clasificacion de hongos segun morfologia, factores de virulencia, patogenia, entre otros

1. Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de
evasión - ATF
Factores de riesgo Clínica
DERMATOFITOSIS
Antropófilos:
Trichophynton
rubrum
T. interdigitale
T. tonsurans
Microsporum
audounii
Epidermophyton
floccosum
Tinea negra:
Hartae werneckii
Piedra blanca:
Trichosporon spp.
Piedra negra:
Piedraia hortae
Zoófilos:
Microsporum canis
Tricohophynton
mentagrophytes,
T. verrucosum
Geófilos: M. gypseum
Hongos filamentosos
hialinos, tabicados
con/sin artroconidios
Reproducción asexual
Tiene un crecimiento
centrífugo en la piel
Hongos consumen la
queratina, quedan en
la capa cornea, no
suelen atravesar
membrana basal
Trichosporon spp:
biota residente del
hombre
 Queratinasas
 Proteasas
 Glicopeptidasas
 Mananos
Inflamación=descamación
Descamación > eritema >
vesículas > pústulas >
tiña corporis
Por contacto
directo
(interhumano,
animales) o
fomites, ambiente.
Adherencia a los
queratinocitos.
Competencia con
biota bacteriana >
germinación
Respuesta inmune:
 Queratinocitos
producen ac.
Araquidónico, IL1;
IL8 + Sist.
Complemento =
inflamación.
 Cél. Langerhans:
generará Hipersens.
IV + anticuerpos
*Ác. grasos en piel:
inhibin la adhesión de
muchos hongos
Trichosporon spp:
Susceptibilidad
reducida a
ANFOTERICINA B
 Edad
 Sudoración
excesiva
 Calzado cerrado
 Deportes
 DBT
 Corticoides
 Predisposición
familiar
 Inmunocomprometi
dos
Clínica:
TIÑA CRURIS: E.
flocusom; T. rubrum
TIÑA CORPORIS: M.
canis
TIÑA UNGUIUM: +++ común.
T. rubrum
 Onicomicosis blanca
superficial
 Onicomicosis distal
subungueal
 Onicomicosis proximal
profunda (HIV+)
TIÑA CAPITIS:
 Pelo tricofítico (pelo se
rompe al salir del polo. Por
M. canis)
 Pelo microspórico
(fragmentación 5cm salida
pelo. Por T tonsurans)
 Parasitación fávica (pelo
crece frágil, lleno de
conidios en su interior)
QUERIÓN DE CELSO: forma
inflamatoria de tiña capittis,
por M. canis o M. gypseum
DERMATOFITIDES: Lesiones
a distancia de foco, simétricas,
deshabitadas, por
hipersensibilidad. Vesículas
que pican.
MALASSEZIOSIS
Malasseizia spp.
Malasseizia
globosa (97%)
*Malassezia
pachydermatis:
única no lipofílica
Levaduras lipofílicas
de biota residente del
hombre
Las células globosas,
subglobosas, ovales,
cilíndricas.
Reproducción asexual
por gemación
monopolar
En PV se observa
levadura o filamentos
cortos
 Fosfolipasas: liberan
ác. araquidónico que
produce inflamación
 Lípidos: disminuyen
citoquinas inflamatorias
 Lipooxigenasas*:
perioxidación lípidos
 Ac. Azelaico*: inhibe
producción melanina
 Bloqueo melanosomas
 Productos indólicos:
filtro UV
Las levaduras
consumen ácidos
grasos de la piel
porque carecen de
capacidad para
sintetizar ac.
grasos saturados
de C12-C16
 En climas
templados y
tropicales
 Edad: 20-30 años
 Cambios
hormonales
 Glucocorticoides
 Desnutrición
 Aceites o sust.
