Tto dolor 2016
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DEFINICIÓN - TIPOS- VÍAS DE DOLOR- CLASIFICACIÓN - ESCALERA DOLOR
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Tto dolor 2016
- 1. TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO DRA. MARCELA AGOSTINI 2016
- 4. DOLOR El 72% de los encuestados refirieron haber sufrido dolor diario a pesar de que el 75% de encuestados reciben medicación para aliviar el dolor El 68% sintieron que tenían que ocultar el dolor El 67% de los encuestados estaba de acuerdo / muy de acuerdo en que constantemente buscaban nuevas ideas para hacer frente a dolor Casi 9 de cada 10, el dolor era mencionado en las discusiones con sus médicos Un tercio de los pacientes caracterizan una “buen día” como un alivio del dolor rápido y sin rigidez matutina. The “Good Days” survey European League Against Rheumatism (EULAR) Congress 2010: Abstract OP002. Presented June 16, 2010. INTRODUCCIÓN
- 5. Sigue siendo inadecuado el tratamiento. 2.- Sigue siendo difícil de diagnosticar las causas. 3.- Gran parte del enfoque se basa en la subjetividad (modo de pensar y sentir del paciente) .- Sigue siendo inadecuado el tratamiento. 2.- Sigue siendo difícil de diagnosticar las causas. 3.- Gran parte del enfoque se basa en la subjetividad (modo de pensar y sentir del paciente) Ade Sigue siendo inadecuado el tratamiento Sigue siendo difícil de diagnosticar las causas Gran parte del enfoque se basa en la subjetividad (modo de pensar y sentir del paciente) The “Good Days” survey European League Against Rheumatism (EULAR) Congress 2010: Abstract OP002. Presented June 16, 2010. INTRODUCCIÓN
- 6. Sigue siendo inadecuado el tratamiento. 2.- Sigue siendo difícil de diagnosticar las causas. 3.- Gran parte del enfoque se basa en la subjetividad (modo de pensar y sentir del paciente) .- Sigue siendo inadecuado el tratamiento. 2.- Sigue siendo difícil de diagnosticar las causas. 3.- Gran parte del enfoque se basa en la subjetividad (modo de pensar y sentir del paciente) Ade Menos del 0.5 % de los médicos argentinos conocen algo sobre el dolor y sus tratamientos. ESTADÍSTICAS EN ARGENTINA
- 7. En Argentina, más del 90% de los pacientes operados, no tienen establecido un correcto tratamiento del dolor postquirúrgico. ESTADÍSTICAS EN ARGENTINA
- 8. BASE GENETICA HISTORIA Y EVOLUCIÓN DOLOR Y CORAZÓN DOLOR Y CEREBRO DUALISMO CARTESIANO TEORÍA DE LA COMPUERTA NEUROPLASTICIDAD – CAMBIOS GENOTÍPICOS Y FENOTÍPICOS NEUROMATRIZ ABORDAJE BIO – PSICO – SOCIAL AC XXI ENE DIC 31
- 9. Definición IASP Dolor “Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño real o potencial del tejido o descripto en términos de tal daño”. (IASP)
- 10. El dolor es cualquier cosa que la persona que lo experimenta dice que es, y existe siempre que la persona dice que existe (Margo Mc Caffery) DEFINICIÓN
- 11. NEUROANATOMIA - NEUROFISIOLOGÍA RECEPTORES DE TERMINACIONES LIBRES MECANORECEPTORES Y POLIMODALES FIBRAS A delta y FIBRAS C HAZ ESPINOTALÁMICO LATERAL Y ANTERIOR SISTEMA RETICULAR TÁLAMO AMIGDALA HIPOCAMPO HIPOTALAMO CORTEZA CEREBRAL ÁREA SENSORIAL Y PREFRONTAL TRANSDUCCIÓN TRANSMISIÓN MODULACIÓN PERCEPCIÓN NEUROANATOMIA DE LA VÍA DEL DOLOR
