2. Varón de 65 años remitido de manera urgente al Servicio de Neumología desde el
Servicio de Urología por hallazgo de una masa pulmonar en el contexto de una
revisión solicitada por dicho servicio.
Antecedentes Personales: Varón de 65 años jubilado de soldador, sin contacto con
asbesto o amianto. Fumador de 65 paquetes/año. No bebedor habitual. Intervenido
de faquectomía en 2010 y 2011. No Hipertensión arterial, no Diabetes Mellitus, no
dislipemia. No recibe medicación.
Antecedentes Familiares: Padre fallecido de EPOC mientras que la madre padeció
Enfermedad de Crohn con perforación intestinal.
3. • En Enero de 2022 comienza con dolor en extremidades inferiores (EEII) que no
remiten por lo que solicita en Marzo ser visto por su médico de cabecera quien tras
una exploración física observa que presenta un testículo aumentado de tamaño por
lo que lo deriva al Servicio de Urología donde comienzan a estudiarIo.
• Tras dos meses de observación solicita un estudio de marcadores tumoraIes (MT)
que presenta el siguiente resultado:
Historia clínica
4. Ante estos resultados se vuelve a solicitar una segunda analítica de MT a las 6
semanas de la anterior con los siguientes resultados:
El paciente es intervenido en Octubre 2022 con resección del testículo
derecho cuyo estudio anatomopatológico de la biopsia informó: “Testículo de
5,6 x 3,5 x 1,7 cm y cordón espermático de 6,5 cm. Al corte se identifica un
nódulo a nivel de epidídimo que mide 1,7 x 1,5 cm y empuja la albugínea.
Testículo sin alteraciones significativas. Epidídimo con absceso. Ausencia de
neoplasia.”
A la vista de los resultados se decidió realizar un estudio de extensión con
pruebas de imagen donde se observa lesión en TAC de tórax y se deriva
neumología.
5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Exploración física: Disnea de esfuerzo. Tos habitual que ha aumentado en los
últimos meses hasta llegar a la hemoptisis. Dolor torácico. Perdida de 10kg de
peso en los últimos 10 meses. Anorexia marcada. Con adenopatías cervicales
y axilares palpables. Valoración del estado general del Paciente ECOG 3
(I.Karnofskv 45%): Ayuda constante, asistencia médica frecuente, Sat O2 78%,
Pulso 87 Ipm.
Prueba función respiratoria (PFR): Espirometría compatible con EPOC severo
(FEV1 : 1,980 L (40 %); FEV1/FVC: 44,1 %. Tras BD mejoría del 5 % con
FEV1 : 2,030 L (52 %). Volúmenes pulmonares disminuidos, capacidad
inspiratoria (43 %) y leve aumento de volumen de reserva (111 %).
6. Analítica sanguínea: Hemograma: Hematíes 4,89 x 106/μL; Hb 10,30
g/dL; Hematocrito 30,40; Plaquetas 309 x 103/ μL; Leucocitos 7,13 x
103/ μL (N 64,6 %; L 26,1 %; M 7,5 %; E 0,9 %; B 0,2 %). Estudio de
coagulación: INR 0,9; TP 10,3 seg. Actividad Protrombina 110 %.
Bioquímica sanguínea: Todos los parámetros dentro de la normalidad
salvo LDH 351 U/L y Proteínas totales 6,3 g/dL.
TAC de abdomen/tórax: Se informa como hallazgos más
significativos: “Hígado con quiste simple de 44 mm en
Segmento VIII. Mediastino: adenopatías paratraqueales
derechas > de 10 mm. Parénquimas: masa pulmonar de 15
cm en LSD. Signos de enfisema. Pleura: sin alteraciones. L3-4
signos de infiltración ósea. Conclusión: Probable tumor
primario de pulmón con adenopatías.”
7.
8. Fibrobroncoscopia: Se informa “presencia de lesión tumoraI infiltrativa
excrecente en bronquio segmentario anterior de LSD, bronquio subsegmentario
del segmento apical y otro subsegmentario de segmento posterior. Tumoración
en pared lateral del bronquio de LM que cierra al 60 % la luz bronquial. Se
toman y envían al Servicio de Anatomía Patológica 7 biopsias bronquiales (BB)
y posterior broncoaspirado (BAS).
Estudio Anatomopatológico: Se observa la presencia de mucosa bronquial con
adenocarcinoma infiltrante”. Mientras que la citología de broncoaspirado se
informó como “negativa para células neoplásicas”.
El estudio inmunohistoquímico, realizado sobre el tejido fijado en formol e
incluido en parafina, presentó los siguientes resultados “CK7 (+), p63 (-),
CK5/6 (-), TTF1 (+). Resultado compatible con origen pulmonar”.
9. Masa pulmonar hipermetabólica en el lóbulo
medio, que parece extenderse hacia el LSD
(13x11 cm, SUVmáx= 15,6), con amplio
contacto con Ia pared torácica lateral y con Ia
pleura mediastínica.
Adenopatías mediastínicas, paratraqueales
derechas y en ventana aortopulmonar (hasta
13 mm, SUVmáx= 1,8), de probable origen
reactivo/no sugerentes de malignidad.
Quiste hepático de 39 mm, hipoatenuado y
metabólico. Aumento metabólico en sigma, sin
correlación anatómica en las imágenes de
fusión (16 mm, SUVmáx= 10,6).
Conclusión: Masa pulmonar derecha
hipermetabólica, sugerente de lesión
neoplásica. Foco hipermetabólico en sigma e
hígado a valorar mediante otras técnicas.”
10. Finalmente, el 01/11/2023, y tras
la realización de las
exploraciones complementarias
el paciente fue diagnosticado de
“Cáncer de pulmón tipo
adenocarcinoma infiltrante
Estadio IVB (T4N3M1).
El 05/11/2023, desarrollo cuadro
de insuficiencia respiratoria
aguda severa, con necesidad de
altas concentraciones de
oxígeno (Venturi 10 litros, fio2
0.80), mantuvo SO2 75%,
taquicárdico, taquipneico, con
uso de musculatura accesoria.
Acompañado de hemoptisis
leve, lo que condiciono que
bronscoaspire y sufra parada
respiratoria.
En este contexto se
interconsulto a UCI, quienes
luego de RCP de alta calidad
avanzado, logran salida a
circulación espontanea a lo 6
minutos, con protección de vía
aérea e ingresan a UCI al
paciente para manejo y
cuidados postparo.
11. En uci permaneció
hemodinamicamente
inestable, con apoyo de
soporte vasopresor a
base de norepinefrina a
0.35 mcg/kg/min.
En el contexto de
desarrollo de choque
obstructivo, secundario
a derrame pleural
masivo paraneoplásico
derecho más derrame
pericárdico, que
amerito colocación de
tubo torácico derecho
más pericardiocentesis.
Además, permaneció
bajo asistencia
ventilatoria invasiva,
secuencia mandatoria
continua, variable
volumen control,
acoplado por
sedoanalgesia a base
de fentanilo a 3
mcg/kg/h y midazolam
0.16 mg/kg/h.
Ante el diagnóstico
reciente de ca
pulmonar, con opción a
tratamiento de
quimioterapia paliativa,
en conjunto con
familiares decidieron no
extremar medidas
terapéuticas, no rcp, e
iniciaron cuidados al
final de la vida, con
medidas de confort con
sedación paliativa
(optimizándose dosis
de sedoanalgesia) y
acompañamiento
familiar conjunto.
Falleciendo el
09/11/2023.
14. Corral C, Boletín Epidemiológico, SOLCA, Ecuador , octubre- diciembre 2021, vol04
A nivel mundial, el cáncer de
pulmón es el segundo tumor
más frecuente y la principal
causa de muerte por cáncer
en hombres, mientras que,
en las mujeres, ocupa el
tercer lugar en incidencia, y
el segundo en mortalidad.
15. El riesgo de desarrollar esta
patología en Ecuador: Es de 6,3 casos por 100.000
hombres
5,7 casos por 100.000 mujeres
En una relación hombre mujer de
1.1 a 1.
