Este documento resume las características de varios hongos dermatofitos comunes. Describe sus características clínicas, factores de virulencia, fisiopatogenia, diagnóstico, tratamiento y morfología. Algunos hongos discutidos incluyen Trichophyton spp, Microsporum spp, Epidermophyton spp, Malassezia spp y Trichosporon spp, los cuales causan diferentes formas de tiña. Explica cómo estos hongos invaden la piel y el cabello, y los

1. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Trichophyton spp
Microsporum spp
Epidermophytonspp
Tiñas
Es tradicional clasificar a las
dermatofitosisde acuerdo a la
parte del cuerpo que afectan:
1) En la piel cabelluda (tinea
capitis);
2) Cuerpo (tinea corporis);
3) Ingle (tinea cruris);
4) Pies (tinea pedis);
5) Uñas(tinea unguis).
Diagnóstico:
- El hallazgode estructuras
tubulareshialinas, largas y
septadas, en ocasiones
formandoartroconidiosen las
escamas tratadascon
hidróxidode potasioal 15%,
es un marcadorimportanteen
el diagnósticode las
dermatofitosisdel cuerpo,
ingle, manos, pies y uñas.
- Patrónde clasificación de
invasiónal pelo: parasitación
ectotrix conla presencia de
micelio y artroconidios
rodeandoal pelo; y
parasitaciónendotrix dentro
de la corteza del pelo.
- La inoculación de las
escamas en agar dextrosa
Sabouraudcony sin
cicloheximida y cloranfenicol.
Estosmedios de cultivoson
incubadosa 28ºCdurante15
días. La identificación del
género y especie se basaen el
estudiomacroscópicoy
microscópicode los
aislamientos.
Factor de virulencia:
Queratinasas:destruccióndel
estrato córneo.
Los conidiosde los
dermatofitosal llegar a la
piel, crecen en la capa
córnea de manera radiada
para formar lesiones
anulares conintensa
reacción inflamatoria. Esta
reacción destruyey elimina
el hongodel área central, el
micelio fúngico continúasu
crecimiento de manera
centrifuga hacia la piel no
infectada. Las lesiones son
placas anulares conun
centro aclarado y el
procesoinflamatorio se
distribuyesóloen la
periferia y es lo quese
denomina“bordeactivo”,
constituidoporpápulasy/o
vesículas.
La infección inicial es
seguida porinvasióndel
micelio fúngico dentrode
la vaina externa del pelo, se
detiene en la zonade
incompleta queratinización.
El pelo se debilita y se
rompe.
En la dermatofitosisde las
uñas, la destrucción de la
queratinaes porla
formación de canales,
dentrode loscuales se
presentanhifas.
El tratamientode las
dermatofitosispuede ser
de aplicación tópica o
sistémica.
- En los casosdondeel
dermatofitoinvade el pelo
y las uñas, el tratamiento
de elección es sistémico.
Griseofulvina en dosisde
10 mg/Kg de peso/ día,
repartido en dostomas,
despuésde los alimentos,
ketoconazol200 mg/día.
Itraconazol100 a 200
mg/día, fluconazol 3 - 6
mg/Kg/semana,
terbinafina 250 mg/día.
Hasta que ocurrala
queratopoyesis.
- Tratamientotópico.
Existen varios fármacosen
presentacióncrema,
loción o ungüento, que
serán usadosportres
semanas. Imidazoles
(miconazol, clotrimazol,
bifonazol, econazol,
ketoconazol)y
tiocarbamatos
(tolnafatatoy tolciclato;
alilaminas; terbinafina).
el género Trichophytontiene
macroconidiosalargadoscuya
porcióndistal es redondeada, de
pared delgada y lisa.
Los macroconidiosdel
género Microsporum sonenforma
de huso, de pared gruesa, rugosa,
con hoyuelosoprominenciasque
semejan tubérculosdenominados
equínulas, multiseptados(5 a 15
septos)
Los macroconidiosdel
género Epidermophytonenforma
de mazoo basto, redondeadosen
su polodistal, de paredgruesa y
lisa, con 4 septostransversos.

2. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Malassezia spp
Caspay dermatitis seborreica
Ptiriasisversicolor:
Caracterizada por lesiones
descamativasredondeadas
hiper o hipopigmentadasen
tronco(espalda y pecho) y
región proximal de brazos.
