medicina

1. INTRODUCCION
AL TRATAMIENTO
DE LA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
FARMACOLOGIA CLINICA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS FASE II
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

2. INTRODUCCION
¿QUE ES LA HIPERTENSION?
¿COMO SE DA LA HIPERTENSION?
¿ A QUIENES AFECTA?

3. ¿Qué es la presión arterial?
• Se define como la fuerza
ejercida por la sangre
contra cualquier área de
la pared arterial
• Elevación de la presión arterial a
valores que incrementan el riesgo
de daño en los lechos vasculares
de órganos blanco como retina,
cerebro, corazón y riñones.

4. PA: GC x
RVP
GC: FC x VL
PA: FC x
VL x RVP
Alt. Genéticas
Obesidad
Disfunción endotelial
Tabaquismo
Dislipidemia
Sal
Alt genética
stress

5. Sistemas de control
• Barorreceptores arteriales
• Metabolismo hidrosalino
• Sistema Sistema Renina- angiotensina-
Aldosterona
• Autorregulación vascular

6. FISIOPATOLOGÍA
De la RVP
Severa TA
Disfunción
Endotelial
Inicial TA
Sust.proinflamatorias:
Citoquinas,Prot.
Quimiotáctica de
monocitos, aumento de
concentración en el
citosol de cells
endoteliales, endotelina
1, selectinas
De la permeabilidad
endotelialRVP
Endotelio libera
vasodilatador OXIDO
NÍTRICO
Compensar
cambios en
RVP
Necrosis
fibrinoide
arteriolar
Inhibición de la activ.
fibrinolítica local
Activación de la
cascada de
coagulación
Agregación plaquetaria
Degranulación sobre
endotelio
Inflamación, trombosis,
vasoconstricción
Inflamación
local

8. RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCION
HIDROSALINA
VASOCONSTRICCION
AUMENTO FC Y
CONTRACTILIDAD
CARDIOTOXICIDAD
DIRECTA
AUMENTO ESTRÉS
PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2
HIPERTROFIA
MIOCARDIO
DISMINUCION DE LA
CONTRACTILIDAD
DAÑO MIOCITOS
REMODELADO
VENTRICULAR

9. RETORNO
VENOSO PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSCARGA
VOLUMEN
SISTOLICO
FRECUENCIA
CARDIACA
GASTO
CARDIACO
RESISTENCIAS
PERIFERICAS
TENSION
ARTERIAL
PRESORRECEPTORES
CAROTIDEO Y AORTICO
CENTROS
VASOMOTOR Y
CARDIACO EN
EL BULBO
RAQUIDEO
CENTROS NERVIOSOS
SUPERIORES

10. ARRITMIAS
DISFUNCION
ENDOTELIAL
INSUFICIENCI
A CARDIACA
HTA MUERTE
FACTORES
DE RIESGO
IAM

11. Obesidad
DMNID RI Hiperinsulinemia
Disminución de ATP asa Na K,
y ATP asa Ca Aumento de RR
Na
Hiperactividad
simpática
H
MLV
Aumento
catecolamina
HTA
Aumento de RP
Aumento Na y Ca
pared arteriolar

12. Epidemiología
Aproximadamente 43 millones de adultos en
EU, no internados en instituciones padecen
HTA.
Mas frecuencia en varones (26%) que en
mujeres (22%).
Más de la mitad de adultos mayores de 60
años sufren de HTA (Ya que la hipertensión se
incrementa conforme aumenta la edad).

13. • En los varones de edad media, un incremento
de 20 mm Hg en la PAS resulta en una
mortalidad de 60% más alta por enfermedad
cardiovascular.
• 50% fallece por cardiopatías coronarias o ICC.
• 33% ACV
• 10 – 15% por Insuficiencia renal.
¿Vale la pena tratar la HTA?

15. La HTA es uno de los principales
factores de riesgo de morbilidad y
mortalidad cardiovascular

16. • No presentan síntomas, la HTA no es una
enfermedad benigna.
• Los sistemas: Cardiaco, cerebro vascular y
renal son afectados.
• Asociado a Enfermedades Metabólicas:
▫ Diabetes
▫ Dislipidemia.
▫ Síndrome Metabólico.
.
Morbilidad y Mortalidad

18. Clasificación y Tipos
Clasificación de la PA en adultos mayores de 18 años (JNC VII)
Clasificación PAS PAD
Normal <120 <80
Pre hipertensión 120 – 139 o 80 – 89
Hipertensión
Estado 1 140 - 159 o 90 – 99
Estado 2 >160 >100
•Cuando las cifras se encuentren en diferentes
categorías, se clasificará a la presión arterial como
correspondiente a la categoría superior.

