Definición. etiología. clínica. laboratorio. tratamiento

1. MEDICINA INTERNA II 2016
Dra. Agostini Marcela
Cintia Foco, auxiliar medicina Interna II

2. Es una enfermedad infecciosa del hígado causada
por distintos virus y caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación.

3. TRANSMISIÓN: FECAL
ORAL
GRUPO DE RIESGO:
• NIÑOS EN GUARDERIAS.
• MALOS HABITOS DE HIGIENE
• VIAJEROS A ZONAS
ENDÉMICAS
NO SE ASOCIA CON
ENFERMEDAD CRÓNICA
DIAGNOSTICO:
• DETECCION IgM anti VHA
• IgG anti VHA (infección
pasada e inmunidad
permanente)

5. GRUPO DE RIESGO:
• DROGADICTOS.
• PERSONAL SANITARIO
• PACIENTES HEMODIALIZADOS
• HOMOSEXUALES MASCULINOS

8.  PX PRE EXPOSICIÓN
 VACUNA 0, 1 Y 6 MESES
 PX POST EXPOSICIÓN
LESIÓN PERCUTÁNEA POR SANGRE
 Trabajador sanitario NO vacunado
IG HB (0,06ml/kg IM) en las 96 hs de exposición, empezar vacunación.
 Trabajador sanitario vacunado
Anti HB > = 10 U/ml… no requiere tratamiento.
Anti HB < 10 U/ml… IG HB y una dosis de vacuna o 2 dosis de IG HB separadas por
un mes.
NIÑOS NACIDOS DE MADRES HBsAG (+)
Vacuna VHB y IG HB (0,5 ml) antes de las 12 hs de vida.

9. TRATAMIENTO
 INTERFERON ALFA
 LAMIVUDINA 100 mg/ día.

10. TRANSMISIÓN:
• PARENTERAL
• SEXUAL
TENDENCIA A LA
CRONIFICACION
85%
DIAGNOSTIC
O:
Ac anti VHC

11. Nuevos esquemas de tratamiento
Depender de:
• Genotipo y subtipo del virus HCV del paciente
• Severidad de la enfermedad hepática
• Si es naïve o ha sido previamente tratado
• Si es intolerante o no elegible para esquemas basados en IFN.
Se consideran intolerante o no elegible a los pacientes que presenten
algunas de estas situaciones clínicas:
– Enfermedades autoinmunes
– Enfermedad hepática descompensada
– Hipersensibilidad a PEG IFN
– Trastorno psiquiátrico, pulmonar o cardíaco severos
– Retinopatías severas
– Post trasplante de riñón, corazón, pulmón
– Neutropenia (neutrófilos < 10 mg/dl)

12. 1. Sofosbuvir + Daclatasvir
 Sin cirrosis:
Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
 Con cirrosis:
Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x 12 semanas
o Sofosbuvir + Daclatasvir x 24 semanas (si no
tolera ribavirina)
 No respondedores a Peg IFN + Ribavirina +
boceprevir o telaprevir:
Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x 12 semanas

13. 2. Sofosbuvir + Simeprevir
 Sin cirrosis:
Sofosbuvir + Simeprevir x 12 semanas
 Con cirrosis:
Sofosbuvir + Simeprevir + Ribavirina x 12 semanas o
Sofosbuvir + Simeprevir x 24 semanas (si
no tolera ribavirina).
NO USAR EN CIRROSIS DESCOMPENSADA (CPS B/C).
No respondedores a Peg IFN + Ribavirina + boceprevir o
telaprevir: NO USAR

14. 3. Ombitasvir/Paritaprevir/ritonavir/Dasabuvir (3D)
 Sin cirrosis:
Genotipo 1a: 3D + Ribavirina x 12 semanas
Genotipo 1b: 3D x 12 semanas
 Con cirrosis:
Genotipo 1a: 3D + Ribavirina 24 semanas
Genotipo 1b: 3D ± ribavirina 12 semanas
NO USAR EN CIRROSIS DESCOMPENSADA (CPS B/C).
No respondedores a Peg IFN + Ribavirina + boceprevir o
telaprevir: NO USAR.