Foliculitis.
Caspay dermatitis seborreica
Diagnóstico:
Luz de Wood: UVdebaja
densidadque da característica
amarillo verdosaen las
lesiones.
Microscopiocon soluciónde
Hidróxido de potasio(KOH) al
10%
Factor de virulencia:
Ácidos dicarboxílicos:
Inhibiciónde la tirosinasay de
la producciónde melanina
conllevandounamenor
protección contralos rayosUV
y el establecimientode
agentes microbianosdañinos.
Formaciónde biopelícula.
Alto contenidode lípidos
de la paredcelular de
Malassezia provee
estabilidadmecánica y
promueveosmorresitencia,
favorece adhesióna células
del hospedero, protege a
las levadurasde la
fagocitosis, y modulala
respuestainflamatoria.
KOH10% y tintaParker
Tópico: lociones,
shampoo, crema, gel con
imidazol (ketoconazol)
Oral: Ketoconazol,
itraconazol, fluconazol,
pramiconazol.
Hábitoshigiénicos.
Malassezia sppsereproducenpor
gemación, da lugar a
blastoconidios;paredcelular
gruesa.
Es lipofílica.
Formaparte de la microbiota
normalde la piel, restringido al
estrato córneo.
Foliculitis.
Trichosporon spp Piedra blanca
Micosissuperficial benigna que
afecta el pelo. Presencia de
nódulospegadosal cabello,
tambiénse puedeencontrar en
barba, bigote, vello de axilas y
vello púbico.
Tricosporonosis (infección
sistémica): se asocia a
pacientes con leucemias,
infección de vias urinariasy
debidoa antibioticoterapiade
amplio espectro.
Diagnóstico:
Las muestrassonde pelo
infectado, sangrey puntasde
catéter.
Presencia de concreciones
blandasy densaszonasde
artroconidios/blastoconidios
diagnosticapiedra blanca.
El cultivoen agar Sabouraud
es confirmatorio para
tricosporonosis.
Factor de virulencia:cambio
fenotípico, adhesióna
superficies bióticasy abióticas,
termotolerancia, síntesis y
secreción de enzimaslíticas.
Hongoslevaduriformescon
habilidadde formar
blastoconidios, hifas
verdaderasy artroconidios
(fragmentación de hifas)
Transmisiónporcontacto
directo con el hongo.
Factor de riesgo: cabellera
larga, hiperhidrosis y falta
de aseo.
Remociónde pelo
afectado y aplicación
tópica con bifonazol,
ketoconazol.
En tricosporonosisse
utiliza triazoles (fluconazol
y voriconazol);la
anfotericina B es de poca
actividadfúngica para
Trichosporon spp
Todassus especies son ureasa
positivas´
Es ubicuoen la naturaleza, se
encuentra principalmenteen áreas
tropicales y clima templado,
ocasionalmenteforma parte de la
microbiotagastrointestinaly
vaginal, coloniza transitoriamentela
piel y el tracto respiratorio.

3. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Sporothrixschenckii Esporotricosis linfangítica:
Micosissubcutánea,
granulomatosa.
El hongoentrapor la piel
despuésde un trauma, donde
se inocula en el tejido cutáneo
o subcutáneoocasionando
unalesión nodular. En el sitio
de la infección aparece con el
tiempo unapápulay luego
unapústulaque tiende
a ulcerarse. El organismogana
acceso a la circulación
linfática causandoen su
trayecto nódulosalejadosdel
sitio de la lesión inicial
y adenopatías locales.
Esporotricosis cutánea fija
Permanece dondeocurre el
traumatismola lesión
permanece localizada, el
chancro esporotricósicoes
único, verrugosoy de bordes
definidos.
Diagnóstico:
Se obtiene unamuestra del
chancro quepuede ser de pus,
secreción o tejido; se poneen
cultivo de agar dextrosade
Sabourauda30o
C.
Al microscopiose observan
hifas septadascon
conidióforosy en el ápice
microconidiossésiles (sésil:
que crece arraigado y nose
separa)
Intradermorreacción
(esporotricina)
Factor de virulencia:
Producciónde melanina,
inhibe la fagocitosis por
macrófagos.
