Este documento describe la fisiopatología de la hipoglucemia y la muerte neuronal asociada a hipoglucemia severa. La hipoglucemia ocurre cuando los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de 70 mg/dL y activa mecanismos de defensa fisiológicos. Sin embargo, niveles extremadamente bajos de glucosa pueden causar daño cerebral debido a la liberación excesiva de glutamato y al colapso del gradiente electroquímico. Esto puede conducir a depolarización neuronal

1. HIPOGLUCEMIA Y
MUERTE NEURONAL
ASOCIADA A
HIPOGLICEMIA SEVERA
R 1 U M Q X P E R E G R I N O C A R P I N T E Y R O L U I S E D U A R D O
R 1 T O Q U E R O VA R G A S V I C T O R
R 1 M O R A L E S B A Ñ O S E R I C K D AV I D
R 2 C H AV E Z G O M E Z H A R U M Y

2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN
• Nombre: BMJ
• Sexo: mujer
• Edad: 79 años
• Lugar de nacimiento: Guanajuato
• Lugar de residencia: Estado de México
• Religión: católica
• Ocupación: hogar
• Estado civil: casada

3. ANTECEDENTES
• Heredofamiliares: no recuerda la información.
• Antecedentes no patológicos:
– Casa propia / todos los servicios de urbanización / no realiza
actividad física / realiza 3 comidas al día.
• Antecedentes patológicos:
– DM 2 de 6 meses de evolución con insulina Glargina 5UI
– HAS de 2 años de evolución con losartan 50mg al día
– EPOC de 4años de evolución con oxigeno 16 hrs al día y
salbutamol 2 disparos cada12hrs
– ICC NYHA II sin tratamiento
– TCE con fractura hace 7 años con tratamiento conservador
– Toxicomanias (etilismo y tabaquismo)

4. PADECIMIENTO ACTUAL
(04/02/23)
Inicia el día 30/01/23 con dolor abdominal generalizado, con
evacuaciones diarreicas 7 en 24 hrs sin moco ni sangre, acuden
con medico quien indica IBP, antivertiginoso, quinolona y
metronidazol, con posterior anorexia.
El día 03/02/23 a las 17 hrs, se presenta sin respuesta a
estímulos externos, sin embargo la traen a la unidad hasta el
día 04/02/23 a las 10:17 hrs.

5. EXPLORACIÓN FÍSICA (NOTA
INICIAL)
Tensión
arterial
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia
respiratoria
Temperatura Glucosa
110/68
mmhg
94 lpm 22 rpm 36 grados 40 mg/dl
Paciente estuporosa, sin respuesta a estímulos
externos, cráneo normocéfalo, pupilas normorreflexicas
al estimulo luminoso, , mucosa oral seca, cuello sin
datos patológicos. Tórax con adecuada mecánica
ventilatoria, con presencia de estertores basales
bilaterales y sibilancias espiratorias. Ruidos cardiacos
rítmicos sin agregados. Abdomen globoso por panículo
adiposo, no doloroso, timpanismo generalizado, sin
datos de irritación peritoneal. Extremidades integras,
llenado capilar inmediato.

6. ¿DIAGNÓSTICOS?

7. DIAGNOSTICO
1. Hipoglicemia sintomática
2. Gastroenteritis bacteriana
3. Hipertensión arterial sistémica en control
4. EPOC

8. ¿TRATAMIENTO?

9. TRATAMIENTO
1. Ayuno
2. Soluciónes
- Solución mixta 1000 cc para 12 hrs + 40 mEq deKCL
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
1. Medicamentos
– Ondasetron 8 mg IV cada 8 hrs
– Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 hrs
– Metronidazol 500 mg IV cada 12 hrs
2. Medidas generales
- EIAR
- O2por cánulas nasales

10. LABORATORIO
04/02/23
Leucos 15.85 TTP 28.40 Na 137
Neutros 83.93% INR 1.02 K 2.9
Hb 15.39 Acido úrico 6.40 Cl 196
Hto 46.56 Amilasa 75 LDH 183
Plaquetas 344 mil Lipasa 99 Mg 1.7
Glucosa 25 TGO 71 BUN 4.21
Urea 9 TGP 53
Creatinina 0.60 BT 0.6
TP 11.60 BI 0.5

11. NOTA DE OBSERVACIÓN
Tensión
arterial
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia
respiratoria
Temperatura Saturación
157/80mmH
g
100 lpm 20 rpm 36 grados 100%
Presenta anisocoria con midriasis en pupila derecha.
Diagnostico
• Pbe. EVC isquémico VS hemorrágico
• DHE: Hipokalemia moderada + hipocloremia
• DM 2
• HAS
• EPOC

12. TRATAMIENTO
1. Ayuno
2. Soluciónes
- Solución mixta 1000 cc para 12 hrs + 40 mEq deKCL
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
- Solución glucosada al 50% 50 cc en carga DU
1. Medicamentos
– Ondasetron 8 mg IV cada 8 hrs
– Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 hrs
– Metronidazol 500 mg IV cada 12 hrs
– Nifedipino 30 mgVO cada 24hrs
2. Medidas generales
- EIAR
- O2por cánulas nasales

14. GASOMETRÍA
Parámetro Valor
pH 7.51
PCO2 36
PO2 136
BE 7.3
HCO3 30.3

15. TAC SIMPLE DE CRÁNEO
• Atrofia cortico-subcortical de predominio parietal , temporal y
frontal.
• Ventriculomegalia compensatoria
• Edema transependimario
• Calcificación de arterias vertebrales

16. 05/02/23
Leucos 11.92 Na 136
Neutros 67% K 2.7
Hb 14.42 BUN 4.21
Hto 43%
Plaquetas 319 mil
Glucosa 215

17. NOTA (SEGUIMIENTO)
Tensión
arterial
Frecuencia
cardiaca
Frecuencia
respiratoria
Temperatura Saturación
128/61mmH
g
95 lpm 23 rpm 36.7 grados 93%
Presenta anisocoria con midriasis en pupila derecha.
Diagnostico
• Deterioro neurológico agudo PBE secundario a encefalopatía metabólica
• Hipoglucemia sintomática documentada remitida
• DHE Hipokalemia moderada
• DAB alcalosis metabolica
• GEPI
• HAS

18. TRATAMIENTO
1. Ayuno
2. Soluciones
- Solución cloruro de sodio al 0.9% 500 cc + 40 mEq de
KCL p/12 hrs
- Solución glucosada al 5% 250 cc en IV para 24 hrs en Y
1. Medicamentos
– Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 hrs
– Metronidazol 500 mg IV cada 12 hrs
– Nifedipino 30 mg VO cada 24hrs
2. Medidas generales
- EIAR
- O2por cánulas nasales

19. IMAGEN EN
HIPOGLICEMIA

20. • La resonancia magnética es el estudios de imagen de elección.
• Aumento en la hiper intensidad en secuencias de difusión
• Restricción de mapas.
• Pueden Identificarse cambios posterior a las 24 hrs de
A. Rodríguez-Vázquez, M. Vicente-Pascual, G. Mayà-Casalprim y F. Valldeoriola∗ Servicio de
Neurología, Institut Clínic de Neurociències, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, Espana

22. TAC

25. HIPOGLUCEMIA Y
MUERTE NEURONAL
ASOCIADA A
HIPOGLICEMIA SEVERA

26. DEFINICIÓN
• Condición clínica que se caracteriza por concentraciones bajas de
glucosa en sangre usualmente menores a 70 mg/dL. (ADA)
La hipoglucemia constituye la urgencia endocrinológica más común, sobre todo en pacientes diabéticos
que reciben insulinoterapia
Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Mex. 2018;34(6):881-895.

27. EPIDEMIOLOGÍA
• Alrededor de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al
menos un episodio de hipoglucemia.
• Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen en promedio dos episodios
de hipoglucemia sintomática por semana y un episodio de hipoglucemia grave
una vez al año. 2 y 4% de las muertes de esta población se atribuyen a la
hipoglucemia.
• La enfermedad renal crónica, la insuficiencia cardiaca crónica, la desnutrición
y la polifarmacia, aumentan el riesgo de esta complicación.
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28. Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Mex. 2018;34(6):881-895.
80 mg/dl
60 – 70 mg/dl
(68 mg/dl)
> Produccion Hepática de Glucosa
(gluconeogenesis y glucogenólisis)
< Captación periférica de Glucosa
• Inhiben secresión de Insulina
FISIOPATOLOGÍA
Aumentan la glicemia por
diferentes mecanismos.

29. Defensas Fisiológicas
1
• < Secreción
de Insulina
de las
Células β
• ________
• < Glucosa
Plasmática
• > Glucosa
Hepática
• Preservación
de Glucosa
en Tejidos
2
• > Secreción
de Glucagón
por Células
α
• __________
• < Glucosa
Plasmática
• > Glucosa
Hepática
3
• > Secreción
Adreno –
Medular de
Epinefrina
• _________
• Por los
receptores β
2
Adrenérgicos
• Efectos
similares al
Glucagón
El cortisol y la hormona del crecimiento contribuyen solo si la
hipoglucemia persiste durante varias horas.
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30. 83 mg/dl descenso de la produccion de
insulina
69 mg/dl epinefrina
68 mg/dl glucagón
67 mg/dl captación de glucosa por el cerebro
66 mg/dl hormona del crecimiento
58 mg/dl cortisol
54 mg/dl disfunciones cognitivas
leves
50-45 mg/dl letargia
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30 mg/dl Coma
20 mg/dl Convulsiones

31. Mecanismos Cerebrales de la Hipoglucemia
El tejido cerebral consume
aproximadamente 25% del
consumo corporal total en
su estado posabsortivo.
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32. FISIOPATOLOGÍA
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33. Mecanismos Cerebrales de la Hipoglucemia
Difusión
facilitada
Hipoglucemia = >
GLUT1 Y GLUT3
Glutamato con propiedades
Toxicas a nivel Neuronal
=
NEURODEGENERACION
(Estimulación prolongada de
receptores posinapticos)
La captura de
glutamato es
dependiente de
Na+
para su transporte
al interior de la
celula.
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34. FISIOPTOLOGÍA
El GLUTAMATO es el neurotrasmisor excitador
distribuido más ampliamente en el sistema
nervioso central, cuya liberación de la
presinapsis ocurre por exocitosis a través de la
fusión vesicular dependiente de Ca2+.
Una vez en el espacio sináptico el
GLUTAMATO se une a dos variedades de
receptores postsinápticos; los receptores
ionótropicos que son en sí canales iónicos y los
receptores metabotrópicos que están
acoplados a cascadas intracelulares de
segundos mensajeros.
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35. Mecanismos Cerebrales de la Hipoglucemia
Colapso del Gradiente Electroquímico
Despolarización de la
membrana
presináptica y
activación de los
canales de Ca+
dependientes de
voltaje.
FALLA DEL SISTEMA SINAPTICO POR DEFICIT ENERGETICO
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36. FISIOPATOLOGÍA
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37. FISIOPATOLOGÍA
• El tejido cerebral tiene capacidades de adaptarse a la
dismunucion del suministro de glucosa:
1. Aumento del flujo sanguineo cerebral
2. El uso de reservorios de sutratos alternativos de la glucosa .
El flujo cerbral aumento por la
participacon del óxido nítrico
como factor relajante de las
células endoteliales.
Los principales sutratos
metabólicos alternos a nivel
cerebral son:
• Glucógeno
• Aminoácidos
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38. ZONAS MAS SENSIBLES:
CORTEZA – HIPOCAMPO –
CUERPO ESTRIADO
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39. FASES NEUROLÓGICAS
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40. Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Mex. 2018;34(6):881-895.

41. CLASIFICACIÓN
(ADA) propone la siguiente clasificación:
1) Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona.
2) Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa menor de
70 mg/dL.
3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70 mg/dL sin
síntomas asociados.
4) Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de
determinación de glucosa.
5) Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucosa sérica mayor de 70
mg/dL.
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42. CLASIFICACIÓN (ADA 2022)
Grado I
Glucosa <70 mg/dl y >54 mg/dl
Grado II
Glucosa < 50 mg/dl
Grado III
Evento grave caracterizado por un estado mental y/o fisico alterado que requiere
asitencia para el tratamiento de la hipoglicemia.
Triada de Wipple
1. Glucosa plasmatica baja
2. Signos y sintomas compatibles de hipoglucemia
3. Corrección de sintomas con la ingesta de carbohidratos
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43. CAUSAS
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44. DIAGNOSTICO
• Triada patognomónica de la hipoglicemia (Triada de Wipple)
1. Sintomas compatibles con hipoglicemia
2. Concentraciones de glucosa menores a 50 mg/dl
3. Alivio inmediato de los sintomas despus de la ingesta de
glucosa
Pacientes no diabeticos: 55 mg/dl
Diabeticos tipo 1 o 2: 70 mg/dl
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45. DIAGNOSTICO
Sintomas neurogénicos (autonómicos) Síntomasneuroglucopénicos
Concentraciones < 55 mg/dl
Sintomas mediados por la liberacion
simpaticoadrenal de catecolaminas y de
acetilcolina por las terminaciones simpaticas
nerviosas.
Sintomas tipicos: temblores, agitación, ansiedad,
nerviosismo, palpitaciones, diaforesis, sequedad
de boca, hambre, palidez y dilatación pupilar.
Se producen al consumirse las reservas de
glucosa de las neuronas. Concentraciones < 45
mg/dl.
Sintomas tipicos; confusión inatención,
irritabilidad, alteraciones del lenguaje, ataxia,
parestesias, cefalea, estupor, convulsiones,
déficit neurológico focal transitorio, coma y
muerte.
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46. DIAGNOSTICO
Alteraciones electrocardiograficas sociadas con hipoglicemia:
1. Depresion del segmento ST
2. Aplanamiento e inversion de la onda T
3. Prolongacion del intrvalo QT
4. Traquicardia y bradicardia sinusal
5. Bloqueo AV
6. Fibrilacion auricular paroxística
7. Extrasistoles ventriculares
Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Mex. 2018;34(6):881-895.

