diapositivas tema encefalopatia hepatica,epidemio,fisiopato,clinica, tratamiento.

1. ENCEFALOPATIA HEPATICA.

2. • La encefalopatía hepática es una
complicación neuropsiquiátrica
potencialmente reversible de la insuficiencia
hepática.
• Amplia variedad de manifestaciones clínicas
desde cambios mínimos en la función
cognitiva hasta complicaciones graves de
estupor y coma.
• Cirrosis, otras causas de Derivación
portosistémica o Insuf. hepática aguda.
● Encefalopatía portal-sistémica

3. TIPOS.
• Clasifique la encefalopatía hepática según el tipo de enfermedad
subyacente, la gravedad de la manifestación, la evolución temporal y
los factores precipitantes.
Clasificación por enfermedad de base:
A Se debe a una insuficiencia hepática aguda.
B Derivación portosistémica con función hepática relativamente conservada.
C Se debe a la cirrosis

4. Clasificación de gravedad de los criterios de West Haven:
La encefalopatía hepática encubierta puede ser mínima o de Grado I.
Mínimo: caracterizado por resultados anormales en pruebas psicométricas o neuropsicológicas sin manifestaciones
clínicas.
Grado I: caracterizado por algunos cambios cognitivos con una falta trivial de conciencia, euforia o ansiedad,
reducción de la capacidad de atención, deterioro de la suma o resta o alteración del ritmo del sueño, pero los
hallazgos clínicos generalmente no son reproducibles.
La encefalopatía hepática manifiesta puede ser de Grado II, III o IV.
Grado II: caracterizado por letargo o apatía, desorientación temporal, cambio de personalidad evidente,
comportamiento inadecuado, dispraxia o asterixis.
Grado III: caracterizado por somnolencia hasta semiestupor (pero capacidad de respuesta a los estímulos), confusión,
desorientación grave, comportamiento extraño o desorientación en el tiempo y el espacio.
Grado IV: caracterizado por coma y falta de respuesta a estímulos dolorosos

5. ENCEFALOPATIA
HEPATICA.
Evolución temporal :
Episódica Recurrente
Múltiples episodios en < o
= 6 meses.
Persistente
Alteraciones del
comportamiento estan
siempre presentes e
intercalados con recaídas
de la enfermedad
manifiesta.
Precipitada o no
Precipitada.(casos
episódicos son
precipitados).

6. Clasificación del XI Congreso Mundial de Gastroenterología (1998):
El tipo A se asocia con insuficiencia hepática aguda y la posibilidad de edema cerebral
y hernias.
El tipo B se asocia con derivación portal-sistémica y sin enfermedad hepatocelular
intrínseca
El tipo C se asocia con cirrosis e hipertensión portal o derivaciones portal-sistémicas.
El tipo C puede ser:
Episódico. que puede ser precipitado, espontáneo o recurrente.
Persistente, que puede ser leve, grave o dependiente del tratamiento.
Mínimo.

7. EPIDEMIOLOGIA.
• La encefalopatía hepática suele observarse en
pacientes con cirrosis, pero puede desarrollarse
debido a cualquier forma de insuficiencia hepática.
• Enfermedad renal terminal en 4%.
• Discapacitado en 46%.
• Etiología de la cirrosis:
– Enfermedad hepática relacionada con el
alcohol en el 50%
– Infección por hepatitis C en un 38%
– Infección por hepatitis B en un 5%
Otros en 31%
○ Ascitis en el 43% (se requiere paracentesis en
el 13%)
○ Varices en 21%
○ Derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS) en 1%
○ Carcinoma hepatocelular en 7%

8. INCIDENCIA-PREVALENCIA.
• Se informa que entre el 30% y el 40% de los pacientes con cirrosis desarrollan encefalopatía hepática manifiestaen algún
momento del curso de la enfermedad.
● La encefalopatía hepática manifiesta se reporta en:
○ 10%-14% de los pacientes con cirrosis en el momento del diagnóstico
○ 16%-21% de los pacientes con cirrosis descompensada
○ 10%-50% de los pacientes con una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS)
● La encefalopatía hepática encubierta (o mínima) se reporta en 20%-80% de los pacientes concirrosis.
● El 5% de los pacientes desarrolló encefalopatía hepática durante una mediana de seguimiento de 176 semanas en
una cohorte de 402 pacientes con cirrosis relacionada con la hepatitis C en estadio 1-2 .
● El 11% de los pacientes tenía encefalopatía hepática en una cohorte poblacional de 466 pacientes concirrosis
relacionada con el alcohol en Dinamarca