óleas
 Embarazo
 Prematurez
20% de micosis superficiales
Alteración de la
pigmentación** (por las
enzimas marcadas)
PITIRIASIS VERSICOLOR
 Hipercrómicas
 Hipocrómicas
FOLICULITIS
DERMATITIS SABORREICA

2. Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de
evasión - ATF
Factores de riesgo Clínica
CANDIASIS
C. albicans
C. parapsilosis
C. tropicalis
C. krusei
Complejo
C. glabrata:
C.glabrata
C.nivariensis
C. bracariensis
 Levadura (biota)
 Pseudomicelios;
(cuando invade
tejidos)
 Hifas
 Clamidoconidio
/Blastoconidio:
(estruc. de
resistencia que
almacena
glúcogeno, solo en
cultivos)
Candida es biota
normal residente de
mucosa instestinal,
vaginal y piel.
 Morfogénesis
Switching fenotípico:
transición entre
levaduras, pseudohifas,
hifas.
 Adherencia
 Enzimas:
Aspartilproteinasas
(SAPs): permite actuar
a diferentes pHs.
 SAP2 en levaduras
SAP4/5/6 en
pseudohifas
Fosfolipasas
 Formación Biofilm
Conformado por agua,
glucosa, manosa,
galactosa, proteínas,
ac. nucleicos; canales
de agua.
Por fallas en
barrera
mucocutánea y
sist. Inmune
Inmunosuprimidos>
Ingresa al torrente
sanguíneo por
traslocación:
agresión, lesión,
infección
Evasión:
 Estimula la activación
y consumo del
complemento
 Producción proteasas
 Adquisición prot.
Reguladoras
 Candida no es
afectada por CAM
TLR4: Reconoce
levaduras
TLR2:
Hifas/pseudohifas
Resistencia
FLUCONAZOL:
Intrínseca: C. krusei
Primaria: C. glabrata
Secundaria: C. albicans
C. dubliniensis
Susceptibilidad
reducida a
ANFOTERICINA B:
C. krusei
 Alt. Integridad
cutáneomucosa
 ATB amplio
espectro
 Uso previo
fluconazol
 Colonización
faríngea
 Neutropenia
 Transplante
 Corticoides
 Enf.
Oncohematológica
s
 Quimioterapia -
Mucositosis
 Catéteres/Protesis
 Nutrición
parenteral
 Estancia
prolongada UCI
 Hemodiálisis
 DBT
 Perforación
gastrointestinal
C. glabrata:
 Edad >65 años
C. parapsilosis > infecciones en
piel y mucosas
C. glabrata > Infección
genitourinaria y respiratoria
CANDIDIASIS
 Intertrigos
 Onixis
 Orofaringea: Muguet-
Queilitis
 Vaginitis-Balanitis-
Balanopostitis
CANDIDIASIS INVASORA
Focal=
 Endoftalmitis (émbolo de
candida)
 Infección tracto urinario
 Endocarditis
 Neumonía, Empiema
 Meningitis (absesos
cerebrales)
 Infección osteoarticular
 Peritonitis; Mediastinitis
Diseminada=
 Candidemia (con lesiones
cutáneas)
 C. diseminada aguda
 C. diseminada crónica
(hepatoesplénica)

3. Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de evasión - ATF Factores de riesgo Clínica
CRIPTOCOSIS
Cryptococcus
neoformans
C. neof. var. grubii
C. neo.var.
neoformans
C. gattii
(áreas tropicales y
subtropicales. En
huecos árboles)
Otros:
C. uniguttulatus
C. laurentii
C. albidus
Hongo capsulado
Levaduriforme:
forma
asexuada/anamorfa.
Se observa en
tejidos
Basidioesporos:
esporos sexuados
externos. Elemento
infectante
Se encuentra en:
guano de palomas,
madera
descomposición,
aleros de edificios,
áticos.