- 12. NEUROANATOMIA - NEUROFISIOLOGÍA PROSTAGLANDINAS POTASIO BRADICININAS SUSTANCIA P HISTAMINA SEROTONINA VASODILATACIÓN ACTIVACIÓN DE NC SUSTANCIA P HIPERALGESIA PRIMARIA SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA HIPERALGESIA SECUNDARIA SENSIBILIZACIÓN CENTRAL NEUROTRANSMISIÓN PERIFÉRICA
- 13. NEUROANATOMIA - NEUROFISIOLOGÍA GLUTAMATO SUSTANCIA P R- NMDA WIN UP SENSIBILIZACIÓN CENTRAL NEUROPLASTICIDAD NEUROTRANSMISIÓN MEDULAR Aδ - C Aβ
- 14. NEUROANATOMIA - NEUROFISIOLOGÍA GLUTAMATO – NMDA SISTEMA RETICULAR TÁLAMO HIPOTÁLAMO AMIGDALA HIPOCAMPO AREA SOMATOESTÉSICA ÁREA PREFRONTAL NEUROTRANSMISIÓN SUPRAMEDULAR
- 16. HISTORIA CLÍNICA CLINICA DEL DOLOR Aparición Localización Intensidad Característica Irradiación Aumento Alivio
- 17. HISTORIA CLÍNICA CLINICA DEL DOLOR PARESTESIAS DISESTESIAS ALODINIA HIPERALGESIA DOLOR PROPAGADO DOLOR IRRADIADO
- 18. MEDICIÓN DEL DOLOR ESCALA CATEGÓRICA VERBAL ESCALA CATEGÓRICA NUMÉRICA ESCALA VISUAL ANÁLOGA CUESTIONARIO DE DOLOR DE MC GILL CUESTIONARIO BREVE DEL DOLOR CUESTIONARIO DE SALUD BREVE CUESTIONARIO PARA DOLOR CRÓNICO MEDICIÓN DEL DOLOR
- 19. MEDICIÓN DEL DOLOR Escala Visual Analógica (EVA) Características: Longitud 10 cm Línea horizontal Extremos acotados Papel liso Se expresa en número abstracto Ej: EVA = 40
- 20. MEDICIÓN DEL DOLOR CONDUCTA DOLOROSA SUFRIMIENTO DOLOR NOXA MODELO DE LOESER
- 22. Recursos no farmacológicos Recursos farmacológicos Propuesta de tratamiento TRATAMIENTO
- 23. DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AINES OPIOIDES ADYUVANTES TRATAMIENTO
- 25. Dosis de carga Dosis de mantenimiento Dosis de rescate Coadyuvantes Monitoreo del tratamiento ANALGESIA BALANCEADA TRATAMIENTO
- 26. DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AINES OPIOIDES ADYUVANTES TRATAMIENTO
- 28. Menor eficacia analgésica que los opioides “Efecto techo” Efecto ahorrador de opioides Se puede combinar AINEs y paracetamol AINEs
- 29. Cascada de las prostaglandinas FLP de Membrana PGEPGI2 PGF2 TXA2 LEUCOTRIENOSPROSTAGLANDINAS LT B-C-D-E A.A COX-1-2 LO FLPasa AINEs
- 30. COX2 COX1 MECANISMO DE ACCIÓN AINEs TXA2 - PTOTROMBOSISENDOTELIO
- 31. AINEs COX2 COX1 MECANISMO DE ACCIÓN COXIBS TXA2 - PROTROMBOSIS
- 32. Ketoprofeno Ketorolac Meloxicam Naproxeno Paracetamol Piroxicam A.A.S Ac. Mefenamico Celecoxib Clonixinato Dexketoprofeno Diclofenac Dipirona Etodolac Etoricoxib Flurbiprofen Ibuprofeno Indometacina AINEs Y ANALGÉSICOS EN ARGENTINA AINEs
- 33. Celecoxib 100-400 vs. Naproxeno 1000 mg Mayo Clin Proc 1999;74:1095-105 (+ 800) MEDAL etoricoxib Vs. Diclofenac 150 mg Lancet 2006;368:1771-81 (+ 24.000) VIGOR rofecoxib vs. Naproxeno N Engl J Med 2000;343:1520-28 (+8000 Celecoxib 400 mg vs Diclofenac 150 mg Lancet 1999;354:2106-11 (660 pacientes) Celecoxib vs naproxeno 1000 mg J AMA 1999;282:1921-28 (+ 1000 etoricoxib 90 mg vs. Naproxeno 1000 mg BMC Family Practice 2002;3:10 (+500 ) AINEs DIFERENCIA ANALGÉSICA NO HAY DIFERENCIA DE EFICACIA LA ELECCIÓN DE UN AINEs DEBER BASARSE EN LA SEGURIDAD Y COSTO
