PANCREATITIS

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA
DE MEXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y
OBSTETRICIA
PANCREATITIS
GALLEGOS CASTELLANOS KARLA ALEJANDRA
GONZALEZ MENDEZ IRVING
PROCESO SALUD ENFERMEDAD AAA

2. PÁNCREAS.
• Glándula retroperitoneal que mide alrededor de 12-15 cm de longitud y 2.5 cm de ancho, se
halla por detrás de la curvatura mayor del estomago.
• Tiene una cabeza, un cuerpo y una cola en forma ascendente y se encuentra conectado con el
duodeno por medio de los conductos pancreático (Wirsung) y accesorio ( Santorini).

3. FUNCIONES
• Función exocrina: secreta el jugo pancreático a la luz intestinal para
neutralizar su contenido. Compuesto por electrolitos (Na, K, Cl) y enzimas
como la tripsina, quimiotripsina, desoxirribonucleasa carboxipeptidasa, lipasa,
amilasa.
• Función endocrina: produce hormonas que juegan un papel importante en el
metabolismo de carbohidratos, como la insulina y el glucagon.

4. ENZIMAS ORIGEN SUSTRATOS PRODUCTOS
Jugo Pancreático.
Amilasa
Pancreática
Células acinosas Almidón
(polisacáridos)
Maltosa
(Disacaridos)
Maltotriosa
(trisacáridos)
Tripsina Células acinosas Proteínas Péptidos
Quimotripsina Células acinosas Proteínas Péptidos
Elastasa Células acinosas Proteínas Péptidos
Carboxipeptidasa Células acinosas Aminoácidos del
extremo carboxilo
de los péptidos
Aminoácidos y
péptidos
Lipasa pancreática Células acinosas Triglicéridos (grasas
y aceites)
Ácidos grasos y
monoglicéridos
NUCLEASAS
Ribonucleasa Células acinosas Ácido ribonucleico Nucleótidos
Desoxirribonucleasa Células acinosas Ácido
desoxirribonucleico
Nucleótidos

5. PANCREATITIS
• Definición:
• La pancreatitis es un proceso inflamatorio agudo
del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada
de los enzimas pancreáticos,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable
de otros tejidos o
sistemas orgánicos
distantes.

6. PANCREATIIS AGUDA PANCREATITIS CRÓNICA
• Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del
páncreas producido por la activación de enzimas
digestivas
• Con afectación variable de otros órganos
regionales.
• Esta ocurre de forma repentina, es un cuadro
severo que se puede instalar en el páncreas,
previamente sano o sobre un páncreas en un
estadio de pancreatitis crónica o carcinoma.
• La pancreatitis aguda tiene un alto porcentaje
de recuperación, alrededor de un 80%.
• Se trata de un proceso inflamatorio crónico
benigno del páncreas de carácter progresivo, de
ritmo impredecible, que conduce al desarrollo
de fibrosis y a la pérdida de parénquima
exocrino y endocrino
• Surge como resultado de muchos años de daño
pancreático debido entre otras causas al abuso
de la ingestión de alcohol.

7. EPIDEMIOLOGÍA.
• Constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad para el sistema
de salud en México. De acuerdo a datos del Instituto Nacional de Estadística
(INEGI)2 en 1999 la pancreatitis aguda constituyó la causa número 20 de
mortalidad, responsabilizándosele de 0.5 % de las defunciones en el país. En
los años 2013 y 2014 su incidencia se incrementó llevándola al sitio 17 de las
causas de muerte.
• La edad de presentación se sitúa e torno a los 55 años siendo en un gran
número de casos entre los 30-70 años; aunque puede aparecer a cualquier
edad.

8. ETIOLOGÍA
• Infecciones
• Metabólicas
• Tumorales
• Hereditario
• Idiopática
• Cálculos biliares (40%)
• Alcohol (35%)
• Hipercalcemia: aumenta la
permeabilidad de los conductos
pancreáticos, permitiendo la
salida de las enzimas que
producen daño en los tejidos.
• colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE):
Causa laceración en el conducto
de manera mecánica y química.
• Trauma (1.5%)
• Drogas/toxinas (1%)
< 1%

9. • Una pancreatitis se produce cuando se forman cálculos biliares en la salida común de las vías biliares y
la glándula pancreática (páncreas) y la bloquean.
• El jugo digestivo entonces ya no puede fluir desde el páncreas al intestino y se estanca. Esto hace que
las enzimas de la secreción pancreática se acumulen en el páncreas y comiencen a descomponerlo, lo
que los médicos llaman auto-digestión.

10. Daño acinar.
Activación del
tripsinogeno.
Activación de
la tripsina.
Activación de
la elastina.
SRIS

11. FISIOPATOLOGÍA - PA

12. DIAGNOSTICO
CLINICO
LABORATORIO IMAGENES

13. DIAGNÓSTICO
• Requiere la presencia de 2 de 3 de los siguientes criterios:
– Características del dolor abdominal, asociada a nauseas y
vómitos
– Amilasa o lipasa sérica ≥ 3 veces su valor normal
– Características hallazgos TAC
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400

14. PANCREATITIS AGUDA.
• Diagnóstico clínico:
• Dolor abdominal: De inicio repentino,
presente desde el comienzo, carácter
punzante.
• Intensidad moderada a muy intensa.
• El dolor aparece después de una
comida irritante o ingesta de alcohol
• Localización: Hemiabdomen superior,
meso-epigastrio, irradiado a ambos
hipocondrios.
• Intensidad progresiva (max.30-
60min.), persiste más de 24 horas sin
alivio.
•
• Puede presentar:
• Hipertermia.
• Sudor.
• Taquicardia.
• Abdomen distendido.
• Dolor a la palpación.
• Náuseas y vómito.