Termotolerancia, dimorfismo.
Adhesióndel hongoa la
fibronectina, lamininay
colágeno tipoII de la célula del
hospedero.
Producebiofilm y también
enzimasproteolíticas.
La infección puede ser por
traumatismoenla piel,
(dedos omanos) y se
diseminalinfática y
ascendentemente.
Sintetiza melaninaque lo
hace resistente a la
fagocitosis y además le da
capacidad de ser más
invasivo.
Hifas
Itroconazol, terbinafina,
yodurode potasioy
anfotericina B
Se presenta 2 semanasdespuésde
la inoculación en piel por
traumatismo, enese sitiose
desarrolla unchancro (chancro
esporotricósico), luego aparecen
nódulosen forma ascendente, si el
paciente no recibe tratamientolos
nódulosse ulceran.

4. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Fonsecaea pedrosoi
Phialophora verrucosa
Cladophialophoracarrionii
Cromoblastomicosis:
Es una micosissubcutánea,
crónica, causadapor hongos
dematiáceos. Es endémica.
Características: lesiones
nodulares, verrugosas,
exofíticas, ulceradas.
Las lesiones se clasifican:
Tipo nodular.
Tipo placa o psoriasiforea.
Tipo verrugosa.
Tipo úlcera.
Tipo cicatrizal.
Diagnóstico:
La toma de muestrapuede ser
escamas, costras, tejido o
biopsiapara en examen
directo por microscopíase
buscala forma parasitariadel
hongoque sonlos cuerpos
escleróticos, (patognomónico
de la enfermedad).
Cultivoen agar dextrosa de
Sabouraud.
El tipode esporulaciónes lo
que identifica sumorfología.
Factor de virulencia:
Dimorfismo, composiciónde la
pared celular, la melanina,
secreción de exoenzimas
(fosfolipasas, esterasas,
DNasas, ureasas)
Inicia en traumatismoen la
piel, los conidiosentran a la
capa subcutánea, ahíse
encuentranen las células
de Langhans-cuerpos
escleróticos-, dentro de los
tejidos y en los macrófagos.
Conel tiempo de evolución
las lesiones pueden
ocasionarcompromiso
linfático y edema del
miembroafectado debido a
la cicatrización excesiva.
Los hongosdematiáceosse
caracterizan por el
desarrollo de uncolor
pardoa oliváceo a negroen
las paredes celulares de sus
células vegetativas,
conidios, o ambos.
Itraconazoly terbinafina.
En casos avanzadosseusa
cirugía.
Hongosdimóficos, melanizados,
forma filamentosa. Produce
micelios aéreos cortos. Hongos
septados, sedesarrollan en forma
asexual, producenvariostiposde
conidios. Las hifas dan origen a
conidióforosde longitudvariable.

5. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Madurella mycetomatis
Scedosporiumapiospermun
Micetomaeumicótico:
Es una micosissubcutánea
crónica, se caracteriza por
tumoración, fistulaso emisión
de “granos”
Diagnóstico:
La muestra puedeser
secreción congranoso por
biopsia. Se agrega KOH al 10%,
se observael grano, color,
tamañoy consistencia.
Cultivoen agar dextrosa
Se adquiere por
traumatismo, enel lugar de
la lesión hay aumentode
volumeny deformidaddel
miembroafectado, luego
se producenfístulas.
Destruyetejido y cartílago.
Las alteraciones más
frecuentes son periostitis,
osteofibrosisy osteólisis
con formación de
cavidades.
Casosavanzadoscon
anfotericina B.
Casosmenosseveros
utilizar itraconazol o
terbinafina.
Para M. mycetomatis y S.
apiospermum, voriconazol
o pozaconazol.
Nose recomiendala
amputación.
Los micetomaspuedenser
producidosporhongosobacterias.
Los producidosporhongosse
llaman micetomaseumicóticos o
eumicetomas.
Se les clasifica de acuerdo a la
producciónde granos, los más
frecuentes son los granosnegrosy
en menor proporciónlosblancos y
grisáceos.
Madurella mycetomatisy M. grisea
producengranosnegros.
Scedosporium apiospermum
producegranos blancos.
