2. Efecto antiapoptótico de los corticoides en
las lesiones █ traumáticas de la médula
espinal
Medicamento Dosis Efecto 8hrs 24 hrs
Dexametasona 1mg/kg
inmediatamente
después del trauma
impide la
desmielinización
axonal
postraumática,
logrando una
mejoría neurológica
se identifican áreas
de necrosis,
principalmente en la
sustancia gris, con
persistencia de
hemorragias focales
la positividad a
Apostain está
prácticamente
ausente en las
neuronas de la
sustancia gris, pero
no en la sustancia
blanca, donde la
apoptosis afecta a
células de astroglía y
de oligodendroglía
Metilprednisolona única dosis, de 30
mg/kg 10 minutos
después de la lesión
neuroprotector en la
lesión medular
traumática
reducción
significativa en el
número de
oligodendrocitos en
apoptosis
3. Dexametasona ->lesión medular traumática severa =significativa disminución en
el número de células Apostain-positivas (neuronas y glía) entre 8 y 24 horas
después del trauma.
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en células inflamatorias
locales después de las lesiones traumáticas medulares, y en un estudio previo,
realizado en nuestro laboratorio, describimos la liberación de VEGF, tanto por
astrocitos reactivos como por células inflamatorias, en las primeras fases
después de una lesión traumática medular, alcanzando la expresión de esta
citocina un pico a las 8 horas después de la lesión y coincidiendo con la
observación de un severo edema vasogénico.
La dexametasona inhibe la apoptosis en la médula traumatizada, influyendo
sobre la expresión de VEGF y consecuentemente sobre el desarrollo del edema
vasogénico.
La administración de esteroides puede disminuir el daño tisular secundario en la
médula espinal traumatizada, el edema postraumático y, por consiguiente, la
apoptosis.
4. Perspectivas Futuras
Tras una lesión traumática se desarrollan en la médula espinal fenómenos de
apoptosis que contribuyen a la pérdida de neuronas y células gliales, y
posiblemente a un incremento de las lesiones axonales por pérdida de mielina,
relacionable con la apoptosis de oligodendrocitos.
Estudios experimentales en animales, utilizando corticoides en las fases precoces
tras el traumatismo medular, sugieren que tanto la metilprednisolona como la
dexametasona, ejercen un claro efecto antiapoptotico y reducen el daño tisular
asociado al traumatismo.
