2. INTRODUCCIÓN
• Causa más frecuente de fiebre asociada a síntomas y
signos de afectación del SNC.
• Virales más frecuentes que bacterianas
• Síntomas frecuentes
3. INTRODUCCIÓN
• Puede ser difusa o focal, como la meningitis y encefalitis.
• El diagnóstico depende de un análisis completo del LCR
obtenidos mediante PL.
4. MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA
• Infecciones potencialmente más grave que se
produce en lactantes y en niños mayores.
• La incidencia de meningitis bacteriana en lactantes
febriles es lo suficientemente elevada como para
incluirla en el diagnóstico diferencial en aquellos
que presentan alteración del nivel de consciencia u
otros tipos de disfunción neurológica
5. ETIOLOGÍA
• Menores de 1 mes,
Streptococcus
pneumoniae y
Neisseria
meningitidis.
• Haemophilus
influenzae tipo b?.
6. Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo
B
La vacuna neumocócica
conjugada heptavalente
(PCV7) 4, 6B, 9V, 14, 18C,
19F y 23F.
PCV13, contiene los
serotipos de PCV7 más los
serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y
19A
4 dosis, a los 2, 4, 6 y de 12
a 15 meses de edad.
Hay cinco serogrupos de
meningococo, A, B, C, Y y
W-135.
Más endemico serotino A
Los niños menores de 5
años tienen una tasa mayor
de infección meningocócica.
Pico de incidencia entre los
15 y 24 años
La vacuna contra el
meningococo consta de una
dosis conjugada tetravalente
(A, C, W, Y) entre los 11 y
12 años
meningitis bacterianas que
se observaban entre el 1.er
y 5.° año de vida eran
causadas por este patógeno
Dos meses y dos años, con
incidencia máxima entre los
6 y 9 meses de edad
Esquema nacional: 2 y 4
meses, refuerzo a los 12
meses.
Esquema nacional: 2, 4 y 6
meses; 15 - 18 meses.
7. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
FISIOPATOLÓGICA.
• Se puede producir un exudado meníngeo purulento
alrededor de las venas cerebrales, los senos venosos, la
convexidad del cerebro, el cerebelo y en los surcos.
• Infiltrados inflamatorios perivasculares
• Una secuela frecuente es el infarto cerebral por oclusión
vascular debida a inflamación, vasoespasmo y trombosis.
• La inflamación de los nervios y las raíces espinales
produce signos meníngeos
8. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
FISIOPATOLÓGICA.
• Hidrocefalia, complicacion frecuente de la meningitis
bacteriana aguda.
• La elevación de las proteínas en el LCR se debe en
parte al aumento de la permeabilidad vascular de la
barrera hematoencefálica.
• Hipoglucorraquia, disminución del transporte de la
glucosa por el tejido cerebral.
9. PATOGENIA
• Diseminacion hematógena.
• La bacteriemia precede o es concomitante a la
meningitis.
• Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo
coroideo de los ventrículos laterales y de las meninges
• Factores quimio tácticos inician una respuesta
inflamatoria por PMN
• Invasión bacteriana a partir de un foco contiguo de
infección
11. DIAGNÓSTICO.
• Análisis de LCR, puede revelar microorganismos en la
tinción de Gram, pleocitosis neutrofílica, concentración
elevada de proteínas e hipoglucorraquia.
• Contra indicaciones.
• Aumento de la PIC
• Compromiso cardiopulmonar grave.
• Infección de la piel en zona de PL
13. TRATAMIENTO.
• Régimen empírico: el régimen empírico debe incluir
cobertura para S. pneumoniae y N. meningitidis
resistentes a la penicilina, las dos causas más
comunes de meningitis bacteriana en lactantes y
niños. Un régimen empírico apropiado (es decir, uno
que cubre S. pneumoniae resistente a antibióticos, N.
meningitidis y Hib) incluye vancomicina y altas dosis
de una cefalosporina de tercera generación (por
ejemplo, ceftriaxona, cefotaxima)
15. • 10 a 14 días de tratamiento en Meningitis no
complicadas (seguido de al menos 5 días sin fiebre).
16. USO DE DEXAMETASONA.
• Las decisiones sobre la administración de dexametasona deben
individualizarse. Generalmente se administraría dexametasona solo a:
• niños que se sabe o se sospecha altamente que tienen Hib en el
momento en que se realiza el LP (un escenario bastante poco común)
• valorar en los niños pequeños (edad ≥6 semanas a ≤5 años) con
meningitis adquirida en la comunidad
• niños con enfermedad de células falciformes o asplenia con sospecha
de meningitis bacteriana.
