6. n del paciente con PAR
Causa conocida: corrección factores de riesgo
Causa desconocida: PAI
Tras 1’ episodio: baja causa de recidiva=> < 40 anos:
no proseguir estudios
Tras 2’ o más:
• USE (ecoendoscopia o ultrasonografía endoscópica)
=> n de primera nea en los pacientes con PAR.
+ : n de barro
biliar y colelitiasis, PC,
ncreas divisum y as
lesiones lidas ticas
- : aspirado duodenal bilis tras
administración colecistoquinina: para
identificar microcristales en analisis
microscópico bilis
7. • CPRM-S (colangiopancreatorresonancia con secretina)
Para la evaluación morfológica parenquimatosa y ductal pancreática
• Nueva recurrencia: COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
EMPÍRICA o ESFINTEROTOMÍA (> riesgo. Si alteración esfinter de
Oddi o neoplasias)
• Otra recurrencia: MANOMETRÍA DEL ESFINTER DE ODDI
+ :dilatación prolongada (>10-15 min) del
conducto pancreático principal: obstrucción al
flujo de salida
=> CPRE (COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA) +
ESFINTEROTOMÍA
- : ESTUDIO GENÉTICO
para ver anormalidades
genéticas (> % PC)
9. ETIOPATOGENIA
PC causada por múltiples factores:
Alcohol
Tabaco
Fármacos inhibidores de la angiotensina
estatinas,esteroides, lamivudina, anticonceptivos orales y
interferón
PCI – 10-20 años: dolor
– 50-70 años: IP (50%: NO dolor abdominal)
n del nter de Oddi – estenosis
– alteración funcional
Hipertensió
n intraductal
10. Genética - gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
- gen regulador de la fibrosis quística (CFTR)
- gen inhibidor de la serin proteasa (SPINK1)
Pancreatitis crónica autoinmune
ictericia, pérdida de peso y dolor abdominal
NO antecedentes alcohol
Pancreatitis crónica obstructiva
Páncreas divisum
Dolor abdominal
Adquirida – inflamatoria
– neoplasica
11. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Dolor abdominal : síntoma principal de PC
Esteatorrea pérdida función pancreas > 90% =>
- Proteinas y grasas en heces
- Hidratos de Carbono catabolizados en colon
Diabetes mellitus80% glándula destruido =>
intolerancia a Glucosa. > riesgo hipoglucemia
12. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
DIRECTAS: recogida de jugo pancreático mediante intubación
duodenal tras la estimulación del páncreas
PRUEBA DE SECRETINA-CERULEÍNA
INDIRECTAS: mediante la determinación de la concentración de
enzimas pancreáticas en suero o en las heces
- TEST DE VAN DE KAMMER o cuantificación de grasa fecal
- TEST DE ALIENTO CON TRIGLICÉRIDOS MARCADOS (13C-TMG)
(de elección)
13. PRUEBAS DE IMAGEN
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN calcificaciones
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA ABDOMINAL
CPRE (prueba de referencia)
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA
NO ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO DE PC EN
ESTADIOS INICIALES
14. ECOENDOSCOPIA
de elección para PC en estadios iniciales
Valoración simultánea parénquima y ductos pancreáticos
+
toma muestras para diagnóstico diferencial del cáncer de
páncreas
Imagen pica de un pseudoquiste tico de 9 x 8 cm Pancreatitis nica precoz por ecoendoscopia
15. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Tratamiento causa conocida
Fármacos
– PARACETAMOL y AINES
–ANALGÉSICOS OPIOIDES MAYORES (MORFINA)
– FÁRMACOS ANTIOXIDANTES (alopurinol, vit E y C,betacarotenos)
16. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
si dilatación conducto pancreático principal
+ LITOTRICIA EXTRACORPÓREA CON ONDAS DE
CHOQUE (LEoC) : Elimina cálculos intraductales
PRÓTESIS PANCREÁTICA
INHIBICIÓN TEMPORAL DEL PLEXO CELÍACO
guiado po ecoendoscopia, con empleo de alcohol y
corticoides
eficaz en 50% pacientes en control dolor
17. TRATAMIENTO DE LA IP EXOCRINA
= sustitución oral de enzimas pancreáticas para normalizar el
proceso de digestión y absorción de nutrientes
MINIMICROESFERAS CON CUBIERTA ENTÉRICA (Kreon®)
+ INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
(= inhibición de la secreción ácida)
- mejoría sintomática paciente
- normalización parámetros nutricionales
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO