Este documento resume varias enfermedades del tejido conectivo y sus efectos en el embarazo, incluyendo el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la esclerodermia y las espondiloartropatías. También describe el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y sus complicaciones obstétricas como abortos recurrentes, parto prematuro y retraso del crecimiento intrauterino. El documento enfatiza la importancia de un equipo multidisciplinario y la planificación del emb

1. Artropatías y Embarazo
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
CLINICA: GINECO-OBSTETRICIA
IPG:
Maria Cordero
Barinas, Julio del 2018.

2. Enfermedades del tejido conectivo y
embarazo:
Obstetricia de Pérez Sánchez, Artropatía y embarazo.
Daño
vascular
y
tisular
por
fenómenos
autoinmunidad
Lupus Eritematoso
sistémico
Esclerodermia
Artritis reumatoide
Espondiloartropatias
Sx. De anticuerpos
antifosfolipidicos

4. Lupus Eritematoso Sistémico
• Es una enfermedad inflamatoria crónica, multisistémica, de etiología desconocida.
• Anticuerpos antinucleares (Anti ADN de doble filamento).
• Criterios para la clasificación del lupus eritematoso sistémico:
1. Exantema malar.
2. Lupus discoide.
3. Fotosensibilidad.
4. Úlceras orales.
5. Artritis no erosiva.
6. Serositis.
7. Alteraciones renales: proteinuria – cilindros celulares.
8. Alteraciones neurológicas: convulsiones – psicosis.
9. Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica – leucopenia – trombocitopenia – linfopenia.
10.Alteraciones inmunológicas: células LE – anti-ADN – anti-Sm – VDRL falso positivo.
11.Anticuerpos antinucleares.

5. Manifestaciones clínicas del LES:

6. Índice de actividad lúpica: La sumatoria y promedio del índice actividad lúpica, que nos informa en cual nivel se encuentra
nuestro paciente en ese momento, a saber: • Inactividad 0-2.
• Leve >2<4.
• Moderada >4<8.
• Severa o grave 8 o >8.

7. Efectos del embarazo sobre el lupus:
Los datos disponibles sobre exacerbación del lupus con el embarazo son contradictorios.
• Difícil diferenciar actividad lúpica, de los síntomas y alteraciones del laboratorio propios del
embarazo.
• Las variaciones étnicas que podrían existir al incluir pacientes de raza negra
• La inclusión de mujeres que han tenido abortos espontáneos precoces, disminuyendo el porcentaje
de mujeres que llegan a los últimos meses del embarazo
 Hay datos que apoyan que existe un aumento
 Otros apoyan que la exacerbación de la enfermedad

8. Efectos del lupus sobre el embarazo:
• Aumento de la morbi-mortalidad fetal.
• Aumento de la prematurez (30%)
• Nefropatía lúpica: preeclampsia
• Mortalidad fetal más frecuente en el 2do trimestre (17%).
• 17% RCIU
• Brotes lupicos: la piel y articulaciones
• Uso de esteroides: DM, preeclampsia y osteoporosis
Se relaciona con vasculopatía decidual y también a los anticuerpos antilinfocitos,
que tienen reacción cruzada con el trofoblasto.

9. Tratamiento del lupus durante el embarazo:
• Equipo multidisciplinario.
• Planificación del embarazo durante períodos de enfermedad inactiva y la enfermedad
renal debiera estar en remisión completa por 6 meses.
• Hidroxicloroquina
• AINES
• Azatioprina (<2.5mg/kg/día)

10. Tratamiento del lupus durante el embarazo:
• Anticuerpos detectados serológicamente se asocian con patología
fetal:
Anticuerpo Anti-RO
Y Anti- U1RNP.
Dirigido contra una ribonucleoproteína nuclear de bajo
peso molecular y que se asocia con bloqueo A-V completo
en el feto.
TRATAMIENTO: Dexametasona y plasmaféresis.
Anticuerpos
Antifosfolípidos.

11. Lupus neonatal:
Fenómeno de
actoinmunidad
adquirida
Clínica:
Dermatitis Trombocitopenia Colestasico
Anemia
hemolítica
Bloqueo A-V
completo
Anti-RO

12. Planificación familiar en pacientes con lupus:
• El uso de estrógenos y progesterona
• No es aconsejable el uso de DIU
• Planificación natural de la familia.
• No hay infertilidad
• La sobrevida fetal mejora si la enfermedad está inactiva o estable con tratamiento.
• La planificación del embarazo deberá ser en un período de inactividad de la enfermedad.

13. Artritis Reumatoide
Enfermedad inflamatoria
sistémica crónica
Alivio al final del 1er trimestre
 Sinovitis persistente
 Simetria del esqueleto
periferico
 Compromiso vascular
 Nódulo subcutáneos
 Compromiso pulmonar y cardiaco
Manifestaciones extraarticulares: Expresiones clínicas:
Beneficios del embarazo:
Fertilidad
normal
No hay riego fetal
o parto pretermino
Abortos

14. Artritis Reumatoide:
Parámetros de
laboratorios
Alterados
fisiológicamente
