Tablas con los mecanismos de acción, usos, dosis, efectos adversos y resistencias de los antimicrobianos

1. Antibacterianos
Fármaco ADME Mecanismo de
acción
Espectro Usos
terapéuticos
Efectos adversos Resistencia
Inhibición de
la síntesis de
la pared
celular
Penicilinas (B-
lactamicos)
-Penicilina G
-penicilina
antiestafilocóci
ca (nafcilina)
-Penicilinas de
amplio
espectro
(aminopenicili
nas)
La absorción de la
mayoría de las
penicilinas orales
(menos amoxicilina) se
altera por los alimentos
Administración
intravenosa de
penicilina G es
preferible a la vía
intramuscular debido a
la irritación y el dolor
local
se excreta
principalmente por los
riñones, pero también
en el esputo y la leche
materna a niveles de 3-
15% de las del suero
nafcilina se elimina
principalmente por
excreción biliar
inhiben el
crecimiento
bacteriano al
interferir con la
reacción de
transpeptidación de
la síntesis de la
pared celular
bacteriana
(compuesta por
peptidoglucano)
penicilina G:
estreptococos,
meningococos,ent
erococos, bacilos
grampositivos
penicilina V oral:
infecciones
menores
Penicilina
benzatínica, 1.2
MU: faringitis
estreptocócica
betahemolítica
oxacilina y la
nafcilina, 8-12
g/d,
administrados por
infusión
intravenosa
intermitente de 1-
2 g cada 4-6
horas: infecciones
estafilocócicas
graves como la
endocarditis
Deben
administrarse al
menos 1-2 horas
antes o después
de una comida
deben
prescribirse sólo
cuando existe
una sospecha
razonable de, o
una infección
documentada
con, organismos
susceptibles
-Reacciones
alérgicas graves
(anafilaxis,
enfermedad
sérica),
-nefritis
intersticial y
neutropenia
(nafcilina)
insuficiencia
renal: en dosis
altas puede causar
convulsiones
oxacilina:
hepatitis
grandes dosis VO:
náuseas, vómitos
y diarrea
ampicilina: colitis
pseudomembrano
sa
1) inactivación de
antibiótico por
betalactamasa
2) modificación de
PBP (proteínas de
unión a penicilina)
blanco
3) penetración
alterada del fármaco
a PBP blanco
4) flujo de salida de
antibióticos
Cefalosporinas
y cefamicinas
Administración
intravenosa •
eliminación renal
(semivida 1.5 h) •
penetración deficiente
en el sistema nervioso
central (SNC)
Gram positivos,
gramnegativos
Infecciones de
piel y tejidos
blandos,
infecciones del
tracto urinario,
profilaxis
quirúrgica
Anafilaxia,
broncoespasmo,
trombocitopenia,
nefrotoxicidad.
erupción cutánea,
fiebre
medicamentosa
Bactericida

2. Carbapenémic
os
Administración IV •
eliminación renal
(semivida de 1 h),
dosificado cada 6-8 h,
cilastatina añadida
para evitar la hidrólisis
por deshidropeptidasa
renal
Bacterias Gram
positivas, Gram
negativas
anaerobios
Infecciones
graves como
neumonía y
sepsis
toxicidad
hepática, colitis
pseudomembrano
sa
convulsiones
especialmente en
insuficiencia renal
o con dosis altas
(>2 g/d)
Bactericida
Monobactámic
os
Administración por vía
intravenosa
• semivida de
eliminación renal de
1.5 h
• dosificada cada 8 h
Bacterias Gram
negativas aerobias
Infecciones
causadas por
bacterias
aerobias y
gramnegativas
en pacientes con
hipersensibilida
d inmediata a
las penicilinas
sin alergenicidad
cruzada con
penicilinas
Bactericida
Vancomicina
Glucopeptidos
Administración oral,
IV • eliminación renal
(semivida de 6 h) •
dosis inicial de 30 mg/
kg/d divididas en dos o
tres dosis en pacientes
con función renal
normal
Inhibe la síntesis de
la pared celular al
unirse al extremo
D-Ala-D-Ala del
peptidoglucano
naciente
Gram positivas Infecciones
causadas por
bacterias
grampositivas
que incluyen
sepsis,
endocarditis y
meningitis •
colitis por C.
difficile
(formulación
oral)
Hipersensibilidad
, neutropenia,
trombocitopenia,
síndrome del
“hombre rojo”
nefrotoxicidad
Bactericida
Daptomicina
Lipopeptido
Administración IV
• eliminación renal
(semivida de 8 h)
• dosificado una vez al
día
Se une a la
membrana celular,
causando la
despolarización y
rápida muerte
célula
Gram positivas Infecciones
causadas por
bacterias
grampositivas
que incluyen
sepsis y
endocarditis
Urticaria, disnea,
miopatía
se recomienda el
monitoreo de los
niveles de
creatina
fosfoquinasa
semana
Bactericida

3. Bacitracina
Polipéptido
Gram positivas
(staphylococcus y
Streptococcus del
grupo A)
Nefrotoxicidad,
neurotoxicidad
central y
periférica
Bactericida
Inhibición de
la síntesis
proteica
(uniéndose e
interfiriendo
con los
ribosomas)
Subunidad 30s
Aminoglucósid
os
Bacilos
gramnegativos
aerobios
(enterobacterias,
pseudomona,
acinetobacter)
Toxicidad renal,
toxicidad
vestibular y
auditiva,
prolongación de
los efectos de los
bloqueantes
neuromusculares
bacteriostáticos de
amplio espectro
Tetraciclinas absorción después de
la administración oral
60-70% para la
tetraciclina y la
demeclociclina, y 95-
100% para doxiciclina
y minociclina.
tigeciclina V.I
altera la flora
intestinal y se excreta
en las heces. La
absorción se produce
principalmente en el
intestino delgado
superior
se excretan
principalmente en la
bilis (C.
enterohepática) y la
orina.
se unen de forma
reversible a la
subunidad 30S del
ribosoma
bacteriano,
bloqueando la
unión de
aminoacil-tRNA al
sitio receptor en el
complejo de
ribosoma-mRNA.
Evita la adición de
aminoácidos al
péptido en
crecimiento
Chlamydia,
Mycoplasma y
Rickettsia y otras
bacterias
anaerobios
grampositivas y
gramnegativos
seleccionadas
fármaco de
elección:
rickettsias y
Borrelia sp.,
fiebre maculosa
de las Montañas
Rocosas y la
enfermedad de
Lyme.
Mycoplasma
pneumoniae
úlcera gástrica y
duodenal
causada por H.
pylori.
Supresión de la
microbiota,
trastornos
gastrointestinales,
colitis
seudomembranos
a, candidiasis,
efectos sobre
huesos y dientes
en los niños,
hígado graso.
Bacteriostático
1) disminución de la
afluencia o aumento
del eflujo por una
bomba de proteína
de transporte activa
2) protección de
ribosomas debido a
la producción de
proteínas que
interfieren con la
unión de tetraciclina
al ribosoma
3)inactivación
enzimática