Coccidioidesimmitis
artroconidios
Coccidioidesposadasii
Coccidioidomicosis
Enfermedad sistémica con
amplio rangode
presentacionesclínicas. La
forma benignase limita a daño
en pulmones;las formas
diseminadasse extienden a
vísceras, huesos, articulaciones,
piel, tejido celular subcutáneo,
ganglioslinfáticos, SNC…
Diagnóstico:
Noutilizar placasde Petri, ya
que es muy infeccioso.
La cuantificación de IgG tiene
valor pronóstico.
Pruebasintradermorreacción:
La coccidioidina y la esferulina.
Factor de virulencia:
Dimorfismo.
Potencial biótico (cada
esférula producehasta800
endosporas)
ProteinasascontraIgG, IgA,
elastina y colágeno.
Sideróforospara captar hierro.
Ureasa
Envolturahidrofóbicadel
artroconidio.
Cubierta mucilaginosaen las
endosporas.
La vía de infección más
frecuente es la aérea a
travésde inhalaciónde los
artroconidios.
Períodode incubación de 4
semanas.
En el hospedero, el hongo
tiene cambios
morfológicos:el
artroconidiose redondea.
La estructura resultantees
la esférula que está llena
de endosporas.
1. Ciclo saprófito:
Micelio septado, formación
de artroconidios, liberación
de artroconidios.
Anfotericina B,
ketoconazol, itraconazol,
fluconazol, coriconazol,
posaconazoly
caspofungina.
2. Ciclo parasitario:
Las artroconidiasliberadas
se transformanen
esférulas inmaduras;al
madurarla esférula
contiene endosporasque
luego se liberan.
Hongosdimórficos. Al microscopio
se observanhifas hialinas septadas
con artroconidios. C. immitisy C.
posadasiidifierengenéticamente
pero noes posibledistinguirlas
fenotípicamente.
Los pulmonessonel foco primario
de infección.
La coccidioidomicosis cutánea
primaria es poco frecuente.
Puede ser residual, progresiva,
generalizada o diseminada.

6. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Histoplasma capsulatum
Formafilamentosa
Formalevadura
Histoplasmosis
Afecta al sistema
reticuloendotelial, tejido
linfático, pulmones, bazo,
hígado, adrenales, riñones, piel,
SNC.
La enfermedad pulmonar
benignapuede ser aguda o
crónica y diseminarse
ampliamentey desarrollar un
curso severoo fatal.
-Histoplasmosispulmonar
primaria
-cutáneaprimaria poco
frecuente
-residualo histoplasmomaes
un hallazgocasual.
-progresivao secundariaen
pacientes inmunosuprimidos,
niñosmenores de 10 años, a
corto plazoes mortal.
Diagnóstico:
Pruebasserológicas para
cuantificar anticuerpos
(inmunodifusióny fijación de
complemento)son útiles para
diagnóstico.
Pruebasinmunológicas:2
antígenospara valorarun
primocontacto.
Factor de virulencia:
Dimorfismo
Intracelularidadestricta
Termotolerancia, resistencia a
la desecación.
Enzimaslíticas: proteasas,
peptidasas, ureasa.
Sideróforos
Melanina quedificulta la
degradación.
Vía de entradaa travésdel
aparatorespiratorio por
inhalación de conidios, la
enfermedad noes
contagiosa.
La levadura es la única
capaz de sobreviviren los
fagolisosomasdel
macrófago, resiste los
radicales tóxicos de O2 y la
modulacióndel pH
intrafagosomal.
Anfotericina B,
ketoconazol, itraconazol,
fluconazol, coriconazol,
posaconazol,
caspofungina,
sulfametoxipiridazina,
sulfametoxidazinay
sulfametoxazol-
trimetoprim.
Usode mascarillas
protectoraspara
antropólogos,
espeleólogos, guaneros,
mineros, trabajadoresde
la construcción.
Hongodimórfico.
La fase filamentosa se obtiene en
cultivosagar dextrosa de Sabouraud
o agar Mycosel.
Hifas septadasconmicroconidiosy
macroconidiosde pared gruesay
espiculada.
La levadura se obtiene en cultivo
agar sangre.
Se le considera unaenfermedad
ocupacional
Paracoccidioides brasiliensis Paracoccidioidomicosis
Enfermedad sistémica con
curso crónico y usualmente
fatal. Lesiones pulmonares
primarias, asintomáticasy
diseminacióna mucosa
orofaríngea, ganglioslinfáticos,
piel, vísceras.
Diagnóstico:
Levadurasmultigemantescon
coloración de Grocott, HE y
PAS.
Intradermorreacción:
paracoccidioidina
(primocontacto)
Factoresde virulencia:
Dimorfismo, Enzimaslíticas:
proteasasy fosfatasas
Termotolerancia que da
tolerancia a la desecación
Melanina. Proteínasde unión
estrogénica. Antígeno
extracelular gp43 participa en
la adhesióny diseminacióndel
hongo. *Sideróforos
La infección está limitada a
América latina. En zonas
cafetaleras, algodoneray
tabacaleras.
Inicia por inhalaciónde
conidiosprovocando
inflamación aguda
pulmonar. Tambiénes
viable adquirir la infección
a través de la piel y
mucosasoral y anal.
*Sideróforos:compuesto
quelante de hierro
secretado porlos
microorganismos,
Anfotericina B,
ketoconazol, itraconazol,
fluconazol, coriconazol,
posaconazol,
caspofungina,
sulfametoxipiridazina,
sulfametoxidazinay
sulfametoxazol-
trimetoprim.
Hongodimórfico, la fase
filamentosa se obtiene en cultivos
agar dextrosa de Sabouraudoagar
Mycosel.
Hifas septadas, conclamidosporas
intercalares y conidios piriformes.
La hormonabeta-estradiolprotege
a las mujeres adultasdel desarrollo
de la enfermedad, pero no de la
infección. El 17 beta-estradiol
inhibe la transición de la fase
filamentosa a levadura.

7. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Blastomycesdermatiditis Blastomicosis
Enfermedad sistémica
subclínica o asintomáticao
presentar uncuadro pulmonar
agudoo crónico que se puede
diseminar a piel, huesos,
próstata, SNC
La Rx de tórax muestra
opacidades
bronconeumónicas
Para Dx y pronósticose utiliza
pruebasserológicas: fijación
de complementoy la
inmunodifusión.
Primocontacto:blastomicina.
Factor de virulencia:
Dimorfismo
Adhesina:WI-1
Termotolerancia
Enzimaslíticas: proteasa,
ureasa.
Melanina
Requiere de alta humedad
y unpH ácido (6.0 a 6.5)
Se adquiere por inhalación
de conidiosque alcanzan
los alvéolosy son
eliminadospor los
macrófagosalveolares.
Los blastomicomasson
masasgranulomatosas.
Anfotericina B,
ketoconazol, itraconazol,
fluconazol, coriconazol,
posaconazol,
caspofungina.
Hongodimórfico, la fase
filamentosa presentahifas septadas
con conidioslisos piriformes. En la
fase levadurase ven blastoconidios.
Cryptococcusneoformans Criptococosis
El hongotiene predilección por
establecer procesos
patológicos en los pulmonesy
el SNC.Tambiéncausa
afecciones cutáneas.
La infección puede causar
meningoencefalitis, esta
infección al SNCes la
manifestaciónclínica más
comúnde muerte en la
poblacióninmunodeprimida-
incluidoslos VIH+
Diagnóstico:
Aglutinación en látex, y ELISA
con sensibilidadde 93% -
100%
PAS, azul Alciano, mucicarmin
de Meyer: resaltar la cápsula.
Factor de virulencia:
Cápsula, inhibición de
respuestainmune(impide
migración de células de la
inmunidady propiedades
antifagocíticas)
Producciónde melanina, anti-
oxidante, resistencia a
anfotericina B
Proteasasy fosfolipasas
Ureasa
La infección se adquiere
por la inhalación de
conidios, aunquela
infección es prevalente, la
enfermedad es rara.
Los factores de riesgo para
la infección por C.
neoformans esel
inmunocompromiso,
corticoterapia prolongada,
transplantes, neoplasias,
sarcoidosis:granulomasde
carácter inmune.
En pacientes
inmunocompetentes
ningúntratamiento.
En los inmunodeprimidos:
anfotericina B/5-
fluocitosina.
Fluconazol, itroconazol
comoterapia de
consolidación.
Levaduracon cápsula.