- 34. AINEs AINEs Efectos adversos GI coagulopatía cierre del ductus hipersensibilidad fallo renal hepatopatías
- 35. AINEs 11,7 11 10,3 9 8 7 6 4,8 3,5 3,5 2,3 1 IBUPROFENO DICLOFENAC DIFLUNISAL FENOPROFENO ASPIRINA SULINDAC NAPROXENO INDOMETACINA PIROXICAM KETOPROFENO TOLMETIN AZAPROPAZONA BMJ 1996; 312: 1563-1566 Complicaciones Digestivas Graves Provocadas por AINES
- 36. AINEs
- 37. MENOR INCIDENCIA DE EA GI RR: 0,39 ( IC 0,31 – 0,50 ) ASOCIADO A AAS IGUAL RIESGO AINEs RIESGO DE EA GI
- 38. RIESGO DE EA CV Diclofenac en dosis de 150 md/día ↑ RCV Ibuprofeno en dosis mayores de 2400 mg/día ↑ RCV Naproxeno en dosis de 1000 mg/día ↓RCV coxibs Resto de AINEs no hay suficientes datos Kearney PM et al. Do selective cyclo-oxigenasa-2 inhibitors and traditional non-steroidal antiinflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trial BMJ 2006;332:1302-8 MacGettigan P et al. Cardiovascular risk and inhibition the cyclooxigenase. A systematic review of the observational studies of selective and nonselectve Inhibitors of cyclooxygenase JAMA 2006;296:1633-44 AINEs
- 39. AINEs RIESGO EA GI Y CV
- 40. “...se debe interpretar como un efecto de clase tanto para los Coxib como para los AINEs clásicos.. FDA: 6 de abril de 2005 RIESGO DE EA CV AINEs
- 41. PRECISION trial (Prospective Randomized Evaluation of Celecoxib Integrated Safety Vs. Ibuprofen or Naproxen AINEs
- 42. Dolores agudos y crónicos leves a moderados: PO -lumbalgias -dismenorreas -OA I - paracetamol II - sustituir por ibuprofeno III - sumar paracetamol e ibuprofeno IV - continuar con paracetamol y cambiar de AINE Agregar un opioide “débil” British Pain Society Medicines and Healthcare products Regulatory Agency Enero 2006 AINEs
- 43. DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AINEs OPIOIDES ADYUVANTES
- 45. OPIOIDES CARACTERÍSTICAS GENERALES NO TIENEN EFECTO TECHO DESARROLLAN TOLERANCIA GENERAN DEPENDENCIA FÍSICA ADYUVANTES PARA EFECTOS INDESEABLES
- 46. MITOS DE LA MORFINA La morfina es para pacientes terminales La morfina da adicción al paciente que lo consume Si se comienza con morfina luego que le daremos… ?
- 47. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la SED para la utilización de opiáceos mayores en el dolor crónico no oncológi CRITERIOS DE INCLUSIÓN 1. Haber sido evaluado de forma detenida y correcta, con establecimiento imprescindible de la etiología del dolor y valorado su intensidad y repercusión funcional. 2. Haber descartado suficientemente toda posibilidad de tratamiento etiológico. 3. No estar incluido en litigios o demandas económicas que tengan relación directa con el dolor o que puedan condicionar su existencia. 4. No presentar psicopatología; en el caso de pacientes con antecedentes aditivos contar con autorización psiquiátrica expresa. OPIOIDES 5. Haber sido descartado por una Unidad del Dolor la utilidad de otras terapias no farmacológicas. Aliaga L, Camba A, Carceller J, González-EscaladaJR, Marín M, Muriel C and Rodríguez MJ. Recom -mendations of SED Task Force re g a rding the use of major opiates in non-oncologic chronic pain. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 253-254.
- 48. Actualmente en EEUU, un 40-50 % de paciente con dolor crónico no oncológico, recibe tratamientos con opioides. OPIOIDES
- 49. El miedo a la fármacodependencia (tanto del médico como del paciente), es probablemente el hecho que más limita el uso de los opioides en el tratamiento del dolor crónico no oncológico.
- 50. DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AINEs OPIOIDES ADYUVANTES
- 51. ADYUVANTES ADYUVANTES Cualquier droga con efecto primario no analgésico que se utiliza para: Dar analgesia en condiciones particulares Aumentar la analgesia combinada a v los analgésicos Reducir efectos adversos de los analgésicos
- 52. ADYUVANTES DROGAS ANTICONVULSIVANTES TOPIRAMATO VALPROICO GABAPENTINA ANTIDEPRESIVO VENLAFAXINA RELAJANTES MUSCULARES TINAZIDINA BACLOFENO ANESTÉSICOS LOCALES OTROS PAMHIDRONATO ZOLENDRÓMICO CALCITONINA ESTEROIDES ANTIACIDOS ANTICONSTIPACIÓN CARBAMAZEPINA PREGABALINA AMITRIPTILINA DULOXETINA LIDOCAÍNA
- 53. CASOS CLÍNICA
- 54. Varón - 62 años
- 55. ¿ Qué conducta terapéutica indican?
- 56. Varón 68 años Tumor óseo secundario de tumor primario desconocido Dolor lumbar de 2 meses Lesión constatada por RMN Se indica tto paliativo ¿ Qué tto indica?
- 57. Mujer de 62 años Diagnóstico de espondilitis anquilosante Radiografía ¿ Qué tto indica?
Notas del editor
- Las conclusiones más importantes fueron: DOLOR El 72% de los encuestados refirieron haber sufrido dolor diario a pesar de que el 75% de encuestados reciben medicación para aliviar el dolor El 68% sintieron que tenían que ocultar el dolor El 67% de los encuestados / muy de acuerdo en que constantemente buscaban nuevas ideas para hacer frente a dolor Casi 9 de cada 10, el dolor era mencionado en las discusiones con sus médicos "Un tercio de los pacientes caracterizan una “buen día” como un alivio del dolor rápido y sin rigidez matutina”.
- 1.- Sigue siendo inadecuado el tratamiento. 2.- Sigue siendo difícil de diagnosticar las causas. 3.- Gran parte del enfoque se basa en la subjetividad (modo de pensar y sentir del paciente)
- 1.- Sigue siendo inadecuado el tratamiento. 2.- Sigue siendo difícil de diagnosticar las causas. 3.- Gran parte del enfoque se basa en la subjetividad (modo de pensar y sentir del paciente)
- Las primeras interpretaciones centraban la génesis el dolor en el corazón, centro de todos los sentimientos (Aristóteles), mientras que para otros (Platón), lo localizaban en el cerebro. Durante la edad media y parte del renacimiento estas dos teorías persistieron. En el ámbito de la conceptualización biológica del dolor, las cosas no dejaron de ser diferentes hasta la aparición de Descartes, quien propone una teoría para los reflejos basada en una conexión entre periferia y cerebro sin solución de continuidad. De esto surge la conocida figura del niño expuesto al calor de la lumbre, donde expresaba que el calor viaja a través de un tubo hueco hasta la glándula pineal, considerada por entonces como el centro de todas las sensaciones. Aunque el objetivo de Descartes era demostrar cómo procedían los reflejos, lo cierto es que sirvió para explicar también la fisiología del dolor de forma moderna, surgiendo la teoría de la especificidad. Un segundo aporte al tema de dolor lo constituyó su teoría que el cuerpo y la mente, como dos entidades diferentes. Tal división suponía una radical separación entre los fenómenos biológicos y mentales, que permanecería como modelo durante siglos y de los que la medicina actual todavía asume en numerosas ocasiones, el llamado dualismo Cartesiano, que ni el propio Descartes se lo creía, pero el compresible temor a terminar en la hoguera, evitó cualquier tentación de analizar científicamente el alma, para evitar conflictos con la Iglesia Católica. Este paradigma, entendiéndose como tal, el modelo de creencias y aptitudes que permiten avanzar a las ciencias, pero que se convierten al mismo tiempo en el principal obstáculo para el progreso. El cambio de este paradigma debió esperar hasta 1962, cuando Melzack y Wall desarrollan la teoría de la compuerta, basado en la observación que el frotamiento de la zona afectada alivia el dolor. En otras palabras la estimulación táctil, se comportaría como una maniobra analgésica. Este fue el primer paso para dar por tierra la teoría Cartesiana, confirmando los fenómenos inhibitorios que acontecían a nivel del SNC y su relación con las emociones. En 1990 comienzan los trabajos sobre neuroplasticidad, cambios genotípicos y fenotípicos en los tejidos relacionados con el dolor. De esta manera se comenzó a diferenciar el dolor nociceptivo, fisiológico de defensa, adaptativo del dolor neuropático, anormal y considerado para muchos como enfermedad. Esto no explicaba algunos cuadros dolorosos como la Fibromialgia en ausencia de daño anatómico, y el dolor del miembro fantasma, ¿Cómo puede experimentar dolor algo que sencillamente no está? Melzack aportó la respuesta con su peculiar teoría de la neuromatriz. El concepto establecía que había un grupo de estructuras cerebrales que se diferenciaban y se conectaban entre sí para construir el dolor independientemente de no haber lesiones periféricas, y asociadas más a funciones mentales. Comienza a tener sentido lo expuesto por Damasio, las dos divisiones neuroanatómicas del dolor, uno sensorial discriminativo y el otro afectivo emocional y surge el concepto bio-psico-social de la interpretación del dolor. En los últimos años, algunos estudios han ido más allá de la especulación para ofrecer algunos datos en las diferencias de percepción del dolor, sugiriendo que tales diferencias podrían tener en parte una base genética. Zubieta investigador de la universidad de Michigan de origen español, establece diferencias en la percepción del dolor según el polimorfismo de la Catecol-O-metil-transferasa (COMT), una enzima encargada del metabolismo de las catecolaminas. De alguna manera existe alguna vulnerabilidad, llamémosle determinismo nociceptivo, para experimentar dolor, único y diferente para cada individuo. De esta manera en estos tiempos el dolor transcurre entre polos opuestos, de mecanismo protector a una amenaza de vida, sabemos los mecanismos de perpetuación para transformarse de síntoma en enfermedad, pero de lo que estamos seguros que no podemos vivir sin él.
- La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) adoptó la definición de Merskey del dolor como “Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño real o potencial del tejido o descripto en términos de tal daño”. Las palabras claves son Experiencia emocional que convierte el dolor no solo en una experiencia fisiológica sino también psicológica mientras que el vocablo potencial sugiere que se puede experimentar dolor sin que exista una lesión real.
- En la construcción del dolor a partir de un estímulo nociceptivo intervienen receptores periféricos (nociceptores), una vía de conducción hacia la médula espinal, neuronas que reciben en el primer paso el estímulo nociceptivo, una vía de comunicación hacia zonas supramedulares, la recepción por parte de las estructuras superiores y finalmente una vía descendente en parte moduladoras y en otras, excitatoria y formadoras de sucesos que acompañar a la sensación del dolor. Conocer el tipo de nociceptores y a que fibra del dolor corresponden, nos permite discernir a través del relato del paciente en cuanto a las característica del dolor cuales son los involucrados. Los receptores son las terminaciones libres en la periferia de fibras C y A delta de de los axones de la 1ra. Neurona pseudomonopolar ubicada en el ganglio raquídeo. Se pueden clasificar en cutáneos y no cutáneos: Cutáneos: Mecano receptores que se encuentran en las capas superficiales de la dermis, corresponden a fibras A delta, de umbral alto a diferencias de las A beta de umbral bajo (tacto superficial). Responden a estímulos mecánicos, corresponden a terminaciones de fibras A delta y transmiten el dolor de tipo punzante. Polimodales, responde a estímulos tantos mecánicos, químicos y térmicos, corresponden a terminaciones de fibras C y transmiten el dolor de tipo quemante. Estos son los más numerosos. Musculares, que corresponden a terminaciones de tipo C de tipos polimodales. Articulares, polimodales de tipo C Viscerales de tipo C y en algunos casos las envolturas como el peritoneo y pleura tienen rectores de tipo A delta. Periostio, receptores A delta. Las fibras que relacionan los nociceptores con la 2da. Neurona en la Médula Espinal son las A delta, mielinizadas, 5/30 ms. X segundo, responsable del primer dolor (punzante), y las fibras C, amielínicas, 0,5/1,5 ms. x segundo, responsables del segundo dolor (quemante). Esta fibras sinaptan (los de la 1ra. Neurona del ganglio raquídeo) con las segundas neuronas del asta dorsal donde se encuentran 3 tipos de neuronas: Neuronas nociceptivas que responden a estímulos nociceptivos únicamente. Láminas I y V Neuronas de amplio rango dinámico que responden a estímulos, nociceptivos y la sensibilidad táctil. I-V-VI Neuronas Internupciales o interneuronas excitatorias (limitantes) e inhibitorias (centrales). Lámina II Los axones de estas segundas neuronas van a formar los haces espinotalámicos, paleoespinotalámico, relacionados con lo afectivo y emocional del dolor, que incluyen los espinoreticulares, espinomesencefálicos y espinohipotalámicos, y el neoespinotalámico relacionados con lo discriminativo y topográfico del dolor. Estos haces se distribuyen en la sustancia blanca en forma diferentes, el primero en ubicación pósteromedial y el segundo ánterolateral. Las fibras del paleoespinotálamico decusan por detrás del epéndimo y los del neo por delante. Los del paleo hacen sinapsis en el sistema reticular, en los núcleo rostrales del bulbo, protuberancia y pedúnculos (N. del rafe medio, N. Gigantocelular, sut. gris periacueductal) y luego en los núcleos mediales del tálamo y de allí se conectan con hipotálamo, amígdalas, Ganglios de la base, hipocampo (Sistema Límbico) y área premotora. Los del neo van a los núcleos laterales del tálamo y de allí a las áreas SI y SII. La conjunción de las interacciones de estos dos sistemas forman el sustrato para la construcción del dolor, tanto en lo discriminativo como en lo emocional, a lo que se suma la interacción con otras áreas encefálicas que harán el aporte de la memoria y experiencia del individuo que a su vez está relacionado con el contexto, social, cultural y psicológico para la creación del constructo dolor, único y diferente para cada individuo. Esto explica la primera parte de la definición de dolor (IASP), experiencia sensorial y emocional.
- En cuanto a la neurofisiología del dolor, los neurotransmisores y los fenómenos neuroquímicos presentan marcadas diferencias a nivel periférico, medular y supramedular. A nivel periférico, el trauma origina de tres neurotransmisores, prostaglandinas, bradicininas y potasio. Esto genera por estímulos antidrómicos y por activación de otras terminaciones vecinas liberación de sustancia P, que genera secreción de histamina a partir de mastocitos y serotoninas a partir de plaquetas, poderosos para activar mas nociceptores, esto a su vez incrementa la sustancia P , perpetuando el ciclo, y generando la hiperalgesia primaria con aumento de la sensibilidad al daño en la zona del trauma. Esto se diferencia de la hiperalgesia secundaria, que es el aumento de la sensibilidad en los tejidos periféricos al daño que está relacionado con mecanismos centrales. Cabe destacar que ya a este nivel existen mecanismos moduladores generalmente de tipo opioides que realizan el primer balance excitación/inhibición para la transferencia del impulso nociceptivo.
- A nivel medular, la conjunción de aminoácidos excitatorios, péptidos opioides y no opioides y neurotransmisores es más complejos. Dentro de los aminoácidos excitatorios se destacan el glutamato (rápido) que interactúa con receptores NMDA, Ampa, Kainato (inotrópicos) y M-Glu (metabólicotropicos) relacionados con fibras A delta y la sustancia P (lento), una neurocininas, relacionados con las fibras C que interactúa con NMDA. Cabe destacar otros excitatorios como CGRP, VIP y la neurotensina A y otros menos convencionales como el óxido nítrico y el ATP. Dentro de los neurotransmisores con acción neuromoduladora destacan los péptidos opioides B-endorfina, encefalina y dinorfina, serotonina, catecolaminas, dopamina y el sistema GABA. A este nivel se destacan dos fenómenos importantes, el mecanismo de compuerta, donde a través de estímulos vía A beta y su sinapsis con interneuronas inhibitorias pueden cerrar la compuerta e interrumpir el impulso nociceptivo hasta determinada intensidad para luego abrirse la compuerta y propagarse el estímulo nociceptivo, y en segundo lugar el mecanismo de Win Up, que se produce por estímulos repetitivos de baja intensidad que inicia la cascada de la sensibilización central. El sustrato fisiopatológico está determinado por la apertura de los receptores NMDA, que no se abren en primera instancia, dado que están bloqueados por Mg+, y vía química por glutamato se abren o por voltaje dependiente a través de la apertura de los canales de Na de Ampa, que se activan no solo por glutamato, sino a través de la entrada de Ca++ a los NMDA, activando vía calmodulina y fosfolipasa C los rectores Ampa constituyendo una perpetuación por el denominado bucle de reexcitación. Los cambios subsiguientes denominados neuroplasticidad, consisten en la modificación genética de los tejidos nerviosos y la expresión fenotípica con formación De nuevos receptores y más sensibles, responsables en definitiva de la sensibilización central. Esto explica la segunda parte de la definición de dolor (IASP) asociado a daño real o potencia o descripto en término de dicho daño.
- A nivel supramedular el neurotransmisor más importante es el glutamato como aminoácido excitatorio, y los neuro moduladores noradrenalina, serotonina y dopamina secretados la mayor parte en los núcleos del sistema reticular en el tronco encefálico. A nivel encefálico y diencefálico quiero destacar tres estructuras, las amígdalas, componente del ya desusado término sistema límbico, que la que grava todas las experiencias buenas y malas poniéndole su sello, y enviando la información al área pre frontal, el otro área que quiero destacar que es el que interpreta la información para determinar las reacciones. La disfunción mayor de las experiencias negativas de las amígdalas se traduce en lo que se conoce como pánico. El hipotálamo a través de la información del sistema reticular genera fenómenos neurovegetativos y por último el hipocampo, con su ya ahora conocidas funciones relacionada con la memoria, orientación espacial emotiva y la inhibición de reacciones, cabe destacar además que el cortisol, principal hormona relacionado con el estrés a niveles altos y prolongados es el que más daña el hipocampo, con la consiguiente pérdida de la inhibiciones (ansiedad), emociones en el espacio (se suma al pánico de los trastornos de la amígdala) y la amnesia de diferentes características.
- La consulta clínica del paciente con dolor tiene dos premisas fundamentales escuchar y tomar una aptitud por así llamarlo de ignorancia ante el síntoma, dado que el único que sabe como es el dolor es el paciente, particular y especial para el individuo y que muchas veces prevalece en todos los aspectos de su vida. La toma de datos, antecedentes, los detalles deben estar dirigido a la visión como un todo del paciente contemplando los aspectos psicológicos, sociales y culturales. En lo que respecta específicamente al síntoma dolor, las preguntas que no deben faltar y que nos acercan a interpretar fehacientemente el dolor se pueden recordar con la nemotecnia ALICIA. Cómo y cuando apareció, en que circunstancia, el tiempo que lleva con dolor, la localización exacta, la intensidad según escalas, las características, punzante, sordo, si tiene irradiación o propagación y finalmente cuales son las maniobras que aumentan o alivian el dolor.
- La consulta clínica del paciente con dolor tiene dos premisas fundamentales escuchar y tomar una aptitud por así llamarlo de ignorancia ante el síntoma, dado que el único que sabe como es el dolor es el paciente, particular y especial para el individuo y que muchas veces prevalece en todos los aspectos de su vida. La toma de datos, antecedentes, los detalles deben estar dirigido a la visión como un todo del paciente contemplando los aspectos psicológicos, sociales y culturales. En lo que respecta específicamente al síntoma dolor, las preguntas que no deben faltar y que nos acercan a interpretar fehacientemente el dolor se pueden recordar con la nemotecnia ALICIA. Cómo y cuando apareció, en que circunstancia, el tiempo que lleva con dolor, la localización exacta, la intensidad según escalas, las características, punzante, sordo, si tiene irradiación o propagación y finalmente cuales son las maniobras que aumentan o alivian el dolor.
- Las escalas de intensidad de dolor, solo miden una dimensión, son simples y fáciles de usar, comprender y de bajo costo. En la Escala categórica verbal es difícil especificar si la dimensión de cada categoría es igual. ¿Es lo mismo la disminución de severo a moderado que de leve a nada. En la Escala Categórica numérica parece que si el puntaje aumenta, la sensibilidad mejora. La escala analógica visual parecería ser la más sensible por tener un número infinito de puntos entre los extremos. Algunos han demostrados una agrupación de resultados en la zona a 6,2 cm de los extremos. Todavía se discute si se debe mostrar la evaluación previa para estudios en periodos largos. La escala análoga visual bien conocida (VAS) y la escala de grado numérica (NRS) para el gravamen de la intensidad del dolor convienen bien y son igualmente sensibles en la determinación de dolor agudo después de la cirugía, y son ambas superior a una escala de grado categórica verbal del cuatro-punto (VRS). El cuestionario del dolor de Mc Gill consiste en 20 escalas de categoría verbal que evalúan las dimensiones sensitivas, emocionales y la intensidad del dolor. Tiene la desventaja de la complejidad y lo difícil de validar en diferentes idiomas, a pesar que existe una forma acortada (SF-MPQ).BDI fue utilizado para medir estado de ánimo. El inventario consta de 21 categorías de los síntomas. Un puntaje total se obtiene sumando las puntuaciones en cada categoría, y se puede ir de 0 a 63. Los puntajes más altos reflejan mayores niveles de depresión. El BDI ha sido ampliamente utilizado en poblaciones con dolor crónico y bien establecidos se ha fiabilidad y validez. El cuestionario de salud breve (SF-36) es el instrumento más difundido de calidad de vida asociada a salud, mide funcionamiento físico y permite comparar entre diferentes enfermedades.
- En resumen en la consulta médica, podemos identificar la noxa, haremos la valoración subjetiva del dolor y el sufrimiento, ambos inherentes al paciente y tendremos que descodificar la conducta dolorosa que lo que expresa el paciente para darle más objetividad al síntoma dolor. La conducta dolorosa es la expresión total del dolor y el sufrimiento. Existen 2 tipos de (C.D.) la refleja o respondedora y la aprendida u operante. La primera es una respuesta incondicional al estímulo, la segunda se debe a un proceso aprendido. La primera inicialmente respondedora o refleja puede hacerse aprendida u operante. Tenemos que tener en cuenta las quejas verbales y los movimientos espontáneos.
- Y todo en el marco de conceptualizar la variable biomédica, pero también teniendo en cuenta la s variables socio-culturales y psicológicas. Donde vive, como vive, tiene rasgos de ansiedad o de tristeza. Esto nos permitirá acercarnos más a la subjetivad del dolor expresado por el paciente.