Alergias cutaneas

1. Republica Bolivariana De Venezuela
IVSS Dr. José María Carabaño Tosta
Post Grado: Pediatría y Puericultura
Residente:
Manuel Díaz
Maracay, Febrero del 2020
(URITICARIA Y DERMATITIS
ATOPICA)

2. Son reacciones vasculares de la piel caracterizada por ronchas
evanescentes de variado tamaño y de vida corta, eritematosas,
pruriginosas y, generalmente, sin manifestaciones sistémicas, salvo
ocasionalmente pueden progresar a anafilaxis,.

3. • La frecuencia de urticaria/ angioedema varía desde menos de 1% hasta
cifras tan altas como 30% en la población general.
• En el caso de urticaria crónica la prevalencia se estima en torno al 0.5-
1%.
• Puede aparecer a cualquier edad.
• Mas común en las mujeres.

4. Se produce por la estimulación y degranulación de los mastocitos, que liberan
diferentes mediadores, siendo la histamina el principal mediador preformado.

5. Según la evolución:
 Aguda
 Crónica
Según el cuadro clínico:
• Ordinaria
• Física o de contacto (por estimulo detonador)
• Angioedema
Según mecanismo de desarrollo:
• Inmunológico
• No inmunológico
• Mediada por el complemento

6.  Lesiones habonosas de una duración de
menos de 6 semanas.
 Persisten horas o días y desaparecen sin
dejar rastro.
 Es la presentación más frecuente (13-17%
de todas las urticarias).
Las causas más frecuentes:
 Fármacos (AINES, Antibióticos betalactámicos)
 Alimentos (Frutos secos, leche, huevos, crustáceos)
 Picaduras de himenópteros
 Otros (exposición masiva o de contacto a alérgenos)

7.  Lesiones diarias o casi diarias durante
mas de 6 semanas.
 35% son urticarias físicas
 Muchas de estas pueden tener una
causa autoinmune
 Es mas prevalente en adultos y en el
sexo femenino

8.  Son precipitadas por uno o mas estímulos físicos.
 Las lesiones suelen ser típicamente localizadas en el área estimulada.
 Muy pocas urticarias físicas duran o persisten 24 horas o mas.
Mecánicas
Dermografismo sintomático
 Afecta al 2 – 5% de la población.
 La fricción activa la formación de habones de forma
lineal en los minutos posteriores al estimulo y persisten
de 30 min a 2 h..

9. Urticaria por presión retardada
• Ocurre tras la aplicación de presión a la piel (20 min).
• Afecta sobretodo a palmas, plantas y glúteos.
• Puede llegar a ser incapacitante.
• Mecanismo desconocido.

10. Angioedema vibratorio
 Cualquier estímulo vibratorio, como trotar, frotar vigorosamente con una
toalla o el uso de dispositivos vibratorios, induce la aparición de ronchas
localizadas.
 Se desvanecen en unos 30 minutos.
 Puede ser adquirido o familiar

11. Térmicas
Urticaria colinérgica
 Tipo especial de UC que se puede desarrollar tras actividades que
aumentan la temperatura corporal.
 Presencia de ronchas pequeñas y transitorias que se exacerban con el
calor, ejercicio, o factores emocionales.
 Puede confundirse con anafilaxia inducida por ejercicio porque se
acompaña de angioedema, mareo y síncope.

12. Urticaria por contacto al frío
 Inducida por exposición a bajas T° (aire, agua, objetos, alimentos o
bebidas).
 Ocurre a cualquier edad, con predominio de los adultos jóvenes
Urticaria localizada por calor
 Se produce de minutos a una hora después del
contacto con agua caliente, energía radiante
caliente o luz solar.

13. Otras urticarias
Urticaria acuagénica
 Tras el contacto con el agua.
 Se puede demostrar aplicando una toalla húmeda durante 30 min.
Urticaria solar
 A los pocos minutos de la exposición a la luz solar.
 Las lesiones desaparecen en menos de una hora
 Se basa en la activación de una molécula, que a la exposición
se convierte en foto-alérgeno.

14.  Caracterizada por la hipersensibilidad mediada por IgE.
 Resulta de la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina,
leucotrienos, prostaglandinas D2, fact. activador de plaquetas, fact.
quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis.
 La histamina es el principal que desencadena el edema y la urticaria.
 Detonantes: penicilina, veneno para hormigas, leche, huevos, transfusiones.

15. Se caracteriza por la degranulación de mastocitos por otros mediadores no-IgE
como los estímulos físicos, químicos (alcohol, contrastes), medicamentos
(morfina, codeína vancomicina, tiamina) y alimentos.
Las proteínas de complemento como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden
estimular directamente los mastocitos.

16. La anamnesis es la herramienta más útil para diagnosticar la causa de una
urticaria. Las pruebas complementarias se basan siempre en una meticulosa
historia clínica.

17. MEDIDASGENERALES
 Descubrir el agente causal y evitarlo o tratar la causa subyacente.
 Si no se puede, evitar factores desencadenantes, evitar factores
agravantes inespecíficos como:
 Alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS) y
alimentos como las conservas, fresas, chocolate, plátano, marisco,
quesos fermentados y aditivos alimentarios.
 Tranquilizar y explicar al paciente:
 Benignidad mayoría casos.
 Medicación no curativa, sólo sintomática.

19.  Es una enfermedad crónica de la piel que se manifiesta como eccema y
cursa en brotes.
 Forma parte de un conjunto de enfermedades con una manifestación
común a nivel de la piel bajo la forma clínica de eccema.
 Se presenta mayoritariamente en niños con predisposición genética o con
antecedentes personales o familiares de asma, rinitis y alergia
alimentaria.

20.  Es un problema de salud pública en los países desarrollados, con
cifras de prevalencia entre el 10 y el 20%.
 Dentro de un mismo país, las cifras son más altas en las zonas
urbanas y en las poblaciones con mayor nivel de vida.
 En la adolescencia es más frecuente en mujeres.
 En el 70-80% de los niños, encontramos antecedentes familiares o
personales de enfermedades atópicas.

21. Está basada en tres pilares: Predisposición
genética,
Disfunción de la
barrera cutánea
Inflamación
persistente de
la dermis
Estos tres pilares actúan y se
interrelacionan de manera constante,
contribuyendo a la cronicidad de la
dermatitis atópica y a su gravedad.

22.  Las manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica constituyen la base
de su diagnóstico, ya que no existen cambios microscópicos ni de
laboratorio específicos.
 La DA comienza de modo típico durante la infancia.
 Casi el 80% de pacientes con DA desarrolla rinitis alérgica o asma en
forma tardía durante la infancia.

25. SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis)
 6 signos clínicos (eritema, edema, exudación, excoriación, liquenificación,
xerosis) con una escala de valores de 1-3 según la intensidad, medidos
cada síntoma en una parte representativa del cuerpo.
 Medición de la extensión de la enfermedad usando la “regla de los 9”.
 Escala visual de los síntomas subjetivos (picor y trastornos del sueño,
valorados de 1 a 10).

26.  Leve (<15)
 Moderada (15-40)
 Grave (>40).
 La máxima puntuación es 103.

27. EASI (Eccema Area and Severity Index)
Este índice no incluye síntomas subjetivos y se basa en:
 Intensidad de 4 signos clínicos (eritema, induración/pápula,
excoriaciones y liquenificación), cada una valorada en 4 regiones del
cuerpo (CABEZA Y CUELLO, BRAZOS, TRONCO, PIERNAS) con una
escala de 0-3.
 Extensión de cada una de estas 4 regiones del cuerpo, en una escala de
0-6.
La puntuación de cada región del cuerpo se obtiene multiplicando la suma de la
gravedad de los 4 signos clínicos por el área afectada, este resultado es, a su
vez, multiplicado por un valor constante.
La puntuación máxima del EASI es 72.