*Tinción rápida: Tinta
china
Agar girasol: cultivo
 Cápsula: 88% formada
por GXM
 Tamaño: Basidiosporos
1-2µm
 Crecimiento a 37°C
 Producción manitol
 Fosfolipasa B:
mantiene integridad de
la pared, permite
invasión y diseminación
 Ureasa: permite
invasión SNC
 Adaptación hipoxia: su
cápsula otorga
resistencia a hipoxia y
déficit Fe3+
 Captación hierro
 Melanina
1. Ingresa vía
INHALATORIA:
levaduras,
basidiosporos
2. Fagocitosis por
macrófagos
alveolares
Compromete el
SNC por pasajes
de barrera
hematoencefálica
por vías:
 Transcelular
 Paracelular
 Intramacrófago
(caballo troya)
Evasión:
CÁPSULA:
 Libera polisacárido capsular
 Efecto inmunomodulador:
- Linfoproliferación
- Fagocitosis
- Migración leucocitaria
- Producción citoquinas
proinflamatorias (TNFα)
 Enmascara los PAMPS con su
cápsula
 Potente activador vía alterna
del sist. C’
Levaduras: formación de
levaduras gigantes que:
 Evaden rta inmune
 Aumentan sobrevida
extracelular
 Evaden fagocitosis
 Fusión de mitocondrias (tóxico
para macrófago)
 Sobrevive dentro de
macrófagos alveolares
Inmunocompetentes
combaten la infección.
 Factores de
Riesgo:
 HIV+
 Corticoides
 Trasplante órg.
sólido
 DBT
 EPOC/CA
pulmonar
 Linfoma
 Leucemias
crónicas
 Sarcoidosis
 Cirrosis
 Enf. tej. conectivo
 Embarazo
Resistencia intrínseca:
FLUCONAZOL
ESQUINOCANDINAS
Complicaciones:
MENINGITIS:
Compromiso SNC
Cefalea persistente
Compromiso
PULMONAR
CRIPTOCOCOMAS:
en SNC- 3-5% casos
NEUMOCISTOSIS
Pneumocystis
jiroveci
 Forma trófica:
trofozoito
 Forma quística: 8
núcleos
intraquísticos =
ascoesporas
(forma sexuada)
Tinciones: Giemsa,
Groccot, Azul de
Toluidina, Calcoflúor
*Hongo no cultivable
Hongo biota normal
del hombre en forma
transitoria
Membrana CARECE de
ERGOSTEROL
(es de colesterol)
 Glicoproteínas de
superficie: gpA
Contagio
interhumano
(hombre único
reservorio)
- INHALATORIA
- Reactivación
- Reinfección**
- Intrahospitalaria
Por gpA (de
trofozoítos) se
adhiere a
fibronectina de
neumonocitos tipo I
y los invade
 Liberación señuelos: gpA
 Forma conglomerados de
pnemonocytis = no pueden
fagocitarse
 Modula rta macrófagos: Altera
su fx. y número. Disminuye
TNFα e INFα. Unión a
sufractante A
- Alteración inflamatoria epit.
alveolar y sufractante
- Daño tisular
- Aumento LDH
- Alteración V/Q
- Insuf. Respiratoria
En inmunosuprimidos
 Desnutrición
 HIV+
 Déficit LTCD4
 Transplante
 Corticoides
 Quimioterapia
(rituximab y
antiTNFα)
Resistencia intrínseca:
FLUCONAZOL y
derivados (porque no
tiene ergosterol)
NEUMONÍA
TAC: Se observan
infiltrados
intersticiales
bilaterales

4. Hongos Morfología Factores de virulencia Patogenia Mecanismo de
evasión - ATF
Factores de riesgo Clínica
ASPERGILOSIS
A. fumigatis (85%)
A. flavus (10-5%)
A. terreus
A. niger
A. nidulans
A. lentulus
Hongo filamentoso
hialino tabicado
 Conidias
 Germinación: emite
un filamento
 Elongación hifa:
filamentación y
ramificación >
INVADE
 Masa de hifas:
fase estacionaria
Se ramifica a 45°
*A. fumigatus es el
hongo que + rápido
filamenta a 37°C
Ubicuo: se encuentra
en suelos, comida,
vegetales en
descomposición.
