Clase de Endometriosis de la UNMSM- Pregrado

1. Dr. Abelardo Donayre
Facultad de Medicina
UNMSM
ENDOMETRIOSIS
2017

3. ENDOMETRIOSIS
• Crecimiento anormal del tejido (parecido
histológicamente al endometrio) en otros sitios, aparte
de la cavidad uterina.
• Casi exclusivamente en mujeres en edad reproductiva.
• Afecta principalmente a los órganos pelvianos, puede
estar en sitios alejados de la pelvis (pulmones, vía
aérea, tejido celular, etc.).
• Los focos de endometrio ectópico inducen una
reacción inflamatoria crónica que pueden producir
adherencia y mucho dolor.
• El tamaño de las lesiones varia desde microscópicas
hasta grandes masas invasivas que erosionan los
órganos subyacentes.
• Pueden ser asintomáticas o producir gran malestar
por el dolor pélvico y la infertilidad.

4. EPIDEMIOLOGIA
 Se estima ocurre en 6 a 10% de mujeres en edad
reproductiva y en 25 a 30% en mujeres infértiles.
 Se ha encontrado en un 53% de adolecentes con
dolor pélvico intenso a quienes se sometió a cirugía.
 Es un diagnostico ginecológico común responsable
de hospitalización de mujeres entre 15 y 44 años
(mas 6% de pacientes).

5. PATOGENIA
 Principales teorías:
• Menstruación retrograda. (Sampson)
• Metaplasia del tejido celómico. (Meyer)
• Propagación hematógena o linfática. (Halban-Sampson)
• Trasplante directo de células endometriales. (T. mecánico:
implante accidental durante una cirugía)
• La causa podría ser una combinación de estas teorías.

6. PATOGENIA
 La menstruación retrógrada explica las lesiones entre
superficies peritoneales del ovario, fondo de saco,
vejiga.
 No explica porque NO, todas las mujeres desarrollan
endometriosis y los casos raros de endometriosis en
pulmón, cerebro, riñón ó mujeres que no menstrúan (
S.Turner :X) o que carecen de útero.

7.  La inmunidad celular deficiente quizás cause una
incapacidad para reconocer el tejido endometrial en
sitios anormales.
 Se han descrito influencias genéticas, como mujeres (7
– 9 %) emparentadas en primer grado, también hacen
el cuadro.
 Posible influencia del alelo HLA-B7, que inhibe la
actividad citotóxica del los linfocitos T ( semejantes a las
células asesinas naturales) lo cual sugiere que el
crecimiento de las células endometriales ectópicas
podría estar dentro del control genético(*)
*- Oosterhnck.D,J.,Meuleman C.,et al.Inmunosuppressive activity of peritional fluid in
women with endometriosis. Obstet Gynecol 1993;60:1-14. PMID:8513924.
- Schen Ken R.S. Pathogenésis, clinical feactures, and diagnosis of endometriosis. Vp To
Date 2005.
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD HUMORAL
CON MEDIACION CITOLÓGICA

8. PATOLOGÍA
 El tamaño de las lesiones varían, desde pequeñas (
petequias rojas), luego con apariencia quística de
color marrón oscuro, azul oscuro ó negro.
 La superficie circundante se engruesa y muestra
cicatrización “quemaduras de pólvora” 5 – 10mm.
 Desarrollan extensas adherencias.

9.  En el ovario los quistes crecen, y se llaman
endometriomas o “quistes de chocolate”.
 Los implantes “son múltiples”
 La mitad de casos se implanta en el ovario, fondo de
saco, ligamento ancho, útero sacros, útero, trompas de
falopio, colon sigmoides, apéndice, ligamentos redondos.
 Los implantes en la pleura se asocian con neumotórax
recurrente al momento de la menstruación (neumotorax
catamenial).
 Lesiones en el S.N.C: crisis convulsivas catameniales.
PATOLOGÍA