Cuatroserotiposde C. neoformans
de acuerdo a la cápsula:
A, B, C, D con dosvariedades
C. neoformans variedadgrubiiy
C. neoformans variedadneoformans
Patógenooportunista.
Se encuentra en las heces secas de
las palomasy la tierra dondeestas
se encuentran.

8. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Candida albicans:
Candida no-albicans:
c. parapsilosis
,
c. krusei,
c. tropicalis
y c. glabrata
Candidosis o candidiasis
a) mucocutánea
- oral
- genital
- gastrointestinal
b) cutánea
- intertriginosa:entre los
dedos, pliegues mamarios,
ingles.
- onicomicosis
- área del pañal
c) profunda
- del tracto urinario
- candidemia
Diagnóstico:
Muestrade raspadode piel y
uñascon KOHal 10%
El cultivoes el estándar de oro
para todainfección profunda,
que se hace a la sangre,
líquido peritoneal, líquido
pleural. Todosen agar
dextrosaSabouraudoagar BHI
Indispensableconfirmarel
tipo de cepa mediante
técnicas de biologíamolecular:
fragmento intergénico ITS
Serología porinmunodifusión,
ELISA, radioinmunoensayos
(RIA) para detección de
mananosy Beta-1,3-D-
glucanos
Factor de virulencia:
Adhesióna superficies,
formación de biopelícula,
Secreción de enzimaslíticas:
proteasasaspárticas,
fosfolipasas, esterasas,
hemolisinas.
Cambiofenotípico.
1. C. albicans
2. C. krusei
3. C. tropicalis
Factoresde riesgo:
embarazo. Diabetes
mellitus, catéter venoso
central, antibioticoterapia
de amplio espectro,
estancia hospitalaria
prolongada.
La candidemia es una
infección seria e
importanteen el ambiente
hospitalario.
Tópicos:imidazoles como
bifonazol, clotrimazol,
ketoconazol, miconazol.
Onicomicosis:terbinafina,
ciclopiroxilamina,
amorolfina.
Candidemia:
equinocandinascomo
caspofungina,
micafungina,
anidulafungina;también
fluconazol/anfotericina B
comotratamiento
alternativo.
Formaparte de la microbiotade las
membranasmucosasdelos
humanosenel sistema
gastrointestinal, aparato
genitourinarioy piel.
Organismoslevaduriformesde
forma redondeada, ovalo cilíndrica
(dependiendode la especie y
condicionesde crecimiento)
La colonización se presenta a partir
de los primeros díasde nacimiento.
Candidemiaprincipalmente por C.
albicans. C. parapsilosis
principalmente en población
pediátrica, C. glabrata enadultos
mayores, C. tropicalis en pacientes
oncológicoscon malignidades
hematológicas.
Levadurasy seudohifas

9. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Aspergillus spp Aspergilosis
Grupode enfermedades con un
amplio espectrode
manifestacionesclínicas.
a) Aspergilosis alérgica: rinitis,
alveolitis, asma.
b) Aspergiloma o aspergilosis
pulmonarobstructiva:seda
comúnmenteen pacientes
con procesospulmonares
adyacentes. Casi siempre en
el lóbulosuperior.
c) Aspergilosis invasiva:poco
frecuente y de mal
pronóstico. Seinvade
parénquimapulmonar.
Lesiones pulmonares
crónicas y después
neumoníanecrosanteo de
abscesos.
También causanaspergilosis
cutáneas, en oídosy ojos.
Estudiodirecto con KOH al
10% paramuestrasde esputo,
cutánea, observandohifas
septadasy hialinas.
Intradermorreacción cutánea:
extracto de Aspergillus spp
PCRy MALDI-TOF
Factor de virulencia:
“Rodlets”(pigmentosde
melanina en forma de varilla),
inhiben la fagocitosis.
Termotolerancia amplia.
Resistencia a estrés oxidativo.
Adhesinas. La proteína RodAp
protege al hongode la
fagocitosis. Producciónde
enzimas.
Producciónde micotoxinas
que ejercen efecto
hepatotóxicoy cancerígeno.
Producenlisis celular.
Vía principal de infección es
por inhalaciónde conidios,
tambiénpor traumatismos
cutáneos.