9. FACTORES DE RIESGO.
Factores precipitantes incluyen:
Infección o sepsis
Sangrado gastrointestinal
Alteraciones de líquidos y electrolitos como:
Alcalosis.
Hiponatremia.
Hipopotasemia.
Deshidratación
Diuréticos usados en exceso
Uso de sedantes
Constipación
Sarcopenia y emaciación debido a que el músculo actúa como un
sitio alternativo de desintoxicación del amoníaco.
Desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Algunos medicamentos, como el valproato de sodio .
Deficiencia de zinc (el zinc es importante para mantener la actividad
de la glutamina sintetasa, que es fundamental para mantener bajos
los niveles de amoníaco).
El factor precipitante se desconoce en el 20%-30% de los casos
Otros posibles factores
precipitantes pueden incluir:
Anestesia previa
Un procedimiento previo de
descompresión portal o lesión
hepática superpuesta en casos de
insuficiencia hepática aguda.
Los inhibidores de la bomba de
protones (IBP) pueden estar
asociados con un mayor riesgo de
encefalopatía hepática en
pacientes con cirrosis y ascitis.

10. ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
• Las causas de la encefalopatía hepática incluyen insuficiencia hepática y la desviación de la sangre
portal ala circulación sistémica (derivación o derivación portosistémica).

11. DIAGNÓSTICO.
Historia
Los pacientes con encefalopatía hepática pueden presentarse en el contexto de cirrosis hepática con:1
○ Cambios de estado mental
○ Cambios de humor y comportamiento.
○ Asterixis o 'temblor de aplauso', que suele estar presente en las etapas tempranas y medias.
La encefalopatía hepática puede producir un amplio espectro de manifestaciones neurológicas ypsiquiátricas
inespecíficas.
La presentación/curso de la enfermedad puede ser subclínica (enfermedad mínima o encubierta), agudao crónica y/o
recurrente o episódica.
El paciente o familiares del paciente pueden referir cambios de personalidad (como apatía, irritabilidad, impaciencia o
desinhibición) y/o alteraciones evidentes en la conciencia y la funciónmotora.
La atención fluctuante y las respuestas lentas a las solicitudes son típicas de los pacientes conencefalopatía hepática

12. ● Pregunte sobre cambios de humor,
incluyendo irritabilidad e impaciencia o
disminución del apetito .
● Pregunte sobre inestabilidad con el
equilibrio o antecedentes de caídas.
● Pregunte sobre alteraciones del sueño,
como somnolencia diurna excesiva.
Historial de medicación
Pregunta por el uso de:
○ Medicamentos para el sistema nervioso
central (SNC), especialmente sedantes.
○ Diuréticos.
• Medicamentos que pueden elevar los niveles
de amoníaco, como el valproato de sodio

13. EXAMEN FISICO.
ABDOMEN. Ascitis o hepatomegalia.
NEUROLOGICO.
Se puede informar una amplia gama de manifestaciones neurológicas en pacientes con encefalopatía hepática, que
incluyen:1
Somnolencia
Desorientación en el tiempo y el espacio.
Conciencia deteriorada
Recuerdo deteriorado
Alucinaciones
Estupor o coma
Las anomalías del sistema motor en pacientes no comatosos pueden incluir hipertonía, hiperreflexia y un signo de
Babinski positivo.
Pueden producirse déficits neurológicos focales transitorios.1
Las anomalías extrapiramidales en pacientes con encefalopatía hepática pueden incluir:1
Hiponimia y disminución de la expresión facial.
Rigidez muscular
bradicinesia
hipocinesia
Discinesias con movimientos voluntarios disminuidos.
Tics o corea (pero raros)
La asterixis o 'temblor de aplauso', que en realidad es un mioclono negativo que consiste en una pérdida del tono
postural, suele presentarse en las etapas tempranas a medias de la enfermedad