11.  En el desarrollo de la endometriosis intervienen:
* Producción excesiva de prostaglandinas debido a
un aumento en la actividad de la ciclooxigenasa-2.
*Sobreproducción de estrógenos por aumento de la
actividad de la aromatasa.
*Resistencia a la progesterona (lo que debilita su
efecto antiestrogénico).
*Conducir a una respuesta inflamatoria
(interleucina 1,6 y 8) y el factor de necrosis
tumoral α .
FISIOPATOLOGIA

12.  El dolor pélvico ocurre antes de la menstruación en
pacientes con endometriosis.
 El tejido del implante recibe la estimulación de crecer al
igual que el endometrio, tiene un cambio secretor y
sangra.
 Los tejidos fibroticos impiden la expansión y salida del
liquido hemorrágico, a diferencia del útero.
FISIOPATOLOGIA

13.  El dolor ocurre por la presión e inflamación dentro y
alrededor de la lesión y/o tracción de las adherencias
adyacentes y su proximidad con los nervios y otras
estructuras sensibles.
 El grado de dolor se determina por la profundidad de
la invasión de la lesión.
 Hechos que se repiten ciclo tras ciclo.
 Haya pacientes con endometriosis extensa que no
sufren dolor.
FISIOPATOLOGIA

14.  Las asociaciones de endometriosis con infertilidad, se
establece por las adherencias pélvicas que distorsionan
la anatomía de la pelvis, fácilmente demostrable en la
enfermedad avanzada
 La endometriosis leve también puede causar infertilidad.
 La hormona antimuleriana (AMH) que es un marcador de
la reserva ovárica, disminuye en la endometriosis
temprana.
FISIOPATOLOGÍA

15. FISIOPATOLOGÍA
 El tejido endometriósico es hormono
dependiente.
 Los cambios cíclicos (proliferación, secreción,
menstruación) no son como el endometrio
eutópico).
 Existe una alteración de los receptores de
estrógenos y principalmente progesterona.
 Se sugiere “que la endometriosis es una
enfermedad dependiente de los estrógenos y
resistente a la progesterona”.

18. FACTORES DE RIESGO
 Exposición a un mayor número de episodios
menstruales a lo largo de la vida; menarquia
temprana; ciclos más cortos que 28 días; más de
seis días de sangrado menstrual; menor número de
embarazos; no ser usuaria de A.O.
 Antecedentes familiares: madre, hermana.
 Abuso del tabaco, alcohol.
 Obstrucción en el tracto de salida de la sangre
menstrual (por anomalías congénitas).

19. CLÍNICA
 Infertilidad.
 Dismenorrea.
 Disparreunia.
 Dolor región sacra, antes de la menstruación y que
desaparece cuando ésta se inicia.
 Lesiones que afectan vías urinarias o intestinos,
pueden provocar sangrado en orina ó heces en el
intervalo perimenstrual.

20. CLÍNICA
 El grado de la enfermedad tiene poca correlación
con la intensidad de los síntomas.
 Disparreunia, dolor con la penetración profunda.
 Dolor con la defecación, micción ó coito en cualquier
momento del ciclo, cuando las implantaciones están
cerca de las superficies externas del cuello uterino,
vagina, vulva, recto ó uretra.

21. EXAMEN FÍSICO
 Se encuentran nódulos sensibles en fondo de saco
vaginal posterior y dolor al movilizar el útero.
 Útero fijo o RVF (por adherencias) ó masas
anexiales sensibles (endometriomas).
 Pueden haber implantes en incisiones (cesárea,
episiotomía).
 Se debe sospechar en toda paciente en edad
reproductiva con dolor e infertilidad.

22. EXAMEN CLÍNICO
 El diagnostico final se hará por laparotomía ó
laparoscopia y se confirmará con resultados de la
biopsia (glándulas, estroma, macrófagos cargados de
hemosiderina en la pared del quiste).
 Las imágenes: (ecografía, radiografías, tomografías)
son de poca utilidad.
 Ca-125, es poco especifico. Pero puede servir para
valorar recurrencias.