EN ZONAS
CONSTRUCCIÓN
 Termotolerancia
 Rodlets: prot.
Hidrofóbicas que
protegen contra stress
oxidativo (estallido
respiratorio, EROs)
Conidias:
 Tamaño: 2-3 µm
 Melanina: evasión rta
inmune
 Ác. Siálico: adhesión
matriz extracelular
 Galactomanano:
adherencia a
fibronectina y laminina
Hifas:
 Enzimas: catalasas,
superóx. Dismutasas,
fosfolipasas, aspártico
proteasas
 Elastasa: degrada
elastina > angioinvasión
 Galactomanano:
adherencia
 Sideróforos: para
acumular Fe3+ dentro
de la célula. Son:
fusaricina C y
triacetilfusaracina;
ferricrocina e
hidroxiferricrocina
 Gliotoxina: evasión rta
inmune
 Ác. Helvolico: inhibe
estallido respiratorio
 Ribotoxina: inhibe sint.
Proteica
 Fumagilina: inhibe
reprod. cel. epiteliales)
 Mitogilina
INHALATORIA
(por conidias)
Unión
galactomanano con
pentraxina-3 (RRP)
> fagocitosis
> β-glucanos se
dreganular y unen
a dectin-1 del
macrófago.
Las conidias
escapan de la
fagocitosis o son
fagocitadas > en
cel. epiteliales
permiten evadir
fagocitosis,
germinar y
escapar.
TLR4: reconoce
conidios
TLR2: reconoce
hifas
Evasión:
 Fijan distintas prot.
Del C’: FH, FHL1 y
C4bp
 Melanina:
- Limita depósito C3b
- Regulación negativa
cascada C’
- Resiste al CAM
- Previene activación
vía alterna
- Enmascara los β-
glucanos
 Gliotoxina:
- Inhibe fagocitos
- Inhibe prolif. T
- Inhibe formación
NADPH oxidasa
- Inhibe producción
EROS
- Facilita apoptosis cél
inmunes
- Inhibe mov. ciliar
Resistencia intrínseca
a FLUCONAZOL
 Cavidades
preformadas (por
TBC, sacoidosis,
broquiectasias,
senos
paranasales)
 Neutropenia
severa y
prolongada
 Leucemia aguda
 Enf.
oncohematológica
s
 Quimioterapia
 Corticoides
 Pacientes en UCI
 Trasplantes
 Tratamiento anti
TNFα
 Enf.
granulomatosa
crónica
 EPOC,
Alcoholismo,
DBT, Corticoides.
Pacientes no
neutropénicos
 Indiv. atópicos,
rinitis,
broncoespasmo,
fibrosis quística,
asma.
Inmunocompetentes:
ASPERGILOSIS
INTRACAVITARIA:
 Hemoptisis
Inmunocomprometidos:
ASPERGILOSIS INVASORA:
Tropismo por vasos sanguíneos
Invasión> trombosis > infarto>
necrosis.
Diseminación hematógena >
tromboembolias
 Tos seca, no expectorada
 Fiebre 38°C
 Genera poca rta inflamatoria
 Signo del halo en TAC:
alrededor de un nódulo
pulmonar (por angioinvasión)
 Otros: Absesos
hepatoesplénicos,
Endoftalmias
ASPERGILOSIS CEREBRAL:
 10-20% casos
 Cefalea
 Signos neurológicos focales
 Convulsiones
 Confusión o coma
 Lesiones focales en TAC o
RMN
SINUSITIS ASPERGILAR (por
cavidad=seno parasanal)
ASPERG. SEMIINVASORA
(pulmonar crónica)
 Compromiso parénquima
pulmonar sin afectación
vasos.