Factores de riesgo:
desnutrición, tuberculosis,
abscesoamebiano
primario, alcoholismo
crónico, carcinomas
pulmonares, neutropenia,
leucemia, trasplantes,
corticoterapia, VIH.
Hongosubicuos, se aíslan
frecuentemente del aire,
tierra, plantas, materia
orgánica en
descomposicióny en
alimentos
Microbiotadel cuerpo
comoorofaringe, fosas
nasales, piel, saco lagrimal,
oídoy tubo
gastrointestinal.
Aspergilosis alérgica:
antihistamínicosy
corticoterapia.
Aspergilosis pulmonar:
anfotericina B y
posaconazol.
Voriconazoles el
tratamientode elección
para la aspergilosis
invasiva.
El 95% delas aspergilosisson
causadaspor A. fumigatus, A. flavus
y A. niger.
Su identificación se logra mediante
microscopía:hifas y cabeza
aspergilar.
Hongosfilamentososhialinos, con
hifas septadasramificadas que
producencabezas aspergilares,
cada cabeza se componede un
conidióforocon una vesícula
terminal con unao dos capas de
fiálides.
Fusarium spp Fusiariosis:Queratitis,
enfermedad sistémica,
Neumoníaen pacientes con
neutropenia50% de los casos.
Queratitismicótica:posteriora
un traumatismoolaceración
observándoseinflamación,
eritema conjuntival de ahí sigue
úlcera corneal irregular. Si se
complica llega a endoftalmitis y
ceguera.
Infección diseminadacon
afectación a diversosórganosy
sistemas.
Diagnóstico:
Cultivoes la pruebade oro
para el diagnóstico. Agar
dextrosade Sabouraudoagar
papadextrosa.
Factoresde virulencia:
Producenmicotoxinas:
fumonisinaB1, provocamayor
toxicidad celular.
Proteasasque están
relacionadas a resistencia a la
anfotericina B.
Hongosubicuos, sapofritan
lentes de contacto suaves,
se han aisladoen
limpiadoresde lentes de
contacto.
Factores de riesgo: usode
lentes de contacto, terapia
antibiótica tópicade amplio
espectro, esteroidea,
trasplantes.
Inmunosupresión.
Casosgraves:anfotericina
B, triazoles.
Recomendaciones:
1. Voriconazol, 2.
Anfotericina liposomal, 3.
Posaconazol.
* algunasespecies
presentanresistencia a
anfotericina B
Hongoshialinoscon hifas septadas,
pocosmicroconidios, pero con
abundanciade macroconidiosque
sonfusiformes.

10. Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Pneumocistisjiroveci Neumocistosis en forma de
neumonía aguda o crónica. La
neumoníaes la enfermedad
característica del SIDA.
Limitantes del desarrollo de
infección sonlos linfocitos CD4,
INF-gamma, macrófagos
alveolares.
 Los factores de
virulencia no están
claros.
Diagnóstico apartirde lavado
bronquiolveolar(LBA), esputo.
LBA: sensibilidad del 99-100%
Gomori-Grocott(que tiñe de
color marrónoscuro la pared
de ambasmorfologías) es una
técnica consideradade
referencia parala
identificación de P. jirovecii en
los líquidosbroncoalveolares.
PCRa partir del LBA
El hombrees el reservorio
exclusivo. Es ubicuo. Vía
principal de entrada la
respiratoria. Se menciona
que es parte de la
microbiotaalveolar desde
etapas muy tempranas.
Factores de riesgo: VIH,
inmunodeprimidos,
leucemia, linfomas, cáncer,
trasplantes
Sulfametoxazol-
trimetoprim.
Pentamidina(con cuidado
ya que causadañorenal,
hepático y alteraciones
hematológicas)
Fármacosantifúngicosno
funciona yaque el hongo
carece de ergosterol.
Hongofúngico-atípicocon
propiedadesde protozoarioy de
hongo. Extracelular, ubicuo,
unicelular y no cultivable.
Carece de ergosterol en su pared
celular, escasez de organelos, pocas
mitocondrias.
Formasde reproducción:quistes,
esporozoítoocuerpos
intraquísticos, esporozoítoprecoz,
intermedio y tardío.
Rhizopus arrhizus
Lichteimia corymbifera (Absidia)
Mucorcircinelloides
Cigomicosiso mucormicosis:
enfermedad causadapor
hongospatógenos
oportunistas.
