EPOC déficit A1AT
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La EPOC es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por limitación al flujo aéreo. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo y la exposición a humo. Los síntomas incluyen disnea, tos y producción de flemas. El diagnóstico se realiza mediante espirometría, radiografía de tórax y análisis de sangre. El tratamiento se enfoca en el cese del hábito tabáquico, broncodilatadores y esteroides inhalados.
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- 1. NEUMOPATIA PULMONAR BAJAS, EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) R1 ERNESTO GAMALIEL ESPINOSA HERNANDEZ UMF No. 18
- 2. DEFINICIÓN • Enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo persistente, generalmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar. 1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/
- 3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Siglo XVI Aparición de la EPOC Siglo XVII EPOC (Enfisema y bronquitis crónica) 1679 Bonet - EPOC: “Pulmones voluminosos” 1789 Baillie publicó una serie de ejemplos del pulmón enfisematoso que presentaba la patología de la enfermedad 1846 Se inventó el espirómetro Durante años de estudio ha emergido que EPOC refiere a la obstrucción de aerovías en el largo plazo y EPOC incluye: • Bronquitis crónica • Enfisema • Bronquitis asmática crónica 1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/
- 4. EPIDEMIOLOGÍA • En México afecta al 10 % de la población adulta. • En 2012 murieron por esta causa más de 3 millones de personas. • +90% de las muertes por EPOC en países de bajos y medianos ingresos. • 4º lugar en mortalidad a nivel mundial. • Será la 3ra causa de muerte en año 2020 a nivel mundial. 1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/
- 5. ETIOLOGÍA FACTORES AMBIENTALES • Fumar cigarrillo • Humo de leña • Contaminación ambiental • Exposiciones ocupacionales FACTORES DEL HUESPED • Deficiencia de Alfa-1 AAT • Peso bajo al nacer • Infecciones respiratorias de la infancia MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346
- 6. La alfa 1 antitripsina (AAT) • es una proteína plasmática que inhibe las proteasas segregadas por los leucocitos, macrófagos y bacterias, y cataliza la descomposición de proteínas titulares, como las de la pared alveolar, condicionando la aparición de enfisema pulmonar. En el déficit de AAT aparece con mayor frecuencia el enfisema panlobulillar o panacinar, dónde todo el acino está afectado por igual y sobre todo en los segmentos pulmonares inferiores. MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346
- 7. FISIOPATOLOGÍA Alteraciones anatomopatológicas pulmonares: a) Limitación del flujo aéreo Inflamación, fibrosis y exudados en las vías respiratorias b) Hiperinsuflación pulmonar Aumento en espacios aéreos situados distalmente al bronquiolo terminal, destrucción de las paredes de los alvéolos pulmonares c) Alteraciones en el intercambio de gases Hipoxemia Hipercapnia MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346
- 8. FISIOPATOLOGÍA d) Hipertensión pulmonar Su causa es Vasoconstricción pulmonar hipóxica Puede conducir a Hipertrofia ventricular derecha Incluso a Cor pulmonale e) Hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar Tos crónica Aumento de la producción de esputo MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346
- 9. INMUNOPATOLOGÍA EMP, micropartículas endoteliales PAMP, patrones moleculares asociados a patógenos MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346
- 10. INMUNOPATOLOGÍA TCD8+ MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346
- 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Falta de aire • Opresión en el pecho • Tos con expectoración o producció de flemas • Disnea severa y progresiva • Sibilancias Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520
- 12. DIAGNÓSTICO • Con base en los signos y síntomas, los antecedentes médicos y familiares, y los resultados de algunas pruebas. Pruebas de diagnostico: • Espirometría • Gasometría arterial • Radiografía del tórax • Tomografía axial computarizada • Pruebas de esfuerzo Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520
- 13. TRATAMIENTO Y CONTROL • La EPOC no es curable, pero el tratamiento puede retrasar su progresión. Tratamiento no farmacológico Tratamiento farmacológico • Cese del hábito tabáquico. • Actividad física regular. • Vacunación antigripal (estacional) y antineumocócica. • Fármacos broncodilatadores • Se puede combinar con fármacos anti-inflamatorios Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520
- 14. TRATAMIENTO Y CONTROL Otras alternativas terapéuticas Tratamiento quirúrgico Oxigenoterapia + 15 horas/día Cirugía de reducción de volumen Trasplante pulmonar Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520
- 15. BIBLIOGRAFÍA 1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/ 2. Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520 3. MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346 4. Iniciativa Global Para La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (Revisada en 2019) Guía para el diagnóstico, tratamiento y prevención de a EPOC. 5. https://www.news-medical.net/health/History-of-Chronic-Obstructive-Pulmonary- Disease-(Spanish).aspx 6. http://www.archbronconeumol.org/es/autoinmunidad-epoc/articulo/13092955/
- 16. Rodríguez B. Varon de 43 años con disnea: EPOC? [Internet]. Agamfec.com. [citado el 3 de octubre de 2023]. Disponible en: https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2019/08/vol17_n2_caso_clinico_01.pdf
- 17. • ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 43 años, bebedor moderado, fumador de 40 cig/día y traba- jador de una empresa de elaboración y procesado de fibra de vidrio. • ENFERMEDAD ACTUAL Hace 2 meses sufrió un proceso catarral y desde entonces presenta disnea que ha aumentado progresivamente asociada a tos escasamen- te productiva.
- 18. EXPLORACIÓN FÍSICA - Constantes vitales normales. Consciente, orientado y colaborador. Obeso. - Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos. - Auscultación pulmonar: disminución del MV en ambos campos pulmonares. Roncus dispersos. - Abdomen: globuloso, blando, depresible y sin visceromegalias. - EEII: pulsos conservados, no edemas ni signos de flebitis ni trombosis.
- 19. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se solicitó: - Rx. Tórax: sospecha de EPOC y signos de fibrosis pulmonar. – Analítica: - Hemograma: normal. - Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, colesterol, triglicéridos y GOT normales. GPT: 56 y GGT: 113.
- 20. PREGUNTA ¿Cuál sería la actitud más apropiada con este paciente? a.- Deshabituación tabáquica. b.- Iniciar tratamiento broncodilatador. c.- Solicitar una espirometría. d.- Derivar al especialista de neumología. e.- Todas son apropiadas.
- 21. RESPUESTA AL CASO CLÍNICO VARÓN DE 43 AÑOS CON DISNEA: EPOC? Se inicia tratamiento de deshabituación tabáquica, así como tratamiento broncodilatador con: salmeterol 50-propionato de fluticasona 500/12 horas y un anticolinérgico: bromuro de tiotropio/24 horas, se solicita espirometría y se deriva a neumología. El paciente es visto en la consulta de neumología, y se le solicitan las siguientes pruebas complementarias con los siguientes resultados: • - Rx. Tórax: enfermedad pulmonar intersticial con áreas de enfisema. - Espirometría: FVC: 4.950 (87%), FEV1:1.720 (39%), FVE1/FVC: 34% - Analítica: Alfa 1 antitripsina: 17. • - TAC torácico: severos cambios enfisematosos generalizados de ma- yor intensidad en bases con engrosamiento difuso de las paredes bronquiales y pequeñas bronquiectasias. Con el resultado de las pruebas complementarias se llega al diagnóstico de EPOC grave en relación con déficit de alfa 1 antitripsina en paciente fumador y agravado por la exposición mantenida a componentes de la fibra de vidrio.
Notas del editor
- El enfisema por déficit de alfa 1 antitripsina es la enfermedad heredita- ria más frecuente en la edad adulta. Entre las causas del bajo número de casos detectados destaca el infradiagnóstico, debido a que se atri- buye el enfisema únicamente al tabaco, sin investigar la posibilidad del déficit de AAT. Para paliar este problema, la OMS recomendó en 1997 la determinación de las concentraciones séricas de AAT en todos los pacientes de EPOC. Se estima que entre el 1%-3% de los pacientes con EPOC o enfisema pueden tener un déficit de AAT.
- Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son bien conocidas por promover respuestas inmunitarias innatas durante y en ausencia de infecciones microbianas. Sin embargo, la exposición excesiva o prolongada a la ROS provoca una disfunción innata de la señalización inmunitaria y contribuye a la patogénesis de muchas enfermedades autoinmunes. La expresión basal relativamente alta de los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) en las células inmunitarias innatas las hace propensas a la activación en respuesta a desequilibrios menores de ROS intrínsecos o extrínsecos en ausencia de patógenos. uestiones críticas: Una fuente prominente de ROS son las mitocondrias, que también son los principales centros interorgánicos para la activación de la inmunidad innata, ya que la mayoría de los PRR y las moléculas de receptores aguas abajo se encuentran directamente en las mitocondrias o en las membranas asociadas a las mitocondrias. Debido a su origen bacteriano ancestral, las mitocondrias también pueden actuar como automicrobios cuasi intrínsecos que imitan una invasión de patógenos y se convierten en una fuente de patrones moleculares asociados al peligro (DAMP) que desencadenan la inmunidad innata desde el interior. Avances recientes: La liberación de DAMP mitocondriales se correlaciona con los cambios en el metabolismo mitocondrial y el aumento de la generación de ROS, lo que puede conducir a la modificación oxidativa de los DAMP. Estudios recientes sugieren que los DAMP mitocondriales modificados por ROS poseen una inmunogenicidad mayor y persistente. Instrucciones futuras: Aquí, discutimos cómo la liberación y oxidación de DAMP mitocondrial activa los PRR, cambia el metabolismo celular y causa una disfunción de la respuesta inmune innata al promover la inflamación sistémica, contribuyendo así a la aparición o progresión de enfermedades autoinmunes. El objetivo futuro es entender cuál es el punto de inflexión para que los DAMP se oxiden, y si este es un camino sin retorno.