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Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada
Arianna Rodriguez y Baena NP:103807
ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN
 PANCREATITIS RECURRENTE
 ETIOLOGÍA
 EVALUACIÓN DEL PACIENTE con PAR
 PANCREATITIS CRÓNICA
 ETIOPATOGENIA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
 PAR y PC = síndromes complejos
- multitud de factores genéticos
- factores medioambientales
 Comparten vías fisiopatológicas comunes
PANCREATITIS AGUDA
RECURRIENTE O
RECIDIVANTE
 PA = enfermedad frecuente que causa
mortalidad
 Causas: variadas. Si no se corrigen:
PAR
ETIOLOGÍA
 Cualquier
factor que
pueda
desencadenar
una PA, si no
se ha
corregido, es
causa
potencial de
una PAR.
n del paciente con PAR
 Causa conocida: corrección factores de riesgo
 Causa desconocida: PAI
Tras 1’ episodio: baja causa de recidiva=> < 40 anos:
no proseguir estudios
Tras 2’ o más:
• USE (ecoendoscopia o ultrasonografía endoscópica)
=> n de primera nea en los pacientes con PAR.
+ : n de barro
biliar y colelitiasis, PC,
ncreas divisum y as
lesiones lidas ticas
- : aspirado duodenal bilis tras
administración colecistoquinina: para
identificar microcristales en analisis
microscópico bilis
• CPRM-S (colangiopancreatorresonancia con secretina)
Para la evaluación morfológica parenquimatosa y ductal pancreática
• Nueva recurrencia: COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
EMPÍRICA o ESFINTEROTOMÍA (> riesgo. Si alteración esfinter de
Oddi o neoplasias)
• Otra recurrencia: MANOMETRÍA DEL ESFINTER DE ODDI
+ :dilatación prolongada (>10-15 min) del
conducto pancreático principal: obstrucción al
flujo de salida
=> CPRE (COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA) +
ESFINTEROTOMÍA
- : ESTUDIO GENÉTICO
para ver anormalidades
genéticas (> % PC)
PANCREATITIS CRÓNICA
Incidencia: (14casos/ 100.000 habitantes) x año
Edad media: 35-60 años
Causa más frecuente: alcohol
> en hombres
> En raza negra
ETIOPATOGENIA
PC causada por múltiples factores:
 Alcohol
 Tabaco
 Fármacos inhibidores de la angiotensina
estatinas,esteroides, lamivudina, anticonceptivos orales y
interferón
 PCI – 10-20 años: dolor
– 50-70 años: IP (50%: NO dolor abdominal)
 n del nter de Oddi – estenosis
– alteración funcional
Hipertensió
n intraductal
 Genética - gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
- gen regulador de la fibrosis quística (CFTR)
- gen inhibidor de la serin proteasa (SPINK1)
 Pancreatitis crónica autoinmune
 ictericia, pérdida de peso y dolor abdominal
NO antecedentes alcohol
 Pancreatitis crónica obstructiva
 Páncreas divisum
 Dolor abdominal
 Adquirida – inflamatoria
– neoplasica
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Dolor abdominal : síntoma principal de PC
 Esteatorrea  pérdida función pancreas > 90% =>
- Proteinas y grasas en heces
- Hidratos de Carbono catabolizados en colon
 Diabetes mellitus80% glándula destruido =>
intolerancia a Glucosa. > riesgo hipoglucemia
DIAGNÓSTICO
 PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
 DIRECTAS: recogida de jugo pancreático mediante intubación
duodenal tras la estimulación del páncreas
PRUEBA DE SECRETINA-CERULEÍNA
 INDIRECTAS: mediante la determinación de la concentración de
enzimas pancreáticas en suero o en las heces
- TEST DE VAN DE KAMMER o cuantificación de grasa fecal
- TEST DE ALIENTO CON TRIGLICÉRIDOS MARCADOS (13C-TMG)
(de elección)
 PRUEBAS DE IMAGEN
 RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN calcificaciones
 ECOGRAFÍA ABDOMINAL
 TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA ABDOMINAL
 CPRE (prueba de referencia)
 COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA
NO ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE PC EN
ESTADIOS INICIALES
 ECOENDOSCOPIA
 de elección para PC en estadios iniciales
Valoración simultánea parénquima y ductos pancreáticos
+
toma muestras para diagnóstico diferencial del cáncer de
páncreas
Imagen pica de un pseudoquiste tico de 9 x 8 cm Pancreatitis nica precoz por ecoendoscopia
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DEL DOLOR
 Tratamiento causa conocida
 Fármacos
– PARACETAMOL y AINES
–ANALGÉSICOS OPIOIDES MAYORES (MORFINA)
– FÁRMACOS ANTIOXIDANTES (alopurinol, vit E y C,betacarotenos)
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
 si dilatación conducto pancreático principal
 + LITOTRICIA EXTRACORPÓREA CON ONDAS DE
CHOQUE (LEoC) : Elimina cálculos intraductales
 PRÓTESIS PANCREÁTICA
 INHIBICIÓN TEMPORAL DEL PLEXO CELÍACO
guiado po ecoendoscopia, con empleo de alcohol y
corticoides
 eficaz en 50% pacientes en control dolor
 TRATAMIENTO DE LA IP EXOCRINA
= sustitución oral de enzimas pancreáticas para normalizar el
proceso de digestión y absorción de nutrientes
MINIMICROESFERAS CON CUBIERTA ENTÉRICA (Kreon®)
+ INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
(= inhibición de la secreción ácida)
- mejoría sintomática paciente
- normalización parámetros nutricionales
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
PANCREATITIS CRÓNICA

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PANCREATITIS CRÓNICA

  • 1. Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada Arianna Rodriguez y Baena NP:103807
  • 2. ÍNDICE  INTRODUCCIÓN  PANCREATITIS RECURRENTE  ETIOLOGÍA  EVALUACIÓN DEL PACIENTE con PAR  PANCREATITIS CRÓNICA  ETIOPATOGENIA  MANIFESTACIONES CLÍNICAS  DIAGNÓSTICO  TRATAMIENTO
  • 3. INTRODUCCIÓN  PAR y PC = síndromes complejos - multitud de factores genéticos - factores medioambientales  Comparten vías fisiopatológicas comunes
  • 4. PANCREATITIS AGUDA RECURRIENTE O RECIDIVANTE  PA = enfermedad frecuente que causa mortalidad  Causas: variadas. Si no se corrigen: PAR
  • 5. ETIOLOGÍA  Cualquier factor que pueda desencadenar una PA, si no se ha corregido, es causa potencial de una PAR.
  • 6. n del paciente con PAR  Causa conocida: corrección factores de riesgo  Causa desconocida: PAI Tras 1’ episodio: baja causa de recidiva=> < 40 anos: no proseguir estudios Tras 2’ o más: • USE (ecoendoscopia o ultrasonografía endoscópica) => n de primera nea en los pacientes con PAR. + : n de barro biliar y colelitiasis, PC, ncreas divisum y as lesiones lidas ticas - : aspirado duodenal bilis tras administración colecistoquinina: para identificar microcristales en analisis microscópico bilis
  • 7. • CPRM-S (colangiopancreatorresonancia con secretina) Para la evaluación morfológica parenquimatosa y ductal pancreática • Nueva recurrencia: COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA EMPÍRICA o ESFINTEROTOMÍA (> riesgo. Si alteración esfinter de Oddi o neoplasias) • Otra recurrencia: MANOMETRÍA DEL ESFINTER DE ODDI + :dilatación prolongada (>10-15 min) del conducto pancreático principal: obstrucción al flujo de salida => CPRE (COLANGIOPANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA) + ESFINTEROTOMÍA - : ESTUDIO GENÉTICO para ver anormalidades genéticas (> % PC)
  • 8. PANCREATITIS CRÓNICA Incidencia: (14casos/ 100.000 habitantes) x año Edad media: 35-60 años Causa más frecuente: alcohol > en hombres > En raza negra
  • 9. ETIOPATOGENIA PC causada por múltiples factores:  Alcohol  Tabaco  Fármacos inhibidores de la angiotensina estatinas,esteroides, lamivudina, anticonceptivos orales y interferón  PCI – 10-20 años: dolor – 50-70 años: IP (50%: NO dolor abdominal)  n del nter de Oddi – estenosis – alteración funcional Hipertensió n intraductal
  • 10.  Genética - gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1) - gen regulador de la fibrosis quística (CFTR) - gen inhibidor de la serin proteasa (SPINK1)  Pancreatitis crónica autoinmune  ictericia, pérdida de peso y dolor abdominal NO antecedentes alcohol  Pancreatitis crónica obstructiva  Páncreas divisum  Dolor abdominal  Adquirida – inflamatoria – neoplasica
  • 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Dolor abdominal : síntoma principal de PC  Esteatorrea  pérdida función pancreas > 90% => - Proteinas y grasas en heces - Hidratos de Carbono catabolizados en colon  Diabetes mellitus80% glándula destruido => intolerancia a Glucosa. > riesgo hipoglucemia
  • 12. DIAGNÓSTICO  PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA  DIRECTAS: recogida de jugo pancreático mediante intubación duodenal tras la estimulación del páncreas PRUEBA DE SECRETINA-CERULEÍNA  INDIRECTAS: mediante la determinación de la concentración de enzimas pancreáticas en suero o en las heces - TEST DE VAN DE KAMMER o cuantificación de grasa fecal - TEST DE ALIENTO CON TRIGLICÉRIDOS MARCADOS (13C-TMG) (de elección)
  • 13.  PRUEBAS DE IMAGEN  RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN calcificaciones  ECOGRAFÍA ABDOMINAL  TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA ABDOMINAL  CPRE (prueba de referencia)  COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA NO ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE PC EN ESTADIOS INICIALES
  • 14.  ECOENDOSCOPIA  de elección para PC en estadios iniciales Valoración simultánea parénquima y ductos pancreáticos + toma muestras para diagnóstico diferencial del cáncer de páncreas Imagen pica de un pseudoquiste tico de 9 x 8 cm Pancreatitis nica precoz por ecoendoscopia
  • 15. TRATAMIENTO  TRATAMIENTO DEL DOLOR  Tratamiento causa conocida  Fármacos – PARACETAMOL y AINES –ANALGÉSICOS OPIOIDES MAYORES (MORFINA) – FÁRMACOS ANTIOXIDANTES (alopurinol, vit E y C,betacarotenos)
  • 16.  TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO  si dilatación conducto pancreático principal  + LITOTRICIA EXTRACORPÓREA CON ONDAS DE CHOQUE (LEoC) : Elimina cálculos intraductales  PRÓTESIS PANCREÁTICA  INHIBICIÓN TEMPORAL DEL PLEXO CELÍACO guiado po ecoendoscopia, con empleo de alcohol y corticoides  eficaz en 50% pacientes en control dolor
  • 17.  TRATAMIENTO DE LA IP EXOCRINA = sustitución oral de enzimas pancreáticas para normalizar el proceso de digestión y absorción de nutrientes MINIMICROESFERAS CON CUBIERTA ENTÉRICA (Kreon®) + INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (= inhibición de la secreción ácida) - mejoría sintomática paciente - normalización parámetros nutricionales  TRATAMIENTO QUIRÚRGICO