Cuadrosagudos rinocerebrales
y pulmonares cursancon
trombosis, invasiónvascular,
isquemiatisular e infartos.
Enfermedad de rápida
progresión con 95% de muerte,
por lo que el diagnósticose
debe apresurar.
1. Enfermedad rinocerebral
(rino-orbito-cerebral), de
evoluciónaguda. Invasiónque
se extiende hastael SNC
2. Pulmonar:pronósticoy
evoluciónson graves, puede
ser nosocomial.
3. Cutánea, poco frecuente que
puede ser secundarioa casos
rinocerebrales, se origina de
algún traumatismocutáneo.
4. diseminada, inicia, con
frecuencia, despuésde una
cigomicosis rinocerebral,
pulmonaro cutánea.
Diagnóstico:
KOHal 10% a muestrasde
exudadosy secreciones para
observarhifas gruesas
cenocíticas, dicotómicas
características de la
cigomicosis.
Factor de virulencia:
Ceto-reductasa,degradalos
cuerposcetónicos presentes
en sangre, favoreciendo el
crecimiento y diseminación
del hongo.
Reducción morfológica,
secreción de rizoferrina que es
receptor de iones de hierro
ferroso, poseecomplejo
cetona-reductasaquese
activa con la acidosis
permitiendola degradaciónde
cuerposcetónicos, producción
de rizotoxina.
Hongosubicuos. Mucory
Rhizopus3 y 4 entre los
más contaminantesquese
encuentranen el aire.
Se han aisladocomo
microbiótica habitualy
transitoriaen piel, tracto
respiratorio,
gastrointestinaly urinario.
Factores de riesgo: DM
descompensada,
enfermedades
hematológicas, uso
prolongado deantibióticos,
desnutrición, colitis
amebiana.
Diagnósticoprecoz y
control de la enfermedad
adyacenteya que los
fracasos terapéuticos
tienen índices de
mortalidaddel 45 al 95%
Anfotericina B,azoles
(posaconazoly
voriconazol)y
equinocandinas
(caspofingina).
Desbridamiento
quirúrgico, aplicar Oxígeno
hiperbárico.
Hongosfilamentososcon hifas
cenocíticas (sin septos)hialinas que
puedenpresentar septos
infrecuentes. Con
esporangiosporas. Losrizoidesson
útiles para identificar el género
específico de algunosde estos
hongos.

11. Hongosunicelulares: hongoslevaduriformeso levaduras
Hongosfilamentosos:tiene muchascélulas y se les llama mohos
El conjuntocelular de los mohosesllamado micelio
Hongoscon micelios cenocíticos: carecen de septoso tabicaciones.
Hongoscon micelio septado:presentanseptosentre las células
Funcionalmentelas hifas y micelios se clasifican en:
1. Hifa o micelio vegetativo:penetraal sustratoparaabsorbernutrientes.
2. Hifa o micelio reproductivo:seproyecta sobreel sustratoy produce estructurasde reproducción
Los hongossereproducen principalmentepor esporas, estasson estructuras especializadas y están capacitadaspara soportarcondicionesadversasdel medio ambiente.
Las esporasfúngicas se clasifican en:
- Asexuales
Artroconidios
Blastoconidios
Clamidoconidios
Microconidios
Macroconidios
Esporanglosporas
- Sexuales
Cigosporas(zigosporas)

12. Ascospora
Basidiospora
Oospora
Las esporasAsexuales sonresistentesa la sequedado la radiación, nopresentan periodode latencia.
Soncapaces de germinar cuandohay humedady a menudoen ausencia de nutrientes.
Las esporasSexuales son másresistentes al calor quelas asexuales. Ningunaesporafúngica es tanresistente al calor comolas esporas bacterianas.
Presentanlatencia, germinandosólocuandohan sidoactivadasde algunamanera.
ASEXUAL- artroconidio
Se forman porfragmentación de hifas, se les llamabaartrosporas
ASEXUAL- blastoconidio
Se forman en las levaduraspor la gemación a partir de una célula ya existente
Se les llamabablastosporas.
ASEXUAL-clamidoconidios

14. http://es.slideshare.net/ghelsin/morfologia-y-reproduccion-de-hongos