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GRUPO N°4
FISIOPATOLOGÍA
Docente: DR. JORGE LUIS BERMUDEZ LAZO
MEDICO-NEFROLOGO
Est. Med.: RAYMUNDO GOMEZ, JOSE LUIS
RECORDEMOS…
El Sodio en el Cuerpo Humano
70%: Libre
30%: Fija no
intercambiable
METABOLISMO DEL SODIO
SODIO< 135mEq/l
 • Hiponatremia moderada: .........115-124 mmol/L
 • Hiponatremia leve: ................125-134 mmol/L
 • Hiponatremia grave:............< 115 mmol/L
HIPONATREMIA
1. SEGÚN LA NATREMIA:
 AGUDA  CRÓNICA
2 . SEGÚN VELOCIDAD DE INSTALACIÓN:
3. SEGÚN LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA:
 Desorden electrolítico mas común
 En US presenta una incidencia de
1% y prevalencia de 2,5%
 30% de los pacientes en UCI
 Mayor frecuencia en extremos de la
vida
Epidemiología
FISIOPATOLOGÍA
 3 mecanismos posibles para el origen
de la hiponatremia:
1. Ingestión deficiente de sodio. (raro)
2. Excesiva perdida de sodio (renal o
extrarenal)
3. Retención excesiva de agua.
ETIOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA
DIAGNÓSTICO DE HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
HIPERNATREMIA
• Relación Na+/agua aumentada.
• > 145mEq/L
Mecanismos:
• Perdida de agua corporal
• Ganancia neta de sodio
• Paso de agua EC al compartimiento IC
• Salida de sodio de las células en intercambio por potasio.
Existen tres situaciones en las que se
puede producir hipernatremia
Tabla 1. Fisiopatología de la Hipernatremia .
Lugar de medición Fiebre
Insuficiente acción de ADH
Déficit en la producción central
Falta de respuesta renal
Pérdidas excesivas de agua
Renal
Extrarrenal
Balance positivo de sal
Iatrogenia
Hiperaldosteronismo primario
ETIOLOGÍA DE LA HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA:
 Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio):
Disminución de ingesta
Pérdidas extrarrenales: quemaduras, diarrea, vómito, fístulas.
Perdidas renales: diuresis osmótica, diuréticos, diuresis
posobstructiva, enfermedad renal.
 Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de
agua)
Uso de Soluciones hipertónica
Infusión de bicarbonato de sodio
Síndrome de Cushing.
 Hipernatremia isovolémica (Pérdidas de Agua)
Pérdidas extrarrenales: pérdidas insensibles por hiperventilación
Diabetes insípida nefrogénica o central
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A.
2000
Hipernatremia
CUADRO CLINICO
 Disminución de la conciencia.
 Irritabilidad.
 Convulsiones.
 Déficits focales neurológicos.
 Espasticidad muscular.
 Signos de depleción de volumen.
 Fiebre.
 Nauseas y vómitos
 Respiración dificultosa.
 Sed
18
Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
Manifestaciones:
 Principalmente abarcan a la perdida de LE y deshidratación celular.
 Sed-> síntoma temprano
 Producción de orina disminuye y la osmolalidad de la orina
aumenta debido a mecanismos conservadores renales.
 Elevación de la temperatura, color rojizo y eritematosa.
 Volumen vascular bajo, pulso rápido y filiforme y T/A decreciente.
 Piel y membranas mucosas se secan y saliva y lágrimas
disminuyen; Boca seca y pegajosa; lengua aspecto áspero y
fisurado.
 SNC: disminución de los reflejos, agitación, cefalea e inquietud; si la
Hipernatremia continua puede producir coma y/o convulsiones
DIAGNÓSTICO DE HIPERNATREMIA
CORRECCIÓN DE HIPERNATREMIA
INTEGRANTES:
1. PEREZ ANGULO, LLEYSON.
2. RAYMUNDO GOMEZ, JOSE LUIS.
3. ROMERO ALANIA, SARA.
4. ROJAS INGA, ISABEL.
5. SANDOVAL FLORES, ISABEL MILISCKA.
6. SOTO VENTURA, XAVIER HEYBERTT.
7. TUCTO HERNANDEZ, JHONYE.
8. VENTURA JORGE, MERLY.
9. VICENTE AGUI, JEAN PAUL.