19. • Factores de riesgo conocidos:
• Dislipidemia *Tabaquismo
• DM *Obesidad
• Sedentarismo *Estrés

20. FACTORES DE RIESGO NO
MODIFICABLES
HERENCIA SEXO
EDAD Y RAZA

22. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
Consumo de
cigarrillo
Consumo excesivo
de alcohol
Falta de
ejercicio
Alimentación
pobre en frutas
y vegetales
Alimentación rica
en grasa saturada
Exceso de ingesta
de sodio

23. ¿Por qué tratar?
¿De qué medidas disponemos?
¿A quienes tratar?
¿Cómo tratar?
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

24. Justificación del tratamiento antihipertensivo
• Cada  de 20 mmHg de p. sistólica o 10 de
diastólica:
▫  al doble el riesgo de sufrir complicaciones de
órganos blanco:
 vasos sanguíneos, riñón, corazón, cerebro, retina, etc.
• Objetivo: reducir la presión a menos de 140/90
mmHg.
• Se estima que un Tx antihipertensivo adecuado
reduce la incidencia de:
▫ accidente vascular cerebral en 35 a 40%,
▫ infarto miocárdico en 20 a 25%, y
▫ insuficiencia cardíaca en más de 50 por ciento.

25. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Instaurar incluso cuando se prescribe tratamiento farmacológico
No fumar
Evitar el sobrepeso
Ejercicio físico
Dieta hiposódica
Limitar el consumo de alcohol
Effects of Excessive Long-Term Exercise on Cardiac
Function and Myocyte Remodeling in Hypertensive
Heart Failure Rats Hypertension. 2007;50:410

26. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Adherence to a DASH-Style Diet and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke in Women .Arch Intern Med. 2008;168(7):713-720.

28. TRATAMIENTO
No fumar, no beber alcohol Controlar el peso
Ejercicio
Alimentarse saludablemente

29. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
• Principales acciones mediante las cuales
disminuyen la PA:
1.Disminución del volumen circulante
2.Disminución del tono simpático-adrenérgico
3.Vasodilatadores (directos o indirectos)
4.Efectos combinados

30. Blancos farmacológicos

31. Lograr el control de la presión sanguínea en
pacientes individuales
• La mayoría de los pacientes que son hipertensos
requerirán dos o más medicamentos
antihipertensivos.
• La adición de una segunda droga debe iniciarse
cuando el uso de una sola droga en dosis
adecuados no logra obtener la meta de presión
sanguínea.
• Cuando la presión sanguínea es 20/10 mmHg
superior a la meta, debe considerarse iniciar la
terapia con dos drogas

32. Seguimiento y monitoreo
• Intervalos aproximados de un mes hasta lograr
la meta de presión sanguínea
• Luego de lograr la meta de presión sanguínea y
estabilizarla, las visitas de seguimiento pueden
ser generalmente de intervalos de 3-6 meses.
• Debe considerarse la terapia con aspirina en
dosis baja.

33. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
AT-1 DE ANGIOTENSINA II
BETABLOQUEADORES
CALCIOANTAGONISTAS
DIURETICOS
ECAs Inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina

34. Fármacos Reductores de PA Disponibles
DIURÉTICOS
AGONISTAS Y
ANTAGONISTAS
ADRENÉRGICOS
VASODILATADORES
Diuréticos tiazídicos
Hidroclorotiazida
Indapamida
Metolazona
Agonistas alfa 2 centrales
Metildopa
Clonidina
Moxonidina
Calcioantagonistas
Amlodipino
Felodipino
Lercanidipino
Nifedipino acción retardada
Nitrendipino
Verapamilo
Diltiazem
Diuréticos de asa
Furosemida
Bloqueadores Beta
Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Celiprolol
Labetalol
Metoprolol
Nadolol
Nevibolol
Propanolol
IECA
Captopril
Cilasapril
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
ARA II
Candesartán
Irbesartán
Losartán
Olmesartán
Telmisartán
Valsartán
IDR
Aliskiren
Ahorradores de potasio
Amilorida
Triamitereno
Espironolactona
Bloqueadores Alfa 1
Doxazosina
Vasodilatadores directos
Hidralazina