• La evidencia que respalda la eficacia de la dexametasona para
reducir el riesgo de pérdida auditiva en niños con meningitis está
más claramente establecida para infecciones causadas por Hib.
17.
18. MENINGOENCEFALITIS VIRICA
• Proceso inflamatorio agudo que afecta a las
meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral
• El LCR caracteriza por pleocitosis y ausencia de
microorganis- mos en la tinción de Gram y en los
cultivos bacterianos rutinario.
19. ETIOLOGIA.
• Enterovirus son la causa más frecuente de
meningoencefalitis vírica, enterovirus humano 68 se ha
asociado con síntomas neurológicos, incluida la parálisis
flácida.
• parechovirus pueden ser una causa importante de
meningitis aséptica o de encefalitis en lactantes
• Arbovirus.
• El virus herpes simple (VHS) tipo 1 es una causa importante
de encefalitis grave esporádica en niños y adultos.
• Virus de parotiditis.
20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• La progresión y gravedad estarán determinadas por
el grado relativo de afectación meníngea y
parenquimatosa
• Inicio agudo, manifestaciones del SNC precedida
por enfermedad febril inespecífica
• Las manifestaciones iniciales en niños mayores son
cefalea e hiperestesia y en los lactantes irritabilidad
y letargo
21. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de encefalitis vírica se basa en
clínica.
• Examen de líquido cefalorraquídeo con un leve
predominio mononuclear
• Los estudios de neuroimagen (TC o RM) pueden
mostrar una tumefacción del parénquima cerebral,
sobre todo los que afectan a los lóbulos temporales,
sugieren una encefalitis por VHS.
22. TRATAMIENTO
• A excepción de la utilización del aciclovir para la
encefalitis por VHS, el manejo de la
meningoencefalitis vírica es de soporte.
• La cefalea hiperestesia se trata con reposo.
• Manejo de la fiebre.
• Uso de LEV deterioro de la ingesta oral
• Vigilar electrolitos.
23. — Steve Jobs
“Be a yardstick of quality. Some people aren’t used
to an environment where excellence is expected.”
Notas del editor
La vacuna permitió un descenso drástico de las tasas de enfermedad neumocócica invasiva. Sin embargo, se observó un aumento de enferme- dad invasiva causada por serotipos no contenidos en la vacuna original, como el serotipo 19A.
Bacteriemia por colonización de un microorganismo potencialmente patógeno en la nasofaringe.
Penetrar las bacterias se multiplican con rapidez debido a que las concentraciones de complemento y anticuerpo en el líquido cefalorraquídeo no son adecuadas para contener la proliferación bacteriana.
Posterior a la infiltración de neutrófilos hay un aumento de la permeabilidad vascular alteraciones de la membrana hematoencefálica y trombosis vascular.
inespecíficos incluyen fiebre, astenia y anorexia, cefalea, síntomas de infección de las vías respiratorias superiores, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensión y signos cutáneos como petequias, púrpura o un exantema macular eritematoso.
Signos meníngeos en menores de 12 o 18 meses no están presentes en forma constante
Aumento de la presión intracraneal cefalea, emesis, fontanela prominente o ensanchada, parálisis del tercer par craneal bradicardia, apnea, estupor, o signos de herniación.
Edema papilar un problema crónico
La crisis comiciales debido a un infarto cerebritis o trastornos electrolíticos.
Si se usa ceftriaxona, sugerimos dosificación dos veces al día para evitar la posibilidad de un
tratamiento inadecuado en caso de errores de dosificación, dosis tardías o dosis omitidas. Algunos
expertos sugieren la adición de rifampicina al régimen empírico si se administra dexametasona.
16 - 26% de casos de Meningitis
Sordera 11% (5%).
Discapacidad Intelectual 4%
Espasticidad y paresia 4%
Convulsiones 4%
Enterovirus enfermedad leve autolimitada con afectación fundamen- talmente meníngea hasta una encefalitis grave con muerte o secuelas importantes
parechovirus Las manifestaciones clínicas son similares a las de los enterovirus, a excepción de unas lesiones más graves de la corteza cerebral en la RM y, en ocasiones, la ausencia de pleocitosis del LCR.
VHS a afec- tación cerebral suele ser focal; la progresión al coma y la muerte se pro- ducen en el 70% de los casos sin tratamiento antiviral. El VHS tipo 2 produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en neonatos que por regla general contraen el virus de sus madres durante el parto