4. Glicinas Gram positivas,
Gram negativas y
anaerobias
Bacteriostático
Subunidad
50s
Cloranfenicol
distribuye
ampliamente en casi
todos los tejidos y
fluidos corporales,
incluidos el sistema
nervioso central y el
líquido
cefalorraquídeo.
Metabolismo: Hígado
sus productos de
degradación inactiva
se eliminan en la
orina. Una pequeña
cantidad del fármaco
activo se excreta en la
bilis y las heces
Se une
reversiblemente a
la subunidad 50S
del ribosoma
bacteriano e inhibe
la formación del
enlace peptídico
Gram positivas y
gramnegativos
Toxicidad
potencial
infecciones
graves de
rickettsias como
el tifus y la
fiebre maculosa
de las Montañas
Rocosas.
Alternativa a un
antibiótico
lactámico β para
el tratamiento
de la meningitis
Depresión de la
médula ósea,
trastornos GI,
candidiasis oral o
vaginal:
alteración de la
flora normal
Bactericida y
Bacteriostático
Macrólidos
(Eritromicina,
claritromicina,
azitromicina)
Amplio espectro:
grampositivos y
gramnegativos
tanto aeróbicos
como anaeróbicos
rickettsias pero
no contra las
clamidia
Trastornos GI,
prolongación del
intervalo QT,
inhibición del
metabolismo
hepático,
Principalmente
bacteriostático
Clindamicina V.O o V.I
90% de proteínas.
Penetra bien en la
mayoría de los tejidos,
siendo el cerebro y el
líquido
cefalorraquídeo
importantes
excepciones.
Metabolizada por el
hígado, y tanto el
inhibe la síntesis de
proteínas al
interferir con la
formación de
complejos de
iniciación y con
reacciones de
translocación de
aminoacilo. El sitio
de unión para la
estreptococos, los
estafilococos y los
neumococos a
una
concentración de
0.5-5 mcg/Ml
Bacteroides sp.
sensibles y otros
anaerobios
infecciones
cutáneas y de
tejidos blandos
causadas por
estreptococos y
estafilococos
- cepas
adquiridas en la
comunidad de S.
aureus
Diarrea, náuseas y
erupciones
cutáneas. La
función hepática
alterada y
neutropenia
Es un factor de
riesgo para la
diarrea y la colitis
por C. difficile.
Principalmente
bacteriostático
mutación del sitio del
receptor ribosomal;
2) modificación del
receptor por una
metilasa expresada
constitutivamente

5. fármaco activo como
los metabolitos activos
se excretan en la bilis y
la orina
clindamicina en la
subunidad 50S
resistentes a la
meticilina
+penicilina G
para shock
toxico y fascitis
necrosante
Oxazolidinona
s (Linezolid)
Estafilococos,
estreptococos y
enterococos
Mielosupresión,
Neuropatía
periférica
irreversible,
Neuropatía óptica
reversible
Síndrome
serotoninérgico
Bactericida y
bacteriostático
Inhibición de
la síntesis de
ácidos
nucleicos
Quinolonas Gram positivas y
gram negativas
afectan el
desarrollo del
cartílago,
alargamiento del
intervalo QT,
efectos
gastrointestinales
Bactericidas
Rifampicina y
Rifabutina
Oral, IV • depuración
hepática (semivida 3.5
h) • potente inductor
del citocromo P450 •
convierte los fluidos
corporales en color
naranja
Inhibe la RNA
polimerasa
dependiente del
DNA, bloqueando
así la producción de
RNA
Cocos gram
positivos
aerobios,
incluidos
Staphylococcus y
Streptococcus
Agente de
primera línea
para la
tuberculosis,
infecciones
micobacterianas
no tuberculosas,
erradicación de
la colonización
meningocócica
infecciones
estafilocócicas
Hepatitis (más
grave), trastornos
gastrointestinales,
mielo supresión,
erupción, nefritis,
trombocitopenia,
colestasis,
síndrome
parecido a la gripe
con
administración
intermitente
Bactericidas
Metronidazol Bacterias
anaerobias
Trastornos
gastrointestinales,
efectos sobre el
sistema nervioso
central y
Bactericida

6. neuropatía
periférica
Inhibición de
vías
metabólicas
Sulfamidas Gram positivos y
gramnegativos
(Nocardia,
Chlamydia y
algunos
protozoos)
Anafilaxia,
angioedema,
agranulocitosis,
trombocitopenia y
anemia
hemolítica
Bacteriostático
Trimetoprima Gram positivos y
gramnegativos
Deficiencia de
ácido fólico,
hiperpotasemia,
insuficiencia renal
Bactericida
Antivirales
Los medicamentos antivirales comparten la propiedad común de ser virustáticos; sólo son activos contra los virus
replicantes y no afectan los virus latentes
Mecanismos de acción de Antivirales y antirretrovirales

7. Fármaco ADME Mecanismo de
acción
Espectro Usos
terapéuticos
Efectos adversos Resistencia
virus herpes simple
(hsv) y virus varicela-
zóster (vzv)
aciclovir Biodisponibilidad
oral baja /15-20%)
se aclara
principalmente por
filtración
glomerular y
secreción tubular.
inhibe la síntesis de
DNA viral por dos
mecanismos: la
competencia con el
deoxiGTP por la
polimerasa DNA
viral y
el HSV-1,
HSV-2 y
VZV
IV: tratamiento
de elección para
la encefalitis
simple por
herpes, para la
infección por
HSV neonatal, y
náuseas, diarrea y
dolor de cabeza.
IV: toxicidad
renal reversible, o
con efectos
neurológicos:
alteraciones
en la timidina
cinasa viral o
en la
polimerasa
DNA

8. La semivida es de
2.5-3
terminación de la
cadena tras la
incorporación en el
DNA viral
para las
infecciones
graves por HSV
o VZV
Crema tópica:
menos efectiva
que la terapia
oral
temblores, delirio
convulsiones
valaciclovir Se convierte
rápidamente en
aciclovir después de
la administración
oral, hidrólisis
enzimática de
primer paso en el
hígado e intestinos
náuseas, dolor de
cabeza, vómitos o
erupción cutánea.
En dosis altas se
ha informado de
confusión,
alucinaciones y
convulsiones
famciclovir Después de la
administración oral,
se desacetila
rápidamente y se
oxida con el
metabolismo de
primer paso a
penciclovir
7-20 horas y se
excreta en la orina
la activación por
fosforilación se
cataliza mediante el
virus especificado
timidina cinasa en
las células
infectadas,
inhibición
competitiva de la
+polimerasa DNA
viral para bloquear
la síntesis del DNA
(no provoca la
terminación de la
cadena)
HSV-1, HSV-
2, VZV, EBV
y HBV
dolor de cabeza,
náuseas o diarrea
citomegalovirus (cmv)-
inmunosupresión
avanzada
Valganciclovir
(oral)
reemplazado
al ganciclovir,
debido a su
menor carga
de píldoras)
Después de la VO,
ambos
diastereómeros se
hidrolizan a
ganciclovir por
esterasas en la
inhibe
competitivamente la
polimerasa DNA
viral, y causa la
terminación del
alargamiento del
DNA viral
CMV Tratamiento de
retinitis CMV
Profilaxis de
CMV (pacientes
de trasplante),
vía oral
más común:
mielosupresión
náuseas, diarrea,
fiebre, erupción
cutánea, dolor de
cabeza, insomnio
La mutación
más común,
en UL97, da
como
resultado
niveles
disminuidos