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Alteraciones del sodio

  • 1. GRUPO N°4 FISIOPATOLOGÍA Docente: DR. JORGE LUIS BERMUDEZ LAZO MEDICO-NEFROLOGO Est. Med.: RAYMUNDO GOMEZ, JOSE LUIS
  • 3. El Sodio en el Cuerpo Humano 70%: Libre 30%: Fija no intercambiable
  • 5. SODIO< 135mEq/l  • Hiponatremia moderada: .........115-124 mmol/L  • Hiponatremia leve: ................125-134 mmol/L  • Hiponatremia grave:............< 115 mmol/L HIPONATREMIA 1. SEGÚN LA NATREMIA:
  • 6.  AGUDA  CRÓNICA 2 . SEGÚN VELOCIDAD DE INSTALACIÓN:
  • 7. 3. SEGÚN LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA:
  • 8.  Desorden electrolítico mas común  En US presenta una incidencia de 1% y prevalencia de 2,5%  30% de los pacientes en UCI  Mayor frecuencia en extremos de la vida Epidemiología
  • 9. FISIOPATOLOGÍA  3 mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia: 1. Ingestión deficiente de sodio. (raro) 2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal) 3. Retención excesiva de agua.
  • 10. ETIOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA
  • 11.
  • 14. HIPERNATREMIA • Relación Na+/agua aumentada. • > 145mEq/L Mecanismos: • Perdida de agua corporal • Ganancia neta de sodio • Paso de agua EC al compartimiento IC • Salida de sodio de las células en intercambio por potasio.
  • 15. Existen tres situaciones en las que se puede producir hipernatremia Tabla 1. Fisiopatología de la Hipernatremia . Lugar de medición Fiebre Insuficiente acción de ADH Déficit en la producción central Falta de respuesta renal Pérdidas excesivas de agua Renal Extrarrenal Balance positivo de sal Iatrogenia Hiperaldosteronismo primario
  • 16. ETIOLOGÍA DE LA HIPERNATREMIA
  • 17. HIPERNATREMIA:  Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio): Disminución de ingesta Pérdidas extrarrenales: quemaduras, diarrea, vómito, fístulas. Perdidas renales: diuresis osmótica, diuréticos, diuresis posobstructiva, enfermedad renal.  Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de agua) Uso de Soluciones hipertónica Infusión de bicarbonato de sodio Síndrome de Cushing.  Hipernatremia isovolémica (Pérdidas de Agua) Pérdidas extrarrenales: pérdidas insensibles por hiperventilación Diabetes insípida nefrogénica o central Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000
  • 18. Hipernatremia CUADRO CLINICO  Disminución de la conciencia.  Irritabilidad.  Convulsiones.  Déficits focales neurológicos.  Espasticidad muscular.  Signos de depleción de volumen.  Fiebre.  Nauseas y vómitos  Respiración dificultosa.  Sed 18 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
  • 19. Manifestaciones:  Principalmente abarcan a la perdida de LE y deshidratación celular.  Sed-> síntoma temprano  Producción de orina disminuye y la osmolalidad de la orina aumenta debido a mecanismos conservadores renales.  Elevación de la temperatura, color rojizo y eritematosa.  Volumen vascular bajo, pulso rápido y filiforme y T/A decreciente.  Piel y membranas mucosas se secan y saliva y lágrimas disminuyen; Boca seca y pegajosa; lengua aspecto áspero y fisurado.  SNC: disminución de los reflejos, agitación, cefalea e inquietud; si la Hipernatremia continua puede producir coma y/o convulsiones
  • 22. INTEGRANTES: 1. PEREZ ANGULO, LLEYSON. 2. RAYMUNDO GOMEZ, JOSE LUIS. 3. ROMERO ALANIA, SARA. 4. ROJAS INGA, ISABEL. 5. SANDOVAL FLORES, ISABEL MILISCKA. 6. SOTO VENTURA, XAVIER HEYBERTT. 7. TUCTO HERNANDEZ, JHONYE. 8. VENTURA JORGE, MERLY. 9. VICENTE AGUI, JEAN PAUL.

Notas del editor

  1. mEq/kg = miliequivalentes por kg
  2. Básicamente se dan por factores de hipodipsia o no tener acceso a agua en el instante Hipernatremia más probable en infantes y bebes, puesto que son incapaces de comunicar su sed o la necesidad de ingerir agua.
  3. Para diagnosticar se basa en anamnesis, hallazgos del examen físico compatibles con deshidratación y los resultados de las pruebas de laboratorio.