
Colecciones subdurales y/o epidurales tales como el
empiema y los higromas
FASE TARDÍA (> 7 DÍAS)
Síndromes convulsivos sintomáticos ( gliosis o
encefalomalacia).
Déficits neurológicos inespecíficos o la hidrocefalia;
específicos tales como los déficits motores tipo hemiparesia
y/o cuadriparesia.
Ventriculitis y/o cerebritis.
Hipoacusia neurosensorial.
21. Factores de riesgo
RN con sepsis 25% siembra
en meninges; contaminación
por defectos anatómicos
Factores genéticos, sexo.
Factores ambientales:
comunidades cerradas
Factores del huésped:
inmunodeficiencias, def. de
complemento, esplenectomía,
hemoglobinopatías,
malignidad.
22. Susceptibilidad
RN varones son más susceptibles a la infección que las mujeres.
RN MBPN tienen alto riesgo, debido a la menor eficiencia de mecanismos de defensa y la transferencia deficiente de anticuerpos de la madre al RN.
La función de la BHE, tiene mayor permeabilidad en los RN estresados y los que tienen meningitis bacterianas. Esta penetración transcelular se da en GBS, E coli K, L.
L. monocytogenes, Citrobacter freundii, y S pneumoniae.
Las características de algunas bacterias para los RN (ejm: polisacárido capsular de GBS de tipo III, E coli K, y L. monocytogenes serotipo IVb contienen ácido siálico en
concentraciones elevadas).
23. Fisiopatologia
Colonización bacteriana de la piel,
mucosa oral y nasofaríngea
Bacteremia al superar mecanismos de defensa
locales
Siembra meníngea ( superan BHE) y multiplicación
celular
EDEMA CEREBRAL
VASOGENICO: por aumento de la permeabilidad de
la BHE.
CITOTOXICO: aumento del liquido intracelular por
alteraciones en las membranas y pérdida de la
homeostasis de la célula
INTERSTICIAL: aumento de la producción de LCR con
disminución de la absorción del mismo.
26. Tratamiento
El tratamiento es ampicilina mas un aminoglucósido
o cefotaxima recomendado como tratamiento
empírico inicial para cubrir EGB, E.coli, L.
monocytogenes, y Klebsiella.
Para RN con meningitis de comienzo tardío, un
régimen que contiene un antibiótico
antiestafilocócica: Nafcilina o vancomicina, más
cefotaxima o ceftazidima con o sin aminoglucósido.
Neonatal Meningitis in the New Millennium DOI: 10.1542/neo.4-3-e73. Neoreviews 2003;4;e73. Alistair
G. S. Philip
27. Tratamiento
Primera línea antibiótica:
• ampicilina + aminoglucósido
• Como tratamiento empírico inicial para cubrir EGB,
E.coli, L. monocytogenes, y Klebsiella.
• Indicaciones: sepsis temprana o sepsis de inicio
tardío en neonato hospitalizado sin factores de
riesgo para infección nosocomial y sin compromiso
meníngeo, sin microorganismo identificado en
cultivos
Segunda y tercera línea antibiótica
• Ampicilina +Cefepima
• Indicaciones:
meningitis bacteriana tardía/Factores
predisponentes TCE, NeuroCx: Vancomicina mas
Cefepime, Ceftazidime o Meropenem
• El uso limitado de vancomicina empírica previene
la aparición tanto de Enterococcus como de S.
epidermidis vancomicina resistentes.
31. Duracion del tratamiento
Se recomienda 14 a 21 días de tratamiento para la MEC neonatal, con la duración más corta para
infecciones por gram (+) y más largos para infecciones por gram (-).
L. MONOCYTOGENES 14-21
ESTREPTOCOCO DEL
GRUPO B
14-21
BACILOS GRAM
NEGATIVOS
21
Bacterial Meningitidis: A review. Journal, India Academy of Clinical Medicine Vol 7; N°3,
2006
32. Prevencion
Detección y tratamiento precoz de la
colonización en gestantes y PL oportuna,
ante síntomas en el neonato con clínica de
infección en las primeras 72 horas o en todos
los recién nacidos con sospecha de infección
tardía.
Antibióticoterapia profiláctica temprana al
momento del nacimiento, la vacunación
(Streptococcus del grupo b, Escherichia coli) y
finalmente medidas de higiene que
prevengan la diseminación de la enfermedad
producida por microorganismos tales como el
Staphylococcus epidermidis.
La quimioprofilaxis durante el parto se realiza
con penicilina G
En pacientes alérgicas a la penicilina se
recomiendan cefazolina. Si el riesgo de
infección es elevado se prefiere vancomicina
En mujeres con alto riesgo a anafilaxia con
penicilina se sugiere clindamicina