9. pared intestinal y el
hígado
eliminación es
renal, a través de
filtración
glomerular y
secreción tubular
activa
y neuropatía
periférica.
toxicidad SNC
(confusión,
convulsiones,
trastornos
psiquiátricos)
de la forma
trifosforilada
del ganciclovir
ganciclovir requiere activación
por trifosforilación
antes de inhibir la
polimerasa DNA
viral. La
fosforilación inicial
es catalizada por el
virus especificado
de la proteína
cinasa
fosfotransferasa
UL97
semivida 4 h. Se
elimina fácilmente
por hemodiálisis
CMV, HSV,
VZV, EBV,
HHV-6 y
HHV-8
Tratamiento de
retinitis CMV,
colitis por CMV,
la esofagitis y la
neumonitis (IV)
El gel está
disponible para
el tratamiento
de la queratitis
herpética aguda
foscarnet IV
3-7 horas, hasta
30% se puede
depositar en el
hueso.
Eliminación renal
que inhibe el
herpesvirus
polimerasa DNA, la
polimerasa RNA y la
transcriptasa inversa
VIH directamente
bloquea el sitio de
unión del pirofosfato
en estas enzimas, e
inhibe la escisión del
pirofosfato de los
desoxinucleótidos
trifosfato
HSV, VZV,
CMV, EBV,
HHV-6,
HHV-8,
VIH-1 y
VIH-2.
Tratamiento de
retinitis
CMV(IV)
enfermedad de
órganos
terminales por
CMV (retinitis,
colitis y
esofagitis).
infecciones por
HSV y VZV
resistentes al
aciclovir.
insuficiencia
renal, hipo o
hipercalcemia,
hipo o
hiperfosfatemia,
hipopotasemia e
hipomagnesemia
náuseas, vómitos,
anemia, aumento
de enzimas
hepáticas y fatiga
Toxicidad SNC:
dolor de cabeza,
alucinaciones y
convulsiones
mutaciones
puntuales en
el gen de la
polimerasa
DNA, por
exposición
prolongada o
repetida al
fármaco

10. cidofovir Semivida: e 2.6 h
el metabolito activo
difosfato de
cidofovir tiene una
semivida
intracelular
prolongada de 17-65
h
eliminación renal
para la DNA
polimerasa viral,
inhibiendo
competitivamente la
síntesis de DNA e
incorporándose a la
cadena del DNA
viral
CMV, HSV-
1, HSV-2,
VZV, EBV,
HHV-6,
HHV-8
adenovirus,
poxvirus,
poliomavirus
y VPH
Tratamiento de
retinitis por
CMV(IV)
efecto adverso
primario:
nefrotoxicidad
tubular proximal
dosis-
dependiente,
proteinuria,
azotemia, acidosis
metabólica y
síndrome de
Fanconi
ANTIRRETROVIRALES
Fármaco ADME MA Espectro Usos
terapéuticos
Efectos adversos Resistencia
inhibidores
nucleósidos/nucleótidos
de la transcriptasa
inversa (NRTI)
Abacavir administración oral
(83%) y no se ve
afectado por los
alimentos. semivida
1.5 h. se somete a
glucuronidación
hepática y
carboxilación
inhibición
competitiva de la
transcriptasa inversa
del VIH-1; la
incorporación a la
cadena de DNA viral
en crecimiento
provoca la
terminación
prematura de la
cadena, debido a la
inhibición de la
unión con el
nucleótido entrante
recomendados
para su uso en el
embarazo
fiebre, fatiga,
náuseas, vómitos,
diarrea y dolor
abdominal,
disnea, faringitis y
tos, y elevaciones
aminotransferasa
o creatina cinas
mutaciones
típicas de
resistencia
incluyen la
M184V, L74V,
D67N y M41L
Didanosina
(ddI)
biodisponibilidad
oral es de 40%,
semivida 1.5 h, se
elimina por el
metabolismo celular
como por la
excreción renal
neuropatía
sensitiva distal
periférica y la
pancreatitis
dependiente de la
dosis, diarrea,
hepatitis
Emtricitabina semivida
intracelular
prolongada (>24
horas).
iodisponibilidad
oral 93% y no se ve
afectada por los
alimento,
eliminación se
uso en el
embarazo.
combinación
tenofovir+
emtricitabina
profilaxis previa
a la exposición,
para reducir la
adquisición de
dolor de cabeza,
diarrea, náuseas y
erupción cutánea.

11. realiza mediante
filtración
glomerular y
secreción tubular
activa
VIH en personas
de alto riesgo
Estavudina biodisponibilidad
oral (86%) que no
depende de los
alimentos. semivida
1.1h, excreción renal
principal
toxicidad es una
neuropatía
sensorial
periférica
relacionada con la
dosis
pancreatitis,
artralgias y
aumento de las
aminotransferasas
en suero
Lamivudina biodisponibilidad
oral supera 80%,
semivida 2.5h. se
elimina
predominantemente
en la orina, por la
secreción de
cationes orgánicos
activos.
VIH-1 y el
HBV
mujeres
embarazadas
dolor de cabeza,
mareos,
insomnio, fatiga,
sequedad de boca
y malestar
gastrointestinal
Tenofovir
disoproxil
fumarato
profármaco soluble
en agua del
tenofovir. La
biodisponibilidad
oral aumenta de
25% en estado de
ayuno a 39%
después de una
comida rica en
grasas. Semivida 12-
17 h y excreción
renal
sólo se requieren 2
fosforilaciones
intracelulares, y no
tres, para la
inhibición activa de
la síntesis de DNA
VIH y el
HBV
recomendados
para el
embarazo
molestias
gastrointestinales
(p. ej., náuseas,
diarrea, vómitos,
flatulencia) ya que
incluye lactosa.
insuficiencia renal
aguda y síndrome
de Fanconi

12. inhibidores no
nucleósidos de la
transcriptasa inversa
(NNRTI)
metabolismo por el
sistema CYP450.
Todos los agentes
NNRTI son sustratos
para la CYP3A4, y
pueden actuar como
inductores
(nevirapina),
inhibidores
(delavirdina) o
inductores mixtos e
inhibidores
(efavirenz,
etravirina)
Delavirdina biodisponibilidad
oral de alrededor de
85%, pero se reduce
con antiácidos o
bloqueadores H2,
semivida 6h
se metaboliza
ampliamente por las
enzimas CYP3A y
CYP2D6
se unen
directamente a la
transcriptasa inversa
del VIH-1, inhibición
alostérica de la
actividad de la DNA
polimerasa
dependiente de RNA
y DNA
no compiten con
los nucleósidos
trifosfatos ni
requieren que la
fosforilación sea
activa.
el embarazo
se debe evitar
al tomar
delavirdina
erupción cutánea,
eritema
multiforme y
síndrome de
Stevens-Johnson.
fatiga, náuseas,
diarrea y aumento
de los niveles
séricos de
aminotransferasas
monoterapia,
y puede ser el
resultado de
una sola
mutación. Las
mutaciones
K103N y
Y181C
confieren
resistencia a
los NNRTI de
primera
generación,
pero no a la
etravirina o la
rilpivirina
Efavirenz u larga semivida
(40-55 horas,
dministración oral
(45%) en ayunas
CYP3A4 y CYP2B6 a
metabolitos
hidroxilados
inactivos, el resto se
elimina en las
heces como
fármaco inalterado.
recomendados
para uso en el
embarazo,
iniciar después
de las primeras
8 semanas,
mareos, la
somnolencia, el
insomnio, las
pesadillas y el
dolor de cabeza
tienden a
disminuir con la
terapia
continuadad
Etravirina se debe tomar con
una comida para
aumentar la
exposición al
sistema. Altamente
unido a proteínas y
se metaboliza en
hígado. semivida
terminal es de ~41
horas.
cepas del
VIH que
habían
desarrollado
resistencia a
los NNRT de
primera
generación
Erupción cutánea,
náuseas y diarrea
Nevirapina biodisponibilidad
oral (>90%)
vida útil 25-30
horas
Metabolismo:
CYP3A a los
Una sola dosis
simple (200 mg)
es efectiva en la
prevención de la
transmisión del
VIH de la madre
al recién nacido
erupción cutánea,
usualmente una
erupción
maculopapular
que preserva las
palmas y las
plantas