35. Betabloqueador
es
B1-B2-B3
IECAS:
ARA II:
antagonistas de
los receptores
de angiotensina
II
DIURETICOS
BLOQUEADORES
Calcio
Antagonistas

36. SIMPATICOLITICOS
1. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
ADRENERGICO B. BETA
BLOQUEANTES.
2. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS
MIXTOS.
3. FARMACOS DE ACCION CENTRAL:
metildopa, clonidina, guanabenz,
guanfancina.
4. BLOQUEADORES DE NEURONAS
ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina

37. BETA BLOQUEANTES
• FARMACOCINÉTICA
▫ Liposolubilidad
▫ Selectividad para el receptor B adrenérgico
▫ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca -
ASI (algunos). Los que no lo tienen producen al
principio reducción del GC y aumento reflejo de la
RVP. Pero regresa a los valores del pre
tratamiento
▫ ASI: no generan cambios tan pronunciados del
GC en reposo. La disminución de la PA es por la
reducción RVP. Por estimulación de receptores B
vasculares, que median la vasodilatación.

38. Betabloqueadores
MECANISMO DE ACCION MOLECULAR
1. Se une el receptor con el agonista formando
complejo que interactúa con una proteína
reguladora ligada a los nucleótidos de guanina,
proteína Gs.
2. El nuevo complejo facilita paso de GDP a GTP,
estimulando formación de AMPc.
3. AMPc actúa sobre PKA, que fosforila enzimas y
proteínas intracelulares.

39. BETA BLOQUEANTES
• MECANISMO DE ACCIÓN:
▫ Reducen la contractilidad miocárdica, por lo que
reducen el GC
▫ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular,
disminuye la secreción de renina y por lo tanto de
angiotensina II.
▫ Cambio de sensibilidad del barorreceptor
▫ Modificación de la función de la neurona
adrenérgica periférica
▫ Aumento de la síntesis de prostaciclina
EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD
DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.

40. BETA BLOQUEADORES:
• Cronotropismo, Inotropismo, Batmotropismo,
Dromotropismo (-)
• Efecto estabilizador de membrana
• Actividad simpaticomimética intrínseca
(Pindolol)
• Reducción de agregación plaquetaria

41. BETA BLOQUEADORES:
Cardioselectivos : sólo B1
-Inducen menor alteraciones metabólicas sobre los
Carbohidratos y Lípidos, son mejor tolerados por asmáticos y
EPOC y reducen el riesgo de vaso espasmo por efecto B2
-Atenolol, Esmolol, Metaprolol, Betaxolol, Bisoprolol
No Cardioselectivos : B1 y B2
-Pueden ser más útiles en pacientes con migraña y temblor
- Nadolol, Propanolol, Timolol (sasi) Acebutolol

42. BETA BLOQUEANTES
• EFECTOS ADVERSOS
▫ Sin Actividad Simpaticomimética Intrínseca ( ASI)
 Aumentan los TG.
 No alteran el colesterol.
 Disminuyen el HDL
▫ Sin Actividad Simpaticomimética Intrínseca ( ASI)
 No tienen efectos el los lípidos del plasma.

43. • PRECAUCIONES
▫ Evitar en pacientes con ASMA.
▫ Disfunción del nodo senoauricular o AV.
▫ Pacientes con diabetes dependientes de insulina.
▫ Pacientes con IC, disminuyen la contractilidad
miocárdica.

44. Beta-bloqueadores
• Efectos colaterales relevantes
▫ Bradicardia extrema
▫ Bloqueo A-V
▫ Fenómeno de Raynaud
▫ Insuficiencia arterial periférica
▫ Broncoespasmo
▫ Fatigabilidad
▫ Alteraciones del sueño
▫ Depresión
▫ Aumento del colesterol total, triglicéridos, y reducción de HDL
▫ Enmascara síntomas de hipoglicemia
▫ Causa o agrava disfunción eréctil y pérdida de libido