15. 1. Sofosbuvir + Ribavirina
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Ribavirina x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Ribavirina x 16-20 semanas
2. Sofosbuvir + Daclatasvir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas

16. 1. Sofosbuvir + Daclatasvir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x 24
semanas

17. 1. Sofosbuvir + Ribavirina
Con y Sin cirrosis: Sofosbuvir + Ribavirina x 24 semanas
(AASLD)
2. Sofosbuvir + Simeprevir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Simeprevir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Simeprevir x 24 semanas o
Sofosbuvir + Simeprevir + Ribavirina x 12 semanas

18. 3. Ombitasvir/Paritaprevir/ritonavir (2D)
Sin cirrosis: 2D + Ribavirina x 12 semanas
Con cirrosis: 2D + Ribavirina x 24 semanas
4. Sofosbuvir + Daclatasvir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 24 semanas o
Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x
12 semanas

20. MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
 CUTANEAS
 REUMATOLOGICAS
Polimialgia reumática
Artralgia, artritis.
 RENALES
Glomerulonefritis
 NEUROLOGICAS
Guillan Barré
 HEMATOLÓGICAS
Aplasia medular
Trombocitopenia

21. HEPATITIS A B C
INCUBACIÓN 15-45 DIAS 30-180 DIAS 15-150 DIAS
TRANSMISION FECAL-ORAL PARENTERAL
SEXUAL
PERINATAL
PARENTERAL
GRUPO DE
RIESGO
VIAJEROS A
ZONAS
ENDÉMICAS.
NIÑOS Y
PERSONAL DE
GUARDERIA.
DROGADICTOS
HOMSEXUALES
PERSONAL
SANITARIO
RECEPTOR DE
TRANSFUSIONES
DROGADICTOS
HEPATITIS
CRÓNICA
NO 2-10% ADULTOS
90% NIÑOS
70-85%
CIRROSIS NO SI SI
HEPATOCARCINO NO SI SI

22. HEPATITIS AGUDA CRÓNICA RECUPERACI
ÓN
VACUNACIÓ
N
VHA IgM anti VHA
+
IgG anti VHA
+
IgG anti VHA
+
VHB IgM anti VHB
+
HbeAg +
HBsAg +
VHB ADN +
IgG anti VHB
+
HBeAg +/-
HBsAg
Anti Hbe
VHB ADN
IgG anti VHB
+
HBeAg –
Anti Hbe –
HBsAg
Anti HBsAG
VHB ADN
Anti HBs
VHC ARN VHC+
Ac anti VHV
+
AntiVHC Ac
+
ARN VHC -

24. .
Inflación crónica del hígado de
causa desconocida asociada con Ac
circulantes e hipergamaglobulinemia
conduce a la destrucción del
parénquima
hepático

25. CLINICA
SIMILAR A HEPATITIS
VIRALES
25% ASOCIADA A
CIRROSIS
NO HAY HALLAZGOS
EXPLORATORIOS
ESPECÍFICOS
DIAGNOSTICO
 AUMENTO DE TRANSAMINASAS
 AUTOANTICUERPOS
CIRCULANTES
 BIOPSIA HEPÁTICA (necrosis
“mosaico” )
El diagnóstico de HAI se
fundamenta en la conjunción de
datos bioquímicos y clínicos, la
presencia de anticuerpos circulantes
y el aumento de las
gammaglobulinas.

26. Los autoanticuerpos característicos
 los anticuerpos antinucleares (ANA)
 contra el antígeno de la musculatura lisa (AML)
 contra los microsomas hepatorrenales (anti-LKM)
 contra el antígeno citosólico hepático tipo 1 (anti-LC-1)
 contra los antígenos hepáticos solubles (SLA/LP)
En algunos pacientes también pueden encontrarse otros
anticuerpos
 los anticitoplasmas de neutrófilos (ANCA)
 los anti-membranas hepáticas (LM)
 los anticuerpos anti-receptores de asialoglicoproteína
(ASGPR)
 anticuerpos antimitocondriales (AMA)

27. La hepatitis autoinmune se clasifica en
 tipo I, asociada a anticuerpos antinucleares y anti
músculo liso
tipo II, a anti-LKM. Es más frecuente en niños.