13. metabolitos
hidroxilados
Excreción: orina
No sé en el
embarazo
toxicidad hepática
sintomática
inhibidores de la
proteasa (PI)
Atazanavi requiere un medio
ácido para la
absorción, y
presenta una
solubilidad acuosa
dependiente del pH
(NO IBP)
Semivida: 6-7 h
Metabolismo: a
CYP3A4
Excreción: biliar
evitan el
procesamiento de las
proteínas virales en
conformaciones
funcionales, lo que
resulta en la
producción de
partículas virales
inmaduras y no
infecciosas. A
diferencia de los
NRTI, los PI no
necesitan activación
intracelular.
uso en mujeres
embarazadas
diarrea y náuseas;
también pueden
presentarse
vómitos, dolor
abdominal, dolor
de cabeza y
neuropatía
Resistencia es
común por eso
está
contraindicada
la
monoterapia
mutaciones
más comunes:
sustituciones
en los codones
10, 46, 54, 82,
84 y 90
Darunavir tomar con las
comidas para
mejorar la
biodisponibilidad.
altamente enlazado
a proteínas,
metabolizado en el
hígado
recomendados
para usar en el
embarazo
arrea, náuseas,
dolor de cabeza y
aumento en los
niveles de amilasa
y
aminotransferasa
hepática
inhibidores de la fusión Enfuvirtida administrar por
inyección
subcutánea (único
que se administra
por vía parenteral)
Metabolismo:
hidrólisis
proteolítica
Excreción:
Semivida: 3.8 horas
inhibidor sintético
de la fusión del
péptido que bloquea
la entrada del VIH
en la célula, se une a
la subunidad gp41
de la glucoproteína
de la envoltura viral,
evitando los cambios
conformacionales
para la fusión de las
membranas virales y
celulares
reacciones locales
en el lugar de la
inyección, que
consisten en
nódulos
eritematosos
dolorosos.
insomnio, dolor
de cabeza, mareos
y náuseas.
eosinofilia
mutaciones en
la gp41
antagonistas del
correceptor CCR5
Maraviroc Absorción en 1-4 h
por vía oral
se une de forma
específica y selectiva
a la proteína del
VIH-CCR5-
triciclo-1
uso en
combinación
con otros
infección del
tracto respiratorio
superior, tos,
mutaciones en
el bucle V3 de
la gp120

14. (Inhibidores de la
entrada)
Excreción 75% en
heces y 20% se
excreta en la orina
huésped CCR5, uno
de los dos receptores
de quimiocinas
necesarios para la
transmisión del VIH
a las células CD4+
agentes
antirretrovirales,
en pacientes
adultos
infectados
únicamente con
el VIH-CCR5-
triciclo-1
pirexia, erupción
cutánea, mareos,
dolor muscular y
articular, diarrea,
trastornos del
sueño y elevación
de las
aminotransferasas
séricas
inhibidores de la
transferencia de la
cadena de integrasa
(INSTI)
Dolutegravir tomar 2 horas
antes, o 6 horas
después, de los
antiácidos o
laxantes.
concentraciones
plasmáticas
máximas 2-3 horas.
altamente unido a
proteínas (99%). La
semivida terminal
es ~14 horas
metabolismo:
UGT1A1 con alguna
contribución de la
CYP3A
se enlaza a la
integrasa, una
enzima viral esencial
para la replicación
tanto del VIH-1
como del VIH-2. Al
hacerlo, inhibe la
transferencia de
cadena, el tercer y
último paso de la
integración del
provirus, lo que
interfiere con la
integración del DNA
de VIH
inversamente
transcripto en los
cromosomas de las
células
hospedadoras
efectos
gastrointestinales
y de cefalea
insomnio, dolor
de cabeza,
aumento de los
niveles de
aminotransferasa
sérica
Elvitegravir niveles máximos 4 h
unido a proteínas
(>98%).
Metabolismo:
enzimas CYP3A
refuerzo con un
medicamento
adicional como
el cobicistat o
ritonavir
diarrea, erupción
cutánea y
aumento de las
aminotransferasas
hepáticas
AGENTES ANTIHEPATITIS
Interferón
alfa
interferón alfa-2a y
2b: vía subcutánea o
intramuscular,
semivida 2-5 horas
metabolismo
hepático y la
ejercen acciones
antivirales,
inmunomoduladoras
y antiproliferativas
interferón
alfa-2a
pegilado:
infección
crónica
por HBV y
HCV
interferón alfa-
2b: infección
crónica por
HBV; interferón
alfa-2a, el
interferón alfa-
2b y el
síndrome similar a
la gripe (dolor de
cabeza, fiebre,
escalofríos,
mialgias)
neurotoxicidad
(trastornos del

