El documento describe los trastornos del equilibrio hídrico y electrolítico, en particular la hipo e hipernatremia y la hipo e hiperkalemia. Explica las causas, manifestaciones clínicas, exámenes complementarios y tratamiento de estas alteraciones, haciendo énfasis en la importancia de corregirlas de forma gradual para evitar complicaciones.

1. Dra. Claudia Cichanowski
Medicina general y familiar.

2.  Alteración en la regulación de líquidos
corporales, caracterizado por pérdida o
exceso de agua extracelular.
 Los trastornos en el equilibrio de líquidos
puede clasificarse en:
I. Alteraciones de volumen
II. Alteraciones en la concentración
III. Alteraciones en la composición

3.  60% del peso lo constituyen los líquidos
corporales compuestos de agua y electrolitos.
 El líquido corporal se localiza en:
1. Espacio intracelular: líquido celular. Forma las
2/3 partes del líquido corporal. Se localiza en el
músculo y el esqueleto.
2. Espacio extracelular:
 Líquido intravascular: dentro de los vasos
sanguíneos. Contiene plasma.
 Líquido intersticial: rodea las células;
 Líquido transcelular: líquido cefalorraquídeo,
pericardíco, gástrico, sinovial, etc.

6.  Electrolito más abundante en el espacio
vascular y principal responsable del
mantenimiento del volumen extracelular.
 El sodio sérico normal es de 135-145 mEq/l.
 El contenido corporal de agua es el principal
factor determinante de la concentración
plasmática de sodio.
 Las sales de sodio constituyen más del 90%
de la osmolaridad del líquido extracelular, los
cambios de su concentración sérica se
reflejan en variaciones de la osmolaridad
plasmática (normal, 275-290 mOsm/1).
Osmolaridad (mOsm/L ) =
2 [Na (mEq/l) + K (mEq/l)]
+ glucosa (mg/dl)/18 + urea (mg/dl)/6

7.  Concentración plasmática de sodio < 135 mEq/l.
 Leve: natremia entre 125 y 135 mEq/l.
 Moderada: entre 115 y 125 mEq/l.
 Grave: < a 115 mEq/l o cuando,
independientemente de la natremia, existan
síntomas neurológicos acompañantes.
 Clínica: cefalea, confusión, anorexia, letargía,
náuseas, vómitos, y convulsiones.
 La rapidez de instauración de la hiponatremia y
su intensidad determinan la gravedad de las
manifestaciones clínicas.
 No se producen síntomas hasta que la
concentración sérica de sodio es inferior a 120-
125 mEq/l.

9.  Exámenes complementarios: (antes del
inicio del tratamiento).
 Hemograma con fórmula y recuento
leucocitarios, glucemia, uremia, creatinina,
sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales
y osmolaridad.
 Bioquímica de orina, uremia, creatinina,
sodio, potasio y osmolaridad.
 Rx tórax F y P y abdomen F de pie
 Criterios de ingreso: Hiponatremia
moderada y grave o hiponatremia según
patología subyacente.

10.  Tratamiento:
 Hiponatremia con hipovolemia
 Hiponatremia leve o moderada.
Reposición hidrosalina por vía oral,
con sales de rehidratación oral, diluir
1 sobre en 1L de agua, asegurar una
ingesta mínima diaria de 3L.
 Hiponatremia grave. Suero fisiológico
por vía intravenosa en dosis de 3.000
ml/24 h.

11.  Hiponatremia con euvolemia o
hipervolemia
 Hiponatremia leve y moderada
1. Solución fisiológica 800-1.000 ml/24 h.
2. Furosemida 20 mg c/8-12 h EV, para
promover la diuresis en los estados
edematosos.
3. Si el paciente no requiere ingreso
hospitalario, restricción hídrica oral, no
más de 1L de líquido al día.

12.  Hiponatremia grave
 Perfusión de suero salino hipertónico al 3% por
vía venosa periférica. Diluir 60 ml de ClNa al
20% (amp de 10ml 0,2g/ml=20%) en 400 ml de
sol. Fisiol. (0,9%). Dado que 1 g de ClNa
equivale a 17 mEq de sodio, en esta solución
hay 265 mEq de sodio (15,6 g de ClNa).
Monitorizar de la natremia cada 2 h durante las
primeras 4 hs y luego c/4hs
 Si el paciente tiene síntomas neurológicos
graves, (convulsión, confusión, disminución del
estado de conciencia), el objetivo es conseguir
una natremia de 120 mEq/l a un ritmo de 1,5-2
mEq/l/h. Para ello se administra suero salino
hipertónico al 3% durante 3-4 h. El incremento
de la natremia no debe superar los 10 mEq/l24
h.

13.  Sodio > 145 mEq/l,
 La gravedad de los síntomas esta relacionada con la
velocidad de instauración de la hipernatremia mas que
con la concentración de sodio.
 Hipernatremia aguda: anorexia, náuseas, vómitos,
inquietud, irritabilidad, letargia, contracturas
musculares, convulsiones y coma. La hipernatremia
grave aguda (Na > 160 mEq/l) puede producir
sintomas neurológicos secundarios a hemorragias
cerebrales. Mortalidad 75%.
 Hipernatremia crónica (más de 48 hs de evolución) los
síntomas neurológicos son menos evidentes, ya que el
cerebro se adapta a ella; si no se trata, aparece
espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis, corea y
ataxia que pueden ser irreversibles.

14.  Diagnóstico:
 Paciente con síntomas y signos inespecíficos o
síntomas neurológicos que presente algún factor de
riesgo como:
 Inaccesibilidad al agua o alteración del mecanismo de
la sed (senilidad, enfermedad crónica).
 Alguna causa de diabetes insípida central o
nefrogénica.
 Exámenes complementarios:
 Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios,
glucemia, uremia, creatinina, sodio, potasio, cloro,
calcio, proteínas totales y osmolaridad.
 Orina completa con sedimento, uremia, creatinina,
sodio, potasio .
 Radiografía tórax F y P y abdomen de F de pie.

16.  Criterios de ingreso: pacientes que presenten
hipernatremia grave, Na > 160 mEq/l o con síntomas
acompañantes.
 Tratamiento: tratar la causa y normalizar la
osmolaridad sérica.
 Medidas generales
 Monitorización continua del ritmo y la frecuencia
cardíaca.
 Medición de la presión venosa central cada hora.
 Sonda vesical y medición de diuresis horaria.
 Control de la presión arterial cada 2 h.
 Control de la glucemia cada 2 h si se perfunden
soluciones glucosadas o si el paciente es diabético, ya
que la hiperglucemia agrava la hiperosmolaridad y
origina diuresis osmótica.
 Vía venosa periférica

17.  Corrección del déficit de agua:
1. Litros que reponer = {(Na actual/Na deseado) x ACT] -
ACT ;
2. Litros que reponer = ACT x {{Na actual/Na deseado) -
7]
 ACT (agua corporal total) = 0,6 x peso (kg).
 Na deseado = 145 mEq/l.
 Al déficit calculado se añaden las pérdidas mínimas
diarias de agua, estimadas en 1.500-2.000 ml/día.
 Se canaliza una vía venosa periférica, y se inicia la
reposición con dextrosa al 5%.
 Si la hiperosmolaridad es muy intensa, se usa suero
salino hipotónico (0,45%). Se elabora añadiendo 250 ml
de agua destilada a 250 ml de solución fisiológica.
 Si el paciente está hemodinámicamente inestable, se
administra solución fisiológica (0,9%).

18.  Importante!!!!!
 La corrección debe realizarse con precaución, ya que una
disminución rápida de la osmolaridad plasmática puede
causar desplazamiento de agua al interior de la neurona y
edema cerebral, complicación más importante del
tratamiento.
 Para evitar esta complicación disminuir la concentración de
sodio a un ritmo de 0,5-1 mEq/l/h, con un descenso máximo
de 10 mEq/1 durante un período de 24 h.
 En las primeras 24 h no debe reponerse más de la mitad del
déficit de agua, restituyendo el resto en los siguientes 1/2
días.
 El tratamiento debe monitorizarse mediante mediciones
periódicas de la natremia y con exploraciones neurológicas
seriadas.

19.  Corrección de la volemia
 Si existen síntomas o signos de hipovolemia,
debe iniciarse la infusión de líquidos con
solución fisiológica hasta reponer la volemia. La
expansión volumétrica induce la saliuresis e
inicia la reducción de las concentraciones
séricas de sodio. Luego se utiliza dextrosa al
5%.
 Si existe hipervolemia furosemida (amp=20mg)
60 mg (3 ampollas) en bolo EV.
 Diabetes insípida. Corregir la deshidratación si
existe y administrar vasopresina 1amp=20 U/ml
(0,4 mg/ml) 5 a 10 unidades (0,25 a 0,5
ml=5/10U) IM cada 8-12 hs.