28. TRATAMIENTO
 Prednisona 60 mg/día
 Prednisona 30 mg/día MAS azatioprina 50-100
mg/día…. Hasta obtener remisión de la
enfermedad.
DISMINUIR PREDNISONA CON LA MEJORÍA
 NO responde al tratamiento: ciclosporina A,
tacrolimús o micofenolato

29.  HEPATOTOXICIDAD DIRECTA
Dosis dependiente
 HEPATOTOXICIDAD INDIRECTA
NO dosis dependiente
Predisposición genética
Persona forma productos tóxicos al metabolizar el fármaco

30. NECROSIS HEPATICA Paracetamol
FIBROSIS HEPATICA Metotrexate
Metil dopa
LESION VASCULAR Anticonceptivos orales
HEPATITIS AGUDA Isoniazida
ketoconazol

31. HEPATITIS ALERGICAS Fenitoina
Fenobarbital
Carbamacepina
AINES
HEPATITIS CRONICA Metil dopa
Ketoconazol
Paracetamol
nitrofurantoina
HEPATITIS ISQUEMICA Cocaína

32. RETIRAR EL
FARMACO

33.  VIA INTRANASAL, EV, SE FUMA (crack)
 BLOQUEA LA RECAPTACION DE CATECOLAMINAS (dopamina,
noradrenalina y serotonina)
 ORGANOS MAS AFECTADOS: corazón, hígado, cerebro y
respiratorio.

34. CORAZON CEREBRO RESPIRATORIO HIGADO
SME CORONARIO
AGUDO
BLOQUEOS
TAQUIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
MIOCARDITIS
ACV
CONVULSIONES
TONICO CLONICAS
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
EDEMA AGUDO DE
PULMON NO
CARDIOGENICO
NEUMONIA
NEUMOTORAX
IRA
HEPATITIS TÓXICA

35. Alcohol sustancia toxica para el
hígado

36. ACUMULACION DE TG EN PARÉNQUIMA HEPÁTICO
• HEPATOMEGALIA
• AUMENTO DE Br
• AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
ASAT> ALAT
• AUMENTO DE FA
REVERSIBL
E

37. POR CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
DEGENERACION DE CÉLULA HEPÁTICA
FIEBRE, DOLOR EN
HEMIABDOMEN SUPERIOR,
ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS,
DISMINUCION DE PESO,
ICTERICIA
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• ASCITIS
• HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL

38. • AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
AST>ALAT
• AUMENTO DE FA
• PROLONGACION DEL TP
MUY GRAVE
Rápido desarrollo de
falla hepática y
muerte

39.  ESTADO FINAL DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA POR ALCOHOL
 PRONOSTICO VARIABLE, DEPENDE DEL GRADO DE
DESCOMPENSACION Y DE LA ABSTINENCIA DE ALCOHOL

40. CLINICA ANALITICA BIOPSIA
ESTEATOSIS HEPATOMEGALIA
ASINTOMATICA
AUMENTO DE GGT
AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
DEGENERACION
GRASA
HEPATITIS ASTENIA,
ANOREXIA,
NAUSEAS, DOLOR
ABDOMINAL
ANEMIA
LEUCOCITOSIS
AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
DISMINUCION DE
Na, K, y Mg
NECROSIS
CENTROLOBULILLA
R
CIRROSIS DESCOMPENSACIO
N
TP ALARGADO
DESCENSO DE LA
ALBÚMINA
PANCITOPENIA
AUMENTO DE
GAMMAGLOBULINA
CIRROSIS
MICRONODULAR