23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Cualquier enfermedad pélvica.
 Enfermedad pélvica inflamatoria.
 Tumores pélvicos.
 Se hará con descarte quirúrgico.

24. COMPLICACIONES
 Las complicaciones son pocas.
 Implantes en intestinos o uréteres pueden causar
obstrucción o síntomas urinarios.
 Endometrioma: «quiste a pedículo torcido».
 Convulsiones catameniales.
 Neumotórax catamenial.

25. CLASIFICACIÓN
 Existen varios sistemas de clasificación que
describen la ubicación anatómica y la gravedad del
cuadro durante la cirugía. (*).
 Sirven para comparar los resultados con diferentes
protocolos de tratamiento y para uniformizar los
datos registrados en la cirugía.
 Sistema no se correlaciona con los síntomas: dolor,
disparreunia, infertilidad.
* American College of Obstetricians and Gynecologists. Technical
Bulletin N 114. Washington, DC: ACOG; July 2010.

27. TRATAMIENTO
 El objetivo es eliminar el tejido endometrial
ectópico.
 No es posible un tratamiento curativo, a no
conocerse la causa de la enfermedad.
 Al ser una patología de mujeres en edad
reproductiva (dependencia estrogénica de la
enfermedad).
 El tratamiento médico busca lograr con diferentes
fármacos la atrofia del tejido endometrial
ectópico.

28. TRATAMIENTO
 La elección del tratamiento dependerá de los
deseos de conservar la fertilidad o la necesidad de
anticoncepción.
 Otros factores: edad, intensidad de los síntomas,
preferencias personales.
 Se debe enfatizar con la paciente la necesidad de
la inspección quirúrgica de las lesiones, para
confirmar la sospecha clínica y establecer la
estadificación.

29. TRATAMIENTO
Manejo expectante:
• Asintomáticas, con malestares leves.
• Infértiles con endometriosis mínima ó leve.
• Aunque, se considera que la E. es una enfermedad
progresiva, no existe evidencias de que el tratamiento de
la paciente asintomática prevenga ó aminore el inicio
posterior de los síntomas.
• Se ha encontrado que el manejo expectante puede tener
tanto éxito como los tratamientos médicos ó quirúrgicos.
*Moouris P. Asymptomatic mild endometriosis in infertile women:
The case for expectant management.Obstet Gynecol Surv 1991;46:548-551
PMID:1832214

30. TRATAMIENTO CON ANALGÉSICOS
AINES:
• Como tratamiento único cuando hay un leve dolor
premenstrual debido a endometriosis mínima, no hay
anormalidades durante la exploración pélvica y no
tiene deseos de embarazarse próximamente.

31. TRATAMIENTO HORMONAL
 Objetivo es : interrumpir los ciclos de estimulación y
hemorragia del tejido endometriósico.
ANTICONCEPTIVOS ORALES (AO)
• Buena opción para E. mínima ó leve.
• Usar productos monofasicos por 6 ó 12 meses,
de manera continua.
• Reduce la dismenorrea y también puede
retrasar el progreso de la endometriosis.

32. TRATAMIENTO HORMONAL
PROGESTÁGENOS:
La administración continua, logra la decidualización y
posterior atrofia del endometrio por oposición a los
estrógenos.
• Función parecida A.O
• AMP: 10-30 mg diarios.
• Acetato de noretindrona, 5mg diarios.
• AMP 150 mg IM/ cada 3 meses.
• Eficaz en tratar el dolor.
• Se puede administrar en largo plazo por tener menos
efectos adversos que el Danazol o análogos de la
GnRH.

33. TRATAMIENTO HORMONAL
DANAZOL:
• Derivado de la 17-etiniltestosterona (efectos
parecidos a la progesterona).
• Actúa a nivel hipotalámico, inhibiendo la liberación de
gonadotropina (inhibe la L-H y la F.S.H) a mitad del
ciclo. Y las enzimas esteroidogénicas.
• Se crea un ambiente hipoestrogénico (efecto
androgénico).