ASMA ASPERGILAR - ABPA
(Aspergilosis broncopulmonar
alérgica): Por TLR2, activa Th2,
Aumenta rta eosinófilos > daño
tisular > Hipersensibilidad I y III

5. Hongos Morfología Factores de
virulencia
Patogenia Mecanismo de
evasión - ATF
Factores de riesgo Clínica
MUCORMICOSIS
(Cigomicosis)
Rhizopus
Lichtheimia
Mucor
Rhizomucor
Hongos filamentosos
halinos cenocíticos
Forman filamentos a
90°
- Esporangioesporas:
f. asexuada
- Cigosporas: f.
sexuada
Se encuentran en:
cortinas de baño
(mucorales); saprofíticos
de la tierra; desechos
vegetales; aires
acondicionados, filtros,
sistemas ventilación;
fitopatógenos
(contaminantes
alimentos)
Tropismo por
vasos
sanguíneos
Invasión>
trombosis >
infarto>
necrosis.
Diseminación
hematógena
 Invasión por
contiguidad
 Rápida
invasión
tejidos
adyacentes
Vías ingreso:
- INHALATORIA
- INOCULACIÓN
DIRECTA
(traumatismos,
quemaduras,
apósitos
contaminados
- ORAL/DIGESTIVA
Mucorales:
Resistencia
intrínseca a
FLUCONAZOL
 Acidosis: CAD,
diarrea, uremia, Sind.
Urémico hemolítico
 Disrrupción barrera
cutaneomucosa:
quemaduras,
traumatismos, adicción
endovenosa,
catéteres, inyecciones
 Falla fagocitosis o
disminución fagocitos:
neutropénicos;
trasplantados; uso
corticoides.
 Disponibilidad Fe3+
sérico: hemodiálisis;
Deficit transferrina;
Talasemias.
Mucormicosis
rinosinusorbitocerebral:
Frecuente en CAD,
neutropenia,
inmunodeficiencias severas
Mucormicosis pulmonar:
Pacientes oncohematológicos.
Evolución severa, brusca,
progresiva, mortal. Peor
pronóstico
Mucormicosis cutánea:
por inoculación directa
Otras: mucormicosis
gastrointestinal; M.
diseminada
HIALOHIFOMICOSIS
Fusarium spp.
Scedosporium spp.
Scopulariopsis brevicaulis
Acremonium spp.
Paecilomyces lilacinus
Trichoderma spp.
Penicillium spp.
Hongos hialinos
tabicados, saprofíticos
y fitopatógenos.
Oportunistas
Levaduras o hifas
hialinas
Ingreso: Vía
INHALATORIA y
CUTANEOMUCOSA
Fusarium spp:
Resistencia
intrínseca
FLUCONAZOL
Sensibilidad reducida
a ANFOTERICINA B
 Ruptura integridad
cutáneomucosa
 Inmunodepresión
 Catéteres
 Nutrición parenteral
 Cirugías
 Micosis cutáneas
 Queratitis, sinusitis,
 Micosis subcutáneas
 Micosis sistémicas
Producen lesiones ulcerosas
localizadas o lesiones ulcero-
necróticas en pacientes
neutropénicos.
Onicomicosis: punto de
partida que luego progresa a
infección sistémica
FEOHIFOMICOSIS
Cladophialophora bantiana
Exophiala spp.
Bipolaris spp.
Curvalaria spp.
Alternaria spp.
Phialophora spp.
Dreschlera spp.
Wangiella dermatitidis
Hongos pigmentados
tabicados
Levaduras o hifas con
melanina
Se encuentran en suelos
o materias en
descomposición
 Melanina Ingreso:
INHALATORIA o
INOCULACIÓN
TRAUMÁTICA
Infecciones tanto en
inmunocomprometidos
(formas diseminadas)
como en
inmunocompetentes
(gralmente como quistes
subcutáneos)
 Quistes subcutáneos
 Queratomicosis
 Absceso cerebral
*Quistes por exophiala
*Queratomicosis por bipolaris
*Absceso cerebral por cl. bant.