Corral C, Boletín Epidemiológico, SOLCA, Ecuador , octubre- diciembre 2021, vol04
16. La edad promedio al diagnóstico fue de 65 años en hombres y 63 años en
mujeres. Las tasas de incidencia se incrementan con la edad
Corral C, Boletín Epidemiológico, SOLCA, Ecuador , octubre- diciembre 2021, vol04
18. Factores de riesgo:
Aproximadame
nte del 0.5%
Factores
laborales
Alrededor
10%
Contaminación
ambiental
90%
Tabaquismo
Corral C, Boletín Epidemiológico, SOLCA, Ecuador , octubre- diciembre 2021, vol04
19. Signos y síntomas:
En muchos casos el cáncer de pulmón no presenta síntomas sino hasta que esta
enfermedad está muy avanzado
Los síntomas más comunes:
20. Cuando se propaga a otras partes del cuerpo se presentan
los siguientes síntomas
-Dolor en los huesos.
-Alteración del sistema nervioso, causando dolor de cabeza, debilidad o
adormecimiento de un brazo o una pierna, mareos y convulsiones.
- Por la propagación del cáncer al hígado se presentan coloración
amarillenta de la piel y de los ojos.
También puede generarse los
siguientes síndromes
-Síndrome de Horner
-Síndrome de la vena cava
superior
- Síndrome paraneoplásicos
21. La susceptibilidad para que se desarrolle un cáncer de
pulmón va a depender principalmente de 4 tipos de
genes:
oncogenes
Genes supresores
tumorales
Genes codificadores
de enzimas
convertidores de
pro-carcinógenos
Genes inhibidores
de carcinogénicos
22. Clasificación:
• Carcinoma de células
pequeñas
• Carcinoma combinado de
células pequeñas
Cáncer pulmonar
de células
pequeñas
• Adenocarcinoma
• Carcinomas escamocelulares
• Carcinoma de células grandes
Cáncer de pulmón
de células no
pequeñas
23.
24. TERAPIA
BIOLOGICA
Disminuir el crecimiento celular mediante el conocimiento fisiopatológico de las vías moleculares, de esta
manera se fortalece el sistema inmune, destruyendo tumores y mejora la capacidad para la regeneración del
nuevo ser mejorando las células cancerígenas.
Tres grupos de medicamentos biológicos.
Anticuerpos monoclonales
Vacunas
Otros
25.
26. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTICUERPOS
MONOCLONALES
Anticuerpo monoclonal desnudo.-
El objetivo de este es unirse a una
célula cancerosa permitiendo
aumentar la respuesta inmune y
dañando la estructura de las células
cancerosas, como resultado el
crecimiento tumoral se paraliza
Anticuerpos monoclonales
conjugados
El afán de este anticuerpo es unirse a
fármacos, posteriormente son
inyectadas a células cancerosas. A
continuación se identifican los
agentes terapéuticas existentes.
1.- Radioinmunoterapia
2.- Quimioconjugados
3.-Inmunotoxinas
27. Vacunación
Como salida a esta entidad oncológica se expondrán a continuación las vacunas que más se
utilizan para enfrentar al cáncer de pulmón
BEC2 y BCG.- Esta vacuna fue evaluada en pacientes de cáncer fase III, de la cual no lleno las
expectativas clínicas que esperaban la fase I y la fase II, a diferencia del cáncer pulmonar en
estudios I y II que recibieron la vacuna y que desarrollaron anticuerpos GD3.
GVAX, Allo GVAX, y Lucanix.- Es la vacuna más conocida, esta permite combatir al sistema
inmune las células cancerígenas y bloquea la reproducción de estas células durante un
tiempo amplio
BLP25 (Stimuvax).- Esta vacuna mesclada con monofosforil lípido sirve como ayudante
inmunológico y permite bloquear la propagación de células cancerígenas
28. INMUNOTERAPIA NO ESPECÍFICA
(OTROS)
Son otro tipo de terapias biológicas, diseñadas para combatir las células cancerígenas.
Citoquinas.- Controlan el crecimiento de las células del sistema inmune, las mismas que pueden
ser elaboradas como agentes estimulantes o como terapia de ayuda, de esta manera se estimula
la medula ósea obteniendo plaquetas, glóbulos rojos y leucocitos
Interleuquinas.- Estas estimulan al crecimiento y multiplicación de las células del sistema
inmune, también se las utiliza como terapia y ayudante en las quimioterapias las mismas que
son administradas por profesionales especializados en este tipo de enfermedad
Interferones.- Este permite tratar la neoplasia pulmonar, incitando a las células del sistema
inmune a atacar las células cancerosas
31. BIBLIOGRAFÍA:
Catharina M. Korse , Babs G. Taal, Andrew Vincent, Marie-Louise F. van Velthuysen, Paul Baas, Johanna C.G.M. Buning-Kager,
Theodora C. Linders, Johannes M.G. Bonfrer. Choice of tumour markers in patients with neuroendocrine tumours is dependent
on the histological grade. A marker study of Chromogranin A, Neuron specific enolase, Progastrin-releasing peptide and
cytokeratin fragments. European journal of cancer 48 (2022) 662-671.
Corral C, Boletín Epidemiológico, SOLCA, Ecuador , octubre- diciembre 2021, vol04
Chun-Ru Chiena, Ji-An Lianga, Jin-Hua Chenf, Hsiao-Nin Wang, Cheng-Chieh Linb ,ChihYi Chen, Pin-Hui Wang, Chia-Hung
Kaod, Jun-Jun Yeh. [18F] Fluorodeoxyglucose-positron emission tomography screening for lung cancer: a systematic review and
meta-analysis. Cancer Imaging (2023) 13(4), 458-465.
C. García Quero, R. García Luján, F. González Torralba, E. de Miguel Poch, J. Alfaro Abreu, V. Villena Garrido, F. López Ríos, Á.
López Encuentra. Profitability of the bronchoscopy in the diagnosis of focal pulmonary malignant lesions. Rev Clin Esp.2018;
208:551-6 - Vol. 208 Num.11
European Group Tumor Marker. http://www.egtm.eu/professionals/lung_cancer. Revisado: 11/11/23.
Gómez-Román, J. Javier. Anatomía patológica y patología molecular del CP. Medicina respiratoria 2010,3 (1):31-46
M. Früh, D. De Ruysscher, S. Popat, L. Crinò, S. Peters, E. Felip. On behalf of the ESMO Guidelines Working Group. Small-cell
lung cancer (SCLC): ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 00: 1–7,
2018.
32. Pao W, Girard N. New driver mutations in non-small-cell lung cancer. Lancet Oncol 12 (2): 17580, 2021.
R. Molina, J.M. Auge, J.M. Escudero, R. Marrades, N. Vinolas, E. Carcereny, J. Ramirez and X. Filella. Mucins CA 125, CA
19.9, CA 15.3 and TAG-72.3 as tumor markers in patients with lung cancer: comparison with CYFRA 21-1, CEA, SCC and
NSE, Tumour Biol 29 (2018), 371–380.
R. Molina, J. M. Augé, X. Bosch, J. M. Escudero, N. Viñolas, R.Marrades, J. Ramírez, E. Carcereny and X. Filella.
Usefulness of Serum Tumor Markers, Including Progastrin-Releasing Peptide, in Patients with Lung Cancer: Correlation with
Histology. Tumor Biol 2019; 30:121–129
Scott WJ, Howington J, Feigenberg S, Movsas B, Pisters K. Treatment of non-small cell lung cancer stage I and stage II:
ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 2017, 132(3Suppl):234S-242S.
Sorensen M and Felip E; ESMO Guidelines Working Group. Small-cell lung cáncer. ESMO clinical recommendations for
diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 20(Suppl 4): 71-72, 2019.
Stieber P, Zimmermann A, Reinmiedl J, Müller C, Hoffmann, H Dienemann H. CYFRA 21-1 in the early diagnosis of
recurrent disease in non-small cell lung carcinomas (NSCLC). Anticancer Res 19: 2665-2668, 1999
Xin Li, Jun Lu, Hui Ren, Tianjun Chen, Lin Gao, Ligai Di, Zhucui Song, Ying Zhang, Tian Yang, Asmitananda Thakur, Shu-
Feng Zhou, Yanhai Yin and Mingwei Chen. Combining multiple serum biomarkers in tumor diagnosis: A clinical assessment.
Molecular and Clinical Oncology 1: 153-160, 2023.