14. HEENT.
En la encefalopatía hepática temprana, las pupilas pueden ser normales y la respuesta pupilar está preservada.3
En una enfermedad más grave, la respuesta pupilar puede ser anormal.
La reacción pupilar se vuelve lenta y puede desaparecer debido a un edema cerebral difuso, como en la
insuficiencia hepática aguda.
Las pupilas se agrandan y alcanzan una posición media (3-5 mm).
Las respuestas oculocefálicas suelen permanecer intactas.
Se ha informado de mirada lateral o disconjugada periódica o mirada disconjugada fija.
PULMONES
La taquipnea (que a menudo conduce a alcalosis respiratoria) es posible en la encefalopatía hepática grave.

15. PROFILAXIS.
Se recomienda la profilaxis secundaria con lactulosa después de un primer episodio de
encefalopatía hepática manifiesta:
- La lactulosa debe regularse de modo que se logren 2-3 deposiciones diarias.
Se recomienda el uso de rifaximina para la profilaxis secundaria (como complemento de la
lactulosa) en caso de que ocurran uno o más episodios adicionales de encefalopatía hepática
manifiesta durante de los 6 meses posteriores al primer episodio.
La encefalopatía hepática se puede prevenir en pacientes que presenten hemorragia
gastrointestinal mediante la extracción rápida de sangre del tracto gastrointestinal (lactulosa
o manitol por sonda nasogástrica o enemas de lactulosa).

16. PROFILAXIS.
Profilaxis primaria:
*Habitualmente no recomendada.
Remoción rápida del tubo digestivo con Lactulosa o PEG o Manitol.
Profilaxis secundaria:
Lactulosa >/= 20 ml/d, para alcanzar y mantener 2 a 3 deposiciones
blandas.
Agregar Rifaximina 550 mg 2 al día o 400 mg 3 veces al día.

17. ● Se requiere un estudio de diagnóstico para descartar otros trastornos que pueden alterar la
función cerebraly simular la encefalopatía hepática.
● La encefalopatía hepática manifiesta se diagnostica mediante criterios clínicos y se
clasifica según elCriterios de West Haven y la escala de coma de Glasgow .
● La encefalopatía hepática mínima o encubierta se puede diagnosticar mediante pruebas
neurofisiológicas ypsicométricas realizado por examinadores experimentados

18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
○ Encefalopatías metabólicas:
– Diabético (hipoglucemia y cetoacidosis)
– Hipoxia
– Narcosis por dióxido de carbono
– Uremia
○ Encefalopatías tóxicas:
– Relacionado al alcohol:
● Intoxicación aguda por alcohol.
● Delirium tremens (abstinencia de
alcohol).
● Encefalopatía de Wernicke
– Medicamentos que afectan el
sistema nervioso central (como
benzodiazepinas u otrossedantes)
○ Eventos o condiciones intracraneales:
– Infecciones (encefalitis, abscesos,
meningitis)
– Lesión craneal.
–
Lesiones cerebrales (incluidos
traumatismos, neoplasias o tumores)
– Hemorragia intracerebral.
– Hematoma subdural
– Epilepsia no convulsiva

19. ● Las condiciones adicionales incluyen:
○ Alteraciones de líquidos y electrolitos: deshidratación, hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia o hipercalcemia.
○ Apnea obstructiva del sueño.
○ Otras enfermedades metabólicas del cerebro como enfermedad de Wilson.
• Encefalopatía hiperamonémica inducida por valproato

20. Análisis de sangre.
Química del hígado (alanina
aminotransferasa [ALT], aspartato
aminotransferasa [AST]).
Pruebas de función renal (nitrógeno ureico
en sangre [BUN], creatinina), electrolitos y
glucosa.
Amoníaco arterial cuando corresponda
Imágenes.
• Puede incluir una tomografía computarizada
(CT) o una resonancia magnética (MRI) del
cerebro para descartar una hemorragia
intracerebral

21. PRUEBAS PSICOMETRICAS.