46. Bradicardia Broncoconstricción Insomnio
Bloqueo A-V Arterioconstricción Sínd.
retirada
ICC periférica
Astenia Estreñimiento
Hipertrigliceridemia Hipoglucemia
insulínica
Efectos adversos
Bloqueo 1 Bloqueo 2 Cinética
Betabloqueantes

48. Indicaciones y contraindicaciones
de fármacos antihipertensivos
Fármaco Indicaciones
Contraindicacion
es absolutas
Contraindicacion
es relativas
Beta-
bloqueadores
Angina
IAM
Insuficiencia
cardíaca
Taquiarritmias
Embarazo
Asma
Bloqueo A-V 2°ó
3°
Enfermedad
arterial periférica
Síndrome
metabólico
Intolerancia
glucosa
Deportistas
Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva
Crónica (EPOC)

49. BETA BLOQUEANTES
• BUENOS PARA LA HTA
• Se administran una o dos veces al día
• Respuesta menor: ancianos y negros.
• No causan retención de agua y Na. No tiene
que coadministrarse con diurético, aunque
hacerlo aumento la eficacia hipotensora.
• Se utilizan concomitante con diurético y
vasodilatador como el minoxidil para
tratamientos de HTA REFRACTARIA

51. BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS
• BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL
RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN
AFECTAR EL ALFA 2.
▫ Prazosín MINIPRESS®
▫ Terazosín HYTRIN®
▫ Doxazosín CARDURA®

52. • Mecanismo de Acción:
▫ Reducen la RVP, la capacitancia venosa.
Incrementa la FC y la actividad de renina
plasmática.
▫ En el tratamiento a largo plazo, el GC, la FC, la
renina vuelve a lo normal.

53. BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS
• No altera el flujo plasmático renal
• Generan hipotensión postural de intensidad
variable.
• Generan retención de agua y sodio
• Reducen los TG, el colesterol, LDL.
• Aumentan HDL.
• Efectos Adversos:
▫ Agravan la ICC
▫ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática. que
ocurre en el transcurso de 90 minutos. 50% de los
pacientes.
▫ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB.

54. BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS….
• No se recomiendan como monoterapia, riesgo
de originar IC.
• Contraindicados en pacientes con
feocromocitoma: se presenta respuesta
vasoconstrictora a la adrenalina por receptores
alfa 2 no bloqueados.
• Se utilizan con diuréticos, BB y otros
antihipertensores.

55. • Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes
alfa.
• Son efectivos para pacientes con Hiperplasia
prostática benigna. Mejoran síntomas urinarios.

57. BLOQUEANTES ALFA Y BETA
COMBINADOS
• LABETALOL:
▫ NORMODYNE, TRANDATE®
▫ Reducen la RVP de manera rápida por
antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2.
▫ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS.
IV.
• CARVEDILOL: COREG®
▫ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática.
Reduciendo la mortalidad.
▫ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10

58. ANTAGONISTAS
DE LOS CANALES DE CA. CCB
NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópicos
negativo
• VERAPAMILO
• DILTIAZEM
• NIMODIPINA
DIHIDROPIRIDINAS
• FELODIPINA
• NIFEDIPINA
• ISRADIPINA
• AMLODIPINA
• NICARDIPINA

59. MECANISMO DE ACCION
• Los canales del Ca2+ (tipo L o lentos) median la entrada
de Ca2+ al músculo liso, en celular del miocardio,
células de nódulo SA y AV en respuesta a
despolarización eléctrica.
• Los antagonistas del canal del Ca (bloqueadores de
entrada del Ca) inhiben la función del canal de Ca.
• En el músculo liso da lugar a relajación.

60. Los calcioantagonistas tienen en común la
inhibición de la corrientes de calcio a través de
la membrana mediante el bloqueo no
competitivo de canales de calcio dependientes
de voltaje.
Bloquean la entrada de calcio a la célula y
enlentecen la recuperación del canal del calcio
a la situación de reposo

61. Calcio Antagonistas
Mecanismo de Acción
NIFEDIPINE
DILTIAZEM
VERAPAMIL
contracción
relajación
Los calcioantagonistas son una clase de fármacos que tienen en común la inhibición de las
corrientes de calcio a través de la membrana mediante el bloqueo no competitivo de canales de calcio
dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del
canal del calcio a la situación de reposo

62. • Incremento de la concentración de Ca aumenta la
contracción de las células del músculo liso cardiacas y
vasculares.
• Las concentraciones externas de K y estímulos eléctricos
despolarizantes (incrementan la entrada de Ca).

64. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. ….
• Reduce el flujo de calcio a la célula y de esa
manera disminuye la RVP.
• Activación del barorreceptor  taquicardia
refleja.
• Respuesta adrenérgica excesiva.
• Útiles en HTA de leve a moderada.
• No adecuados a la monoterapia, excepto a
los pacientes con HTA sistólica aislada.
• No se utilizan en pacientes con HVI ni IM.

67. CALCIOANTAGONISTAS:
• EFECTO INOTROPICO NEGATIVO
• RELAJACION DE MUSCULO LISO: Sistémico,
Coronario, Cerebral
• EFECTO SOBRE LA CONDUCCION DEL NODO
AV

69. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA.
CCB…
• EFECTOS ADVERSOS MINIMOS
▫ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea, rubor, desmayo,
reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA.
 Aumento de la presión hidrostática en MsIs por
dilatación precapilar farmacológica y contracción
postcapilar refleja.
▫ Verapamil: estreñimiento
▫ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal.
(exagerado al combinar con BB)
▫ Útil en pacientes con renina baja, ancianos y
afroamericanos  MONOTERAPIA
▫ Pueden usarse en combinación: IECA, BB, diuréticos

70. Calcioantagonistas….
Fármacos más utilizados
DHP acción
corta
Nifedipino
DHP acción
prolongada Bradicardizantes
Amlodipino
Felodipino
Nifedipino
(formas de
lIb. retard)
Diltiazem
Verapamilo

71. Bloqueadores de canales de calcio o
Calcioantagonistas …
• Los calcioantagonistas de acción prolongada tienen
probada utilidad y previenen eventos cardiovasculares
• Los de acción corta no deben ser usados: aumentan
la probabilidad de eventos coronarios y la
mortalidad
• Efectos colaterales relevantes
▫ Edema
▫ Rubor facial
▫ Taquicardia refleja (dihidropiridinas)

72. Indicaciones y contraindicaciones
de fármacos antihipertensivos
Fármaco Indicaciones
Contraindicacion
es absolutas
Contraindicacion
es relativas
Calcioantagonistas
(dihidropiridinas)
HTA sistólica
aislada (adulto
mayor)
Angina
Hipertrofia VI
Ateroesclerosis
carotídea/
coronaria
Embarazo
Taquiarritimias
Insuficiencia
cardíaca
Calcioantagonistas
(no dihidropiridinas:
verapamilo/diltiazem)
Angina
Ateroesclerosis
carotídea
Taquicardia
supraventricular
Bloqueo A-V 2° ó
3°
Insuficiencia
cardíaca

73. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA.
CCB…
• CONTRAINDICADOS
▫ Enfermedad del nodo SA y AV
• USOS
▫ HTA concomitante:
 Asma
 Hiperlipidemia
 Diabetes
 IR
NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio, el perfil
lipídico, ácido úrico y electrolitos.

75. LOS BETABLOQUEANTES

76. ¿QUÉ SON?
Son fármacos que bloquean los receptores beta-adrenérgicos del
corazón. Este hecho produce, entre otros efectos, disminución de la
frecuencia y de la contractilidad cardiacas, reducen la tensión arterial y
como consecuencia disminuyen las necesidades de oxigeno y nutrientes
del corazón, aliviando por este mecanismo la angina de pecho.
(Sirven para “bajar las revoluciones” del corazón)
LOS BETABLOQUEANTES
( Bloqueantes de los receptores beta-
adrenérgicos )

77. LOS BETABLOQUEANTES
( Bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos )
Corazón SIN tratamiento
Betabloqueante, “acelerado”
85 latidos por minuto
TA: 160 / 90
Corazón CON tratamiento
Betabloqueante, “tranquilo”
55 latidos por minuto
TA 125/80