20. El 98% del potasio (K) total del organismo
se encuentra en el espacio intracelular,
principalmente en el músculo esquelético.
Alteraciones del balance de potasio
Hiperpotasemia o hiperkalemia;
Hipopotasemia o hipokalemia.

21.  concentración plasmática de potasio <
3,5 mEq/l.
 Leve: 3-3,5 mEq/l.
 Moderada: 2,5-2,9 mEq/l.
 Grave: < 2,5 mEq/l.
 Clínica <3mEq/l: parestesias, debilidad,
parálisis, hiporreflexia, hipoventilación,
fasciculaciones, tetania, íleo paralítico, y
arritmias.
 Causas: pérdidas extrarrenales,
pérdidas renales o redistribución.
Vómitos, diarrea y uso de diuréticos.

22.  Exámenes complementarios:
 Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios,
glucemia, uremia, creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio y calcio.
 Bioquímica de orina: sodio, potasio, urea y
creatinina.
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma
 Ingreso:
 Hipopotasemia grave.
 Hipopotasemia moderada con intolerancia
oral.
 Hipopotasemia leve con intolerancia oral.

23.  Tratamiento
 Hipopotasemia leve: suplemento dietético con alimentos
ricos en potasio, como los zumos de fruta. En caso de
intolerancia oral, se administra cloruro de potasio vía EV
(sachet 100ml=100 mEq - 1mEq/ml). Diluir 20 mEq en 1.000
ml de sol. Fisiol. y pasar a 42 gotas/min (126 ml/h).
 Hipopotasemia moderada: Si no hay intolerancia oral dieta
rica en potasio y sales de potasio VO 25 mEq/ 8h (Kaon de
mompellier, sobres 20mEq, jbe 15ml=20mEq). En caso de
intolerancia oral se administra cloruro de potasio EV, 40 mEq
en 1.000 ml de sol. Fisiol. a 42 gotas/min (126 ml/h).
 Hipopotasemia grave: < 2,5 mEq/l,
 Se inicia con 40 mEq de cloruro de K en 1.000 ml de sol.
fisiológica, y se perfunde en 2 hs.
 A continuación se diluyen 40 mEq en 1.000 ml de sol. Fisiol.
y se administra a 42 gotas/min (126 ml/h).
 Realizar controles de las concentraciones séricas de potasio
cada 6hs y corregir el ritmo de perfusión según los
resultados.

24.  E l cloruro potásico (CIK)
administrado en bolo intravenoso es
letal. Debe administrarse en perfusión
intravenosa continua, sin superar los
20 mEq/h ni realizar diluciones
superiores a 60 mEq/l.
 Cloruro de potasio por vía endovenosa
se diluye en solución fisiológica, ya
que la glucosa potencia la hipopotasemia
al favorecer la entrada de potasio al
interior de la célula.

25.  K > 5,5 mEq/l.
 Leve: 5,5 y 6,0 mEq/l.
 Moderada: 6,1 y 7,0 mEq/l.
 Grave: > 7,0 mEq/l.
 Clínica: mareos, nauseas, debilidad muscular o
parálisis y arritmias cardíacas (bradicardia
sinusal, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y asistolia).
 Causas: disminución en la eliminación renal de
potasio (insuficiencia renal, alteraciones
tubulares, hipoaldosteronismo, IECA, ARA II),
aumento del aporte (suplementos de K, exceso
en la dieta), liberación celular (hemorragia
interna, rabdomiólisis, sme de lisis tumoral,
quemaduras).

26.  Exámenes complementarios:
 Hemograma con fórmula y recuento
leucocitarios, glucemia, uremia,
creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio y calcio, CPK, TGO, TGP.
 Bioquímica de orina: sodio, potasio, urea
y creatinina.
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma
 Ingreso:
 Hiperpotasemia grave o presencia de
alteraciones en el ECG.
 Hiperpotasemia moderada

27.  Tratamiento
 Hiperpotasemia leve: Restricción de potasio de
la dieta: excluir zumos, frutas, chocolate,
bizcochos, café. Suspensión de fármacos que
originen hiperpotasemia (lECA, ARA-II,
espironolactona).
 Hiperpotasemia moderada: Suero glucosado
hipertónico con insulina. Se añaden 12 UI de
insulina rápida a 500 ml de suero glucosado al
10% y se perfunden en 30 min.
 bicarbonato de sodio solo si hay acidosis
metabólica. Vía endovenosa, en forma de 1 M,
en dosis estándar de 1 mEq (1 ml)/kg, en 5 min.
 Furosemida 60 mg vía endovenosa en dosis
única.