6. Hongos Morfología Factores de
virulencia
Patogenia Mecanismo de
evasión - ATF
Factores de riesgo Clínica
CROMOBLASTOMICOSIS
Fonsecae pedrosi
Cladophialophora carrioni
Phialodophora verrucosa
Rhinocladiella aquaspersa
Exophiala spinifera
Exophiala jeanselmei
Wangiella dermatitidis
Fonsacaea monoforma
Hongos dimorficos
con melanina
Fase saprofítica
Fase parasitaria:
cuerpos esclerotales
o fumagoides; cél.
muriformes
TRABAJADOR
RURAL
En áreas tropicales y
subtropicales: Norte y
Litoral
 Melanina Reacción
granulomatosa
con
microabscesos:
no destruye al
hongo pero lo
contiene
Melanina protege de
los radicales libres
Patonogmónico:
 Hiperqueratosis;
microabscesos con
cuerpos esclerotales
(f.parasitaria);
 Hiperplasia
pseudoepiteliomatosa;
PMN, histiocitos, cél.
plasmáticas, cél.
gigantes Langhans
Inoculación por traumatismos:
astillas, madera.
La lesión se extiende por
contigüidad. Rara vez vía
linfática o hematógena.
Si progresa > pápula
eritematosa > evolución
crónica > COLIFLOR (lesión
vegetante, verrugosa). En pie,
pierna, brazo, mano, tronco.
ESPOROTRICOSIS
Sporothrix schenckii
S. albicans
S. brasiliensis
S. globosa
S.mexicana
*Todos son parte del complejo S. schenckii
Hongos dimorficos
A 37°C: Levadura en
forma de cigarro o
navecilla
A 28°C: se
desarrollan
microconidias en
forma de margarita
ENFERMEDAD DE
LOS JARDINEROS
En áreas subtropicales:
Desde Jujuy - San Juan
- Misiones - Buenos
Aires
 Gp70:
Adherencia a
fibronectina,
laminina y
colágeno
 Melanina
 Dimorfismo
 Termotolerancia:
35-37°C
Formación de
granulomas
poco
organizados:
cél. gigantes y
supuración
(Th1)
*cuerpos
asteroides
Inmunocompetente: por
inoculación traumatica
de hifas o conidios
Inmunocomprometido:
Ingreso por vía
INHALATORIA
Forma chancro de
inoculación +
adenopatías satélites.
Por inoculación > mordedura
rata, iguana, insectos.
Asociado a ‘mulita’
ESPOROTRICOSIS:
 E. cutáneolinfática
 E. Diseminada
 E. pulmonar
 E. Fija (reinfección)
En primoinfección=
 Inoculación traumática + 15
días
 Síndrome chancriforme:
nódulo tiende a necrosarse y
ulcerarse + 15 días
 Síndrome linfagítico: nódulos
en trayecto linfático
HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum
var. capsulatum
Histoplasma cap. var.
duboisii
Hongo dimorfico
Zona:
Cuenca Río de la
plata
Suelos ricos en
nitrógeno, pH ácido.
Asociado a
deyecciones de
gallinas, murciélagos,
palomares, geólogos
 Dimorfismo
 α 1,3-glucano
 Unión a proteínas
shock térmico
(hsp60)
 Crecimiento
intracelular por ↑pH
fagolisosoma
 Proteína fijadora
calcio

Sist, captación Fe3+
 Melanina
1.INHALACIÓN
de conidios
(elemento infectante)
2. En alvéolo
pulmonar >
multiplicación y
cambio a
levaduriforme.
3. Migración a
ganglios locales
4. Diseminación:
linfática y
hemática
Formación de
granulomas.