34. TRATAMIENTO HORMONAL
DANAZOL:
• Previene el crecimiento endometrial.
• Dosis: 200mg/2 veces al día, hasta 800mg.
• Efectos secundarios: acné, piel grasa, voz ronca,
aumento de peso, edema y cambios lipoproteínas
plasmáticas.
• 90% mejoran del dolor.
• El danazol logra niveles séricos altos de andrógenos
y bajos de estrógenos.
• No usar más de seis meses (por efectos adversos).

35. TRATAMIENTO HORMONAL
Agonistas de GnRH:
• Son análogos de la H. peptídica de 10 aminoácidos
GnRH.
• Ocurre la supresión de la secreción de GnRH y como
consecuencia la supresión de gonodotropina y la
anulación de la esteroidogénesis ovárica y la
supresión de los implantes endometriales.
• Se administra por vía IM como: acetato de leuprolide
3.75mg (1 vez por mes) ó nafarelina 400-800mg
diarios (intranasal), ó goserelina 1 vez por mes
(3.6mg subcutáneo).
• El dolor se alivia al segundo ó tercer mes de
tratamiento.

36. TRATAMIENTO HORMONAL
Efectos secundarios - agonistas GnRH
 Se debe usar 6 meses.
 Provocan un estado hipoestrogénico:
• Pérdida de densidad mineral ósea.
• Síntomas vasomotores.
• Sequedad vaginal.
• Cambios en estado de animo.
 Se reducen los efectos secundarios:
• Añadiendo: 2.5mg noretindrona.
• 0.625mg de estrógenos conjugados más 5mg AMP.
• Bifosfonatos, h.paratiroidea ó calcitonina.

37. Inhibidores de la aromatasa
• Anastrozol (1mg/ dia) y el letrozol (2.5 mg/ dia).
• Inhiben la aromataza que actúa en la conversión de
andrógenos a estrógenos.
• Se pueden usar como adyuvantes en cíombinación
con otros fármacos como los análogos GnRH.

38. TRATAMIENTO HORMONAL
Antiprogestágenos:
 La gestrinona es un derivado de la 19-
nortestosterona con actividad antiprogestacional,
antiestrogénica y androgénica.
 Induce la reducción de los receptores de
estrógenos y progesteronas en el endometrio.
 Suprime el pico endógeno de LH.
 Tiene efectos adversos similares al Danazol, pero
menos intensos.
 Su eficacia es similar en el alivio del dolor asociado
endometriosis.
 Se administra vía oral o vaginal.

39. TRATAMIENTO HORMONAL
DIU liberador del levonorgestrel:
 Este dispositivo libera 20 ug/día de levonorgestrel
dentro del útero por 5 años.
 Esto permite una alta disponibilidad de la droga en
el endometrio, con poca difusión sistémica.
 Produce atrofia del endometrio con pocos efectos
adversos.
 También es un buen anticonceptivo y disminuye el
volumen del sangrado menstrual.

40. LEVONORGESTREL

41. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 En mujeres que quieren conservar la fertilidad, el
tratamiento debe ser conservador.
 La cirugía esta orientada a extirpar todo el tejido
endometriósico, eliminar las adherencias, restaurando
la anatomía pélvica.
 Preferible la cirugía laparoscópica que se hace en el
momento del diagnóstico.
 Los embarazos que se consiguen están en relación a
la gravedad del cuadro encontrado.
 Sino desea embarazarse y las molestias son severas
la cirugía indicada será la HAT + SOB.

42. REPRODUCCIÓN ASISTIDA
 FIV.
 Tasas de embarazos son menores que las mujeres,
por ej. que tienen compromiso del factor tubario.

43. PRONÓSTICO
 Importante la estadificación inicial para evaluar el
tratamiento.
 Deseo de procrear.
 Síntomas de la paciente.
 Los tratamientos alivian pero no curan.
 Puede haber recurrencias, después del tratamiento
medico y que a veces son mas altas que después
del tratamiento quirúrgico.
 Es imposible predecir el curso de la endometriosis
en una paciente especifica.