47. OBJETIVOS
Corregir la hipoglucemia
Eliminar la sintomatología y
restaurar la conciencia en los casos
graves
Adoptar las medidas adecuadas
para prevenir crisis posteriores.
Méndez YR, Barrera MC, Ruiz MA, Masmela KM, ParadaYA, Peña CA, PerdomoCM, Quintanilla RA, RamirezAF, Villamil ES. Complicaciones agudasde la diabetes mellitus, visión práctica parael medico en
urgencias:Revisión de tema. Revista Cuarzo2018:24 (2)27- 43.

48. HIPOGLUCEMIA
VALORACIÓN
INICIAL
ABC
INESTABLE
ESTABLE
Nivel de conciencia:
Despierto
Carbohidratos de absorción
rápida vía oral:
- 10‐20 g glucosa
- 120 ml de zumo de fruta,
Repetir glucemia en 10‐15
minutos
mejoría
Observación y
valorar alta
Glucagón
Dosis de 1 mg IM
o SC durante 1
min
Repetir cada 15
minutos
VIA
IM
ABCDE
Nivel de conciencia alterado. Riesgo de aspira
ción
- Soluciónón glucosa al
10%
0.2 g/kg o 2 ml/kg
infusión de 5 ml/kg
VIA IV
Administrar glucosa
cuando sea posible
(oral o iv en función
de respuesta)
HIDROCORTIS
ONA 100 mg IV
Octreótide
50 μg SC cada
seis horas
Hipoglucemia; El iempo es cerebroMED. INT MEX 2018 Nov-Dic;34(6):881-895
Méndez YR,BarreraMC, Ruiz MA, MasmelaKM, ParadaYA, PeñaCA, PerdomoCM, Quintanilla RA, Ramirez AF, Villamil ES. Complicaciones agudasde la
diabetes mellitus, visión práctica parael medico en urgencias:Revisión de tema. Revista Cuarzo 2018:24 (2)27- 43.

49. Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med. Int. Méx. 2018;34 (6):881-895.
2775 mOsm/L
Aporta 2000 kcal/L
Efectos:
Es más polar, hidrófoba, menos
lipófila, por lo que resulta más
difícil su difusión a través de las
membranas celulares

50. Dosis de 0.2 g/kg o 2 mL/ kg
continuando con una infusión de 5
mL/kg/hora
En caso de persistir >10 mL/kg/h
Cada 100 ml de solución contienen:
10 g con una osmolaridad de 555 mOsm/l
El aporte calorico es de 400 kcal/l.
Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med. Int. Méx. 2018;34 (6):881-895.

51. propiedades glucocorticoides y mineralocorticoides
Efectos máximo se observan
cerca de 1 a 2 horas.
Vida Media: 8 a 12 horas.
Dosis: 100 mg
IV
Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, et al. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med. Int. Méx. 2018;34 (6):881-895.

52. TRATAMIENTO
Ocreotide: ANALOGO DE LA SOMASTOTATINA
Inhibe la liberación de insulina de las células beta pancreáticas. El Octreótide revierte la
hipoglucemia secundaria a fármacos hipoglucemiantes evita hipoglucemia recurrente y
prevenir al administracion excesiva de dextrosa.
Dosis 5 µg/kg/día en dosis divididas cada 6-8 h y aumentar hasta conseguir respuesta de
glucosa mayor 70mg/dL
Adultos: 50 µg subcutáneos cada seis horas
DIazóxido
inhibe directamente la secreción de insulina por apertura de los canales de potasio en células
beta del islote.
Dosis 300 mg, administrados vía intravenosa en 30 minutos y puede ser repetida cada 4
horas.
Escorcia S. Artículo de revisión Hipoglucemia por fármacos antidiabéticos [Internet]. Medigraphic.com.
[citado el 6 de octubre de 2022]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-
2009/er093e.pdf en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11_hipoglucemia.pdf