28.  Hiperpotasemia grave: Gluconato cálcico al 10% (amp
de 10 ml con 953,5 mg de gluconato de calcio,
equivalen a 90 mg de calcio elemental) en dosis de 1-2
ampollas por vía intravenosa lenta (5 min).
 Salbutamol (solución para nebulizar de 10 ml al 0,5%),
5-10 mg (1-2 ml), hasta 20 mg (4 ml), diluido en 4 ml de
sol, fisiológica por vía inhalatoria, con un flujo de
oxígeno de 6 - 8 l/min durante 10 min.
 Hemodiálisis. Ú nica medida terapéutica eficaz en
pacientes con insuficiencia renal avanzada e
hiperpotasemia grave.

29. Existen tres formas de calcio circulantes:
Iónico (45%),
Libre no ionizado (15%)
Ligado a proteínas (40%).

30.  Calcio sérico inferior a 8 mg/dl.
 Clínica: parestesias periorales y digitales,
calambres musculares, hiperreflexia. Ansiedad,
psicosis, delirio. Tetania, Convulsiones, hipotensión
arterial, arritmias, prolongación del intervalo QT y
segmento ST.
 Causas: Insuficiencia renal, hipoalbuminemia,
depósito de calcio plasmático en la hiperpotasemia,
rabdomiólisis, metástasis osteoblásticas,
pancreatitis aguda, sepsis y quemaduras graves.
Hipoparatiroidismo. Hiperparatiroidismo
secundario, déficit de vitamina D.

31.  Exámenes complementarios:
 Hemograma con fórmula y recuento
leucocitario, glucemia, uremia, creatinina,
sodio, potasio, cloro, magnesio y calcio, CPK.
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax F y P.
 Ingreso:
 Hipocalcemia aguda sintomática, sin
inestabilidad hemodinámica.
 Hipocalcemia crónica con tetania.

32.  Tratamiento
 Gluconato de calcio al 10%, amp de10ml. (1 ml/kg) diluido en
100ml de dextrosa al 5% a pasar en 15-30 min vía endovenosa.
 Continuar con 2 mg/kg/h de gluconato cálcico. Para un paciente de
70 kg diluir 6 amp de gluconato de cálcio en 500 ml de dextrosa al
5% para obtener una concentración de calcio de 1 mg/ml. Esta
dilución se perfunde a 48 gotas/min (144 ml/h).
 Simultáneamente con la terapia EV se inicia:
 Citrato de calcio (calcimax 950mg de citrato de calcio) y (calcimax
forte 1905mg de citrato de Ca) de gador, que equivalen a 200 y
400mg de Ca elemental respectivamente, cada 8/12 hs.
 Carbonato de calcio asociado a vit D3 (calcimax D3) Comp.
masticables de carbonato de Ca1250mg + Vit D3 200 UI 2/4 Comp.
al día dos veces al día.

33.  Calcio sérico > a 10.5 mg/dl.
 Clinica: poliuria, nicturia, polidipsia,
anorexia, náuseas, vómitos,
estreñimiento, fatigabilidad, debilidad,
letargía y confusión.
 Causas: Neoplasias: carcinomas de
pulmón, mama y riñón con mayor
frecuencia originan hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo, Inmovilización
prolongada, hipertiroidismo. Fármacos:
diuréticos tiazídicos, estrógenos, litio,
andrógenos, teofilina. Insuficiencia
suprarrenal. Iatrogénica.

34.  Exámenes complementarios:
 Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios,
glucemia, uremia, creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio y calcio, proteínas totales, amilasa y
CPK,
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax F y P.
 Ingreso:
 Hipercalcemia aguda sintomática.
 Hipercalcemia crónica con síntomas neurológicos.

35.  Tratamiento
 Restaurar el volumen intravascular y aumentar la
eliminación de calcio por el riñón manteniendo una
diuresis de 100-150ml/h. administrando 1000 ml sol
fisiológica + 10 mEq de cloruro de potasio cada 4
hs.
 Furosemida 20mg cada 4 hs.
 Hidrocortisona 100 mg cada 8 hs EV.
 Calcitonina 6-8 U/kg/día cda12-24 horas IM, SC o
intranasal
 Ibandronato sódico (comp 50 mg).
 Hemodiálisis.
 Tratamiento etiológico.

