4. Datos clínicos
1. Hematuria con
cilindros eritrocíticos (microscopicao
macroscopica).
2. Hipertensión arterial.
3. Edema.
4. Proteinuria de 1 a 2 g/24 h.
5. Oliguria (<500 ml de diuresis/24h con
deterioro de la función renal de grado
variable).
6. Piuria.
4
5. Hematuria
Los hematíes son dismórficos,
sugestivos de origen glomerular y con
frecuencia se observan cilindros
hemáticos en el sedimento urinario.
5
6. Hipertensión
arterial y
edema
Se da retención de
líquidos
Incremento en la
concentración de
creatinina sérica
Acompañado de
disminución de la
filtración glomerular
Por daño inflamatorio
a glomerulus
Generando sx urémicos
con retención de sodio-
agua
Lo cual culmina
en edema e
hipertensión.
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7. Proteinuria
Por lo general no es selectiva y los
valores son reducidos, inferiores a 1-
2 g al día.
Oliguria e insuficiencia
renal
Están presentes en casi todos los
pacientes y no implican
necesariamente mal pronóstico.
7
8. Fisiopatología
Los diferentes mecanismos
de filtración glomerular
Desencadenan daño
glomerular debido a la
formación de IC
Estas pueden producir la
activación del complejo,
disminuyendo los niveles de
complemento total, C3 y C4
en sangre.
La lesión ocasiona el
colapso de los capilares
glomerulares y disminuye la
filtración.
Los mecanismos de
reabsorción tubular distal de
agua y Na se hallan
preservado lo que da como
consecuencia disminución
del ritmo diurético (oliguria).
Lo anterior genera
expansión del LEC y del
volumen plasmático
desencadenando
hipervolemia con edema e
HTA
La inflamación generada en
el glomérulo permite que
pasen eritrocitos al espacio
urinario, apareciendo en la
orina como hematuria
microscopia o macroscópica
La pérdida urinaria de
proteínas plasmáticas, en
general de grado leve a
moderado (< 3,5 en 24 h)
8
10. Glomerulonefritis
posestreptocócica
El cuadro clásico inicial comprende nefritis aguda con hematuria, piuria, dolor en
costado por edema de cápsula renal, anorexia, cilindros eritrocíticos, edema,
hipertensión e insuficiencia renal oliguria, que puede ser lo suficientemente grave
para llegar a RPGN.
Está causada por un daño glomerular mediado por inmunocomplejos inmunes
inducidos por cepas del estreptococo B hemolítico del grupo A (Streptococcus
pyogenes).
Afecta a niños de 2 a 14 años
Es el prototipo de la glomerulonefritis proliferativa endocapilar aguda.
10
12. Endocarditis
bacteriana
subaguda
Glomerulonefritis por complicación
de la endocarditis bacteriana
subaguda
Se necesitan de 10 a 14 días para
que se produzca la lesión
de glomérulo regulada por complejos
inmunitarios
La patogenia depende de depósito
de complejos inmunitarios
circulantes en el riñón, con
activación del complemento.
12
13. Los síntomas
iniciales son
Hematuria macroscópica o microscópica
Piuria
Anemia normocítica
Proteinuria mínima
RPGN con pérdida rápida de funcion renal.
Hay aumento de VSG
Factor reumatoide, PCR y complejos inmunitarios
circulantes
13
14. Nefrítis
Lúpica
Complicación grave y frecuente del lupus
eritematoso
Frecuente en mujeres adolescentes negras
Aparece como consecuencia del depósito de
complejos inmunitarios circulantes que activan la
cascada de complemento.
El signo clínico más frecuente es la proteinuria,
pero también puede darse hematuria, HTA, grados
diversos de insuficiencia renal y sedimento urinario
activo con cilindros eritrocíticos.
14
16. Glomerulonefritis contra la
membrana basal glomerular
Enfermedad
autoinmunitaria que
implica alteración de la
estructura cuaternaria
del hexámero α
345NC1.
Cuadro inicial
comprende hemorragia
pulmonar y
glomerulonefritis, se
habla de síndrome de
Goodpasture el cual
afecta más que todo
jóvenes >15 y ancianos
de 60-70 años
16
18. Nefropatia
por lgA
Hematuria episódica vinculada con el
depósito de IgA en el
mesangio. hipercelularidad mesangial.
Biopsia renal
Sintomas iniciales: episodios recurrentes de
hematuria macroscópica durante una
infección de vías respiratorias altas a menudo
acompañados de proteinuria o hematuria
microscópica asintomática persistente.
18
19. Vasculitis de pequeños
vasos por ANCA
Pacientes con vasculitis de vasos
pequeños y glomerulonefritis, tienen
anticuerpos citoplásmicos contra
neutrófilos ANCA dos tipos:
antiproteinasa 3 (PR3)
y antimieloperoxidasa (MPO).
1. Granulomatosis con poliangitis
2. Poliangitis microscópica
3. Síndrome de Churg-Strauss
19
20. 1. Granulomatosis
con poliangitis
La enfermedad es más frecuente en
pacientes expuestos a polvo de silicio y en
aquellos con deficiencia de antitripsina α1,
que es un inhibidor de PR3.
Fiebre, rinorrea purulenta, úlceras nasales,
dolor sinusal, poliartralgias/artritis, tos,
hemoptisis, disnea, hematuria microscópica
y proteinuria de 0.5 a 1 g/24 h.
20
21. 2. Poliangitis microscopica
• Se puede confundir con
glomerulonefritis
con poliangitis, pero la
diferencia radica en que
la poliangitis microscópica
no hace granulomas
• Diagnostico con biopsia.
21
22. 3. Síndrome
de Churg-Strauss
Origen autoinmune caracterizado por
eosinofilia periférica, púrpura
cutánea, mononeuritis, asma y rinitis alérgica
(asociado a > concentraciones de IgE).
Inflamación pulmonar
Biopsia renal: vasculitis de vasos pequeños,
glomerulonefritis necrosante segmentaria
focal, sin eosinófilos ni granuloma.
22
23. • Regulada por mecanismos
inmunitarios.
• Engrosamiento de la membrana
basal glomerular con
cambios mesangioproliferativos; 70%
de los enfermos
muestran hipocomplementemia
23
Glomerulonefritis mem
brano proliferativa
25. Glomerulonefritis
mesangioproliferativa
• Expansión del mesangio y a veces
acompañada de hipercelularidad del
mismo; paredes finas y de contorno
único de capilares, presencia
depósitos inmunitarios en el
mesangio.
• presentación clínica consiste en
grados variables de proteinuria y
hematuria.
25
26. Evaluación del paciente
Historia clínica
Antecedentes
familiares o
personales de
nefropatía
Administración
de fármacos
Debe
investigarse el
aspecto orina
Exploración
física
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27. Hallazgos de laboratorio
Los estudios que se
requieren para
realizar el diagnostico
de Sindrome nefritico
son:
Proteinuria de 24
horas: menor de 3.5
g/ 24 horas
Orina completa
Evaluacion de
la funcion renal
Excrecion fraccional
de Na
Hemograma
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29. Diagnóstico
etiológico
Este procedimiento diagnóstico se reserva
para los casos en los que los datos clínico-
biológicos no indiquen una enfermedad
específica o en presencia de una
insuficiencia renal rápidamente progresiva.
BIOPSIA RENAL
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