Respuesta Th1, Th2,
THF
Intradermoreacción:+
 Sexo (embarazadas y
hombres)
 TBQ
 Alcoholismo
 Trasplantes
 HIV+
 DBT
 Uso drogas
inmunodepresoras
MICOSIS SISTÉMICAS
ENDÉMICAS:
 Autolimitada
 Asintomática
Si tiene signos:
Nódulo pulmonar
Úlceras en paladar
Hepato/esplenomegalia
Lesión osteolítica
Absceco cerebral
Pápulas
Adenomegalias

7. Hongos Morfología Factores de
virulencia
Patogenia Mecanismo de
evasión - ATF
Factores de riesgo Clínica
PARACOCCIDIOSIS
Paracoccidioides
brasilensis
Paracoccidiodes lutzii
(se diferencia d P. brasiliensis
por la clínica, rta al tratamiento y
sensibilidad a inmunodifusión)
Hongo dimorfico
Zona: Litoral
Clima subtropical (cálido
y húmedo); suelos con
pH ácido. Áreas de
cultivo café, cañas
azúcar, tabaco, yerba
mate, etc.
 Dimorfismo
 ++ quitina en f.
parasitaria
 α 1,3-glucano (L)
 β 1,3-glucano (S)
 Proteasas
 Gp43: receptor de
laminina
 Receptor 17β-
estradiol
 Melanina
 Soporta ↓tensiones
O2
 Sexo (prevalencia
hombres)
 TBQ
 Alcoholismo
 Trasplantes
 HIV+
 DBT
 Uso drogas
inmunodepresoras
MICOSIS SISTÉMICAS
ENDÉMICAS:
 Autolimitada
 Asintomática
Si tiene signos:
Nódulo pulmonar
Úlceras en paladar
Hepato/esplenomegalia
Lesión osteolítica
Absceso cerebral
Pápulas
Adenomegalias
COCCIDIOSIS
Coccidiodes posadasii
Coccidiodes immitis
Hongo dimorfico
Zonas: Cuyo +
noroeste
Clima seco, desértico.
Suelos áridos, arcillosos,
pH alcalino, vegetación
xerófila
 Proteínas pared
(SOWgp):
adherencia matriz
extracelular;
modulan resta
inmune.
 Ureasa: producción
 Metaloproteasas I
 Arginasa I: prolif. y
crecimiento por
producción aa
- Formación de
esferas: impide
contacto de
endosporos con PMN
- Metaloproteasas:
digiere SOWgp e
impide fagocitosis de
endosporos
- Arginasa: ↓ óxido
nítrico en macrófagos
 Sexo
 TBQ
 Alcoholismo
 Trasplantes
 HIV+
 DBT
 Uso drogas
inmunodepresoras
MICOSIS SISTÉMICAS
ENDÉMICAS:
 Autolimitada
 Asintomática
Si tiene signos:
Nódulo pulmonar
Úlceras en paladar
Hepato/esplenomegalia
Lesión osteolítica
Absceso cerebral
Pápulas
Adenomegalias
BLASTOMICOSIS
Blastomyces dermatitidis
MICETOMA
(40% por hongos)
Hongos negros:
Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Exophiala jeanselmei
Curvalaria lunata
Hongos hialinos:
Fusarium spp.
Aspergillus spp.
(otros del grupo hialohifomicosis)
Hongos dimorficos
Endémico en: Santa Fe,
Córdoba, Salta,
Santiago del Estero,
Chaco, Tucumán,
Formosa, Corrientes,
Misiones
Abundantes
PMN que
rodean y
degranulan
superficie de
granos.
Reacción
granulomatosa +
destrucción
parcial grano +
fibrosis
Ingreso: micro,
macrotraumatismos,
abrasiones, contacto
objetos cortantes.
 Trabajador rural
 Pastores
 Granjeros
 Hombres 20-50 años
MICETOMA: lesiones
tumorales crónicas que
fistulizan espontáneamente
drenando en granos (donde
se encuentran microcolonias
del agente causal).
Compromete piel, tej.
subcutáneo, hueso
(osteomielitis)
 “Pie de madura”