36.  Magnesio < 1.8mg/dl.(1,5 mEq/l)
 Clínica: Mg < 1,2 mg/dl (1mEq/l)
 Síntomas inespecíficos, náuseas, vómitos,
anorexia, letargia, irritabilidad, disminución de la
capacidad de concentración, confusión, debilidad
muscular con hiperreflexia, temblor, convulsiones,
tetania. Arritmias cardíacas
 Causas:
 Perdidas digestivas: Síndromes malabsortivos,
Diarrea aguda y crónica, Pancreatitis aguda.
 Perdidas renales: Diuréticos tiazídicos y de asa,
insuficiencia renal aguda y crónica.
 Enfermedades endocrino metabólicas:
Hiperaldosteronismo primario, DBT hipertiroidismo,
 Abuso de alcohol;

37.  Exámenes complementarios:
 Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios.
glucemia, uremia, creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio, calcio y CPK.
 Bioquímica de orina: sodio, potasio, urea y creatinina
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma
 Radiografía según sospecha diagnóstica.
 Ingreso:
 Pacientes con hipomagnesemia que presenten afección
neuromuscular o arritmias cardíacas estables. Los
pacientes con inestabilidad hemodinámica deben
ingresar en UTI.

38.  Tratamiento:
 Corregir el trastorno de base.
 Reposición con sales de magnesio, cuando la magnesemia
es < a 1,2 mg/dl (1 mEq/l), dosis: 1-2 mEq/kg.
 Asintomáticos: ingesta de alimentos ricos en magnesio, como
vegetales de hoja verde, frutos secos y porotos. Citrato de
magnesio 530 mg 1 comp/dia (holomagnesio de phoenix).
 Total magnesiano grageas (citrato de magnesio 528mg), total
magnesiano sales de magnesio comprimidos efervecentes.
 Sintomáticos: sulfato de magnesio Amp = 5ml con 1,25 g
de sulfato de magnesio (250mg/ml).
 Se administra sulfato de magnesio EV 6ml (1.500 mg) diluido
en 100 ml de dextrosa al 5% en 15 min. Si no hay
compromiso vital administrar la misma dilución en 60 min. Se
prosigue con perfusión endovenosa 10 mg/min, para lo cual
se diluyen 24ml (6.000 mg) en 250 ml de dextrosa al 5%, y
se perfunde a10 gotas/min (30 ml/h).

39. Magnesio > a 2,4 m g/dl (2 mEq/1).
Es un trastorno iónico poco frecuente,
ya que en situaciones normales el
riñón es capaz de aumentar la
excreción de magnesio hasta 500
mEq día, cuando se elevan sus
concentraciones plasmáticas.
Leve: 2,5-4 mg/dl.
Moderada: 4-5 mg/dl.
Grave: superior a 5 mg/dl.

40.  Causa: insuficiencia renal aguda o crónica
avanzada, filtrado glomerular < a 30 ml/min.
 Clínica: Mg 3 mg/dl: náuseas, vómitos y exantema
 Cutáneo, Mg 4 mg/dl: hiporreflexia y somnolencia.
Mg 5 mg/dl: ensanchamiento del QRS y
prolongación del intervalo PR. Mg 7 mg/dl: parálisis
muscular, tetraplejía e insuficiencia ventilatoria. Mg
> 10 mg/dl: depresión respiratoria e incluso apnea,
Mg > 15 mg/dl: bloqueo AV completo.
 La hipermagnesemia no deprime el sistema
nervioso central

41.  Exámenes complementarios:
 Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios.
glucemia, uremia, creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio, calcio y CPK.
 Bioquímica de orina: sodio, potasio, urea y creatinina
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma
 Radiografía según sospecha diagnóstica.
 Ingreso:
 Pacientes con hipermagnesemia moderada o grave con
estabilidad hemodinámica. Los enfermos inestables
hemodinámicamente deben ingresar en una unidad de
cuidados intensivos.

42.  Tratamiento:
 Hipermagnesemia moderada: Suspensión del
aporte exógeno de magnesio.
 Perfusión de sol. Fisiol. 3.000 ml/24 h.
 Furosemida 20 mg/ 8h EV. Precaución en
pacientes con insuficiencia renal.
 Hipermagnesemia grave:
 Administrar 10 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg
de gluconato cálcico al 10%) en infusión EV.
 Si no se observa mejoría electrocardiográfica, se
repite la dosis a los 10 min.
 Diálisis peritoneal o hemodiálisis con líquidos bajos
en magnesio.

43. Muc
has