15. posterior excreción
biliar y renal
interferón
alfacon-1:
infección
crónica por
HCV
estado de ánimo,
depresión,
somnolencia,
confusión,
convulsiones),
mielosupresión,
fatiga profunda,
pérdida de peso,
erupción cutánea,
tos, mialgia,
alopecia, tinnitus,
pérdida auditiva
reversible
Tratamiento de la
infección por virus de
hepatitis b
Adefovir
dipivoxil
Entecavir
Lamivudina
Telbivudina
Tratamiento de la
infección de hepatitis c
Daclatasvir inhibidores de la
ns5a
Elbasvir
Ledipasvir
Velpatasvir
Dasabuvir inhibidores de
polimerasa ns5b rna
Sofosbuvir
Grazoprevir inhibidores de la
proteasa ns3/4a
Paritaprevir
Simeprevir
Ribavirina
AGENTES ANTIINFLUENZA
Oseltamivir y
zanamivir
Oseltamivir:
profármaco V.O, se
activa por las
esterasas hepáticas
y se distribuye
interaccionan
competitiva e
irreversiblemente
con el sitio de la
enzima activa,
zanamivir se
administra
directamente
en el tracto
respiratorio
virus de la
influenza A y B
Oseltamivir:
náuseas, vómitos
y dolor de cabeza
Zanamivir: tos,
broncoespasmo,

16. ampliamente en
todo el cuerpo
iodisponibilidad
oral es ~80%
Semivida: 6-10h
Excreción: renal
inhibir la actividad
de la neuraminidasa
viral, lo que resulta
en el agrupamiento
de los viriones de la
gripe recién
liberados, unos con
otros y en la
membrana de la
célula infectada
a través de la
inhalación
semivida:
2.8h
disminución
reversible de la
función pulmonar
y molestias
transitorias
nasales y de
garganta
Peramivir Menos de 30% del
peramivir está
unido a proteínas,
no se metaboliza
significativamente
en humanos y la
principal vía de
eliminación es el
riñón
inhibidor de
neuraminidasa
virus de
influenza A y
B
única dosis
intravenosa de
600 mg para el
tratamiento de
la influenza
aguda no
complicada en
adultos
principal efecto
secundario
potencial es la
diarrea, mayor
riesgo de
alucinaciones,
delirio y
comportamiento
anormal
Amantadina se absorbe bien y
está unida en un
67% a proteínas,
con una semivida
plasmática de 12-18
horas, se excreta
inalterada en la
orina
aminas tricíclicas de
la familia
adamantano que
bloquean el canal de
iones protón M2 de
la partícula viral, e
inhiben la
eliminación del RNA
viral dentro de las
células huésped
infectadas, evitando
así su replicación
Sólo son
activos
contra la
gripe A
y limitan la
duración de la
enfermedad
clínica en 1-2 día
gastrointestinales
(náuseas,
anorexia) y en el
sistema nervioso
central
(nerviosismo,
dificultad para
concentrarse,
insomnio,
aturdimiento)
Rimantadina tiene un 40% de
límite de proteína, y
una semivida de 24-
36 horas.
metabolismo
extenso por
hidroxilación,
conjugación y
glucuronidación
antes de la
excreción urinaria.

17. Antifímicos
Antimicóticos
Antiparasitarios