15. PANCREATITIS CRÓNICA.
• Dolor abdominal (95%) en epigastrio de
fuerte intensidad.
• Tipo cólico que se irradia a espalda (en
cinturón)
• Puede durar desde unos días, semanas,
hasta meses y puede ir disminuyendo su
frecuencia.
• Se atenúa con posición antalgica (rodilla
sobre abdomen).
• Pérdida de peso, diarrea con heces
voluminosas, fétidas.

17. CLÍNICA
• Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
• Periumbilical (signo de Cüllen)
• En flancos (signo de Gray-Turner)

18. IMAGENOLOGIA

19. CRITERIOS DE BALTHAZAR:
GRADO TAC
SCORE
A: páncreas normal (0)
B: aumento del tamaño focal o difuso (1)
C: B + inflamación peripancreática (2)
D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática (3)
E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4).
GRADO DE NECROSIS
SCORE
0 (0)
<33% (2)
33-50% (4)
>50% (6)
SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS
Complicaciones Muerte
de 0 a 3 8% 3%
de 4 a 6 35% 6%
de 7 a 10 92% 17%

20. RX DE ABDOMEN
• Íleo Paralítico
• Calcificaciones Pancreáticas
• Pancreatitis crónica

21. TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento médico es disminuir la
secreción pancreática.
Supresión de la ingesta oral :
Tanto de líquidos como de sólidos, es imprescindible
para evitar toda estimulación pancreática.
Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de
inflamación aguda y si no hay complicaciones locales,
puede ser reanudada progresivamente.

22. • Una vez que el paciente es estabilizado, o si existen
lesiones locales, se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).
 Una vez recuperado el
tránsito intestinal, la
nutrición enteral total
(NET), puede instaurarse
a partir de una sonda
nasoyeyunal o una
yeyunostomía.

23.  Aspiración nasogástrica
Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas
y el desarrollo de íleo paralítico completo.
 Reposición adecuada del volumen
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la
presión capilar, lo cual requiere una vía central, para evitar
complicaciones asociadas como insuficiencia renal.

24.  Analgesia
Es un aspecto esencial del tratamiento durante las
primeras 48 horas del ataque, período durante el cual
el dolor es más intenso.
Profilaxis antibiótica:
 Está indicado para disminuir el riesgo de
infección local.
 Quinolonas y el imipenem.
 La terapia deberá comenzar en cuanto
se diagnostica la necrosis pancreática y
continuar mínimo 2 a 4 semanas.

25. • Decontaminación selectiva del intestino.
Consiste en la administración de antibiótico por vía oral o rectal para reducir la
cantidad de bacterias en el intestino.
• Bloqueantes H2
No esta comprobado que tenga algún beneficio para la PA, pero si esta indicado
para prevenir las ulceras de stress.

26. CONCLUSIÓN.
• La pancreatitis es el resultado de la activación de las enzimas pancreáticas
resultado de una auto digestión del órgano.
• Las causas más comunes son el alcoholismo y las enfermedades biliares.
• Las manifestaciones clínicas pueden variar de gravedad, desde una
enfermedad leve y auto limitada a una patología inflamatoria aguda de riesgo
vital, y la duración de la enfermedad puede ir desde un episodio transitorio
hasta una pérdida irreversible de función. En la pancreatitis aguda la glándula
puede volver a normalizarse si la causa de la pancreatitis desaparece. En la
pancreatitis crónica se define por la presencia de una destrucción irreversible
del parénquima pancreático exocrino

27. BIBLIOGRAFÍA
• M. Rivas, Manual de Urgencias. 2007.
• Jiménez –Murillo. Manual de Urgencias y Emergencias. 4ªed.
• Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía
Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.
• Agustin Julian Jim´´enez y cols. Manual de protocolo y actuación en
urgencias. 2010
• M.J. Vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. Guía de actuación en
Urgencias. 3ªed
• Gerard J. Tortora., Bryan Derrickson. Principios de anatomía y fisiología.
13ª edición. Editorial medica PANAMERICANA. 2013.
• Vinay Kumar., Ramzi S. Cotran., Stanley L. Robbins. Patología humana. 5ª
edición México. NUEVA EDITORIAL INTERAMERICANA. 1995.
• Harsh Mohan. Patología. 6ª edición. Editorial medica PANAMERICANA.

28. CASO CLINICO
Paciente masculino de 47 años de edad con antecedentes :
• Alcoholismo: ocasional (34g de alcohol)
• Tabaquismo: ocasional (10 paquetes/ año)
• Alérgicos: negados
• Médicos :
• HTA de tres meses de evolución tratada con lisinopril 10mg cada 24 h
• Quirúrgicos: negados
• Transfusionales: negados
Inicia su padecimiento alrededor de 12 h previas a su ingreso al presentar dolor de tipo
ardoroso en epigastrio además de ser también retro esternal que se irradiaba hacia ambos
hipocondrios y que no estaba relacionado a la ingesta de alimentos. El dolor no tenia
exacerbantes ni atenuantes. Al cuadro se le agregan cuatro episodios de vomito de contenido
gastroalimentario motivo por el cual acude a consulta.

29. SIGNOS VITALES
• TA 130/80
• FC 88
• FR 23
• Temperatura 37.3ºC
• IMC 31