78. ¿ EN QUE PACIENTES ESTAN INDICADOS LOS BETABLOQUEANTES?
Los betabloqueantes están indicados en pacientes que presentan angina
de pecho, han tenido un infarto, tienen la tensión arterial elevada,
han desarrollado insuficiencia cardiaca o presentan arritmias.
En estos casos han demostrado disminuir la morbilidad y la mortalidad
de forma clara.
¿ EXISTE ALGÚN TIPO DE CONTRAINDICACIÓN PARA TOMAR
BETABLOQUEANTES?
SI. Los betabloqueantes no los pueden tomar:
1. Pacientes asmáticos
2. Pacientes con bloqueos del corazón (no corregidos con Marcapasos)
3. Pacientes con riego muy deficitario en las extremidades inferiores
4. Pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada
5. Hipersensiblidad (alergia) a algún preparado
LOS BETABLOQUEANTES
( Bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos )
¿TODOS LOS BETABLOQUEANTES SON IGUALES?
NO. Hay varias familias. Cada una tiene algunos efectos diferenciadores.
Los de mas frecuente prescripción son: Propranolol (Sumial ®), Atenolol
(Tenormin®),Metoprolol (Lopresor®), Bisoprolol (Emconcor®),Carvedilol
(Coropres®)

79. CALCIO-ANTAGONISTAS
(Bloqueantes de los canales del calcio)

80. CALCIO-ANTAGONISTAS
(Bloqueantes de los canales del calcio)
¿ QUE SON ?
Son unos medicamentos cuyo efecto principal es producir vasodilatación
de las arterias al bloquear los canales de entrada del calcio a las células.
El calcio mantienen el tono de las fibras musculares de los vasos, lo que
en algunos casos produce hipertensión.
Al bloquear estos canales, “relaja” las fibras musculares, produciendo
vasodilatación y descenso de la presión arterial, su principal uso.
Es un grupo de medicamentos muy heterogéneo, que agrupa a
tres familias bien diferenciadas entre sí.
1. Dihidropiridinas: Nifedipino (Adalat®), Amlodipino (Astudal®,
Norvas®), Lacidipino (Lacimen®, Motens®). Felodipino (Plendil®).
Nicardipino (Vasonase®)
2. Diltiazem (Masdil®, Angiodrox®, Dinisor®)
3. Verapamilo (Manidón®)

81. CALCIO-ANTAGONISTAS
(Bloqueantes de los canales del calcio)
¿En qué pacientes está indicado el tratamiento con
calcioantagonistas?
La indicación principal es la hipertensión arterial.
Ocasionalmente está indicado en la angina de pecho en pacientes que no
pueden tomar betabloqueantes.
¿Que precauciones hay que tener con los Calcioantagonistas ?
Con algunas excepciones (Dihidropiridinas), los calcioantagonistas
no los pueden tomar pacientes:
1. Que tengan algún tipo de bloqueo,
2. Que tengan insuficiencia cardiaca
3. Hipersensibilidad (alergia) a alguno de sus componentes
4. Embarazo
¿Que efectos secundarios tienen los Calcioantagonistas ?
El mas frecuentes es la aparición de inflamación (edema) en las
extremidades inferiores.
Otros menos frecuentes, sofocos, estreñimiento, diarrea

82. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA HTA
Modificación del estilo de vida
Si no se alcanza la meta de PA (<140/<90)
(<130/80 en caso de DM y nefropatía crónica)
Elección de droga de inicio
Sin indicaciones específicas
Drogas para la indicación específica.
Otras drogas antihipertensivas como:
diuréticos, IECA, BRA, BB ó BCC,
según sea necesario.
Estadio 1
Diuréticos tipo
tiazida (mayoría),
IECA, BRA, BB,
BCC, ó combi-
nación.
Estadio 2
Combinación de 2
drogas ( mayoría),
usualmente tiazida
+ IECA, ó BRA,
ó BB, ó BCC.
Si no se alcanza la meta
Optimizar las dosis ó agregar drogas hasta alcanzarla.
Considerar la necesidad de consultar con un especialista.
Con indicaciones específicas
JNC 7 - 2003

83. Gracias...
“La terapia más efectiva prescrita por el
médico más cuidadoso sólo controlará la
hipertensión
si el paciente está motivado.
La motivación se incrementa cuando el
paciente tiene experiencias positivas y
confía en el médico”
VII Joint National Committee de los Estados
Unidos

84. Bibliografia
• Goodman G. y Gilman, G. Bases
Farmacológicas de la Terapéutica. 11ª
Edición. McGraw- Hill, 2006
• -Harrison; Principios de Medicina Interna.
• 16ª edición.
• -Semiología Médica, Segunda Edición
• Dr Gaston Chamorro z.
• http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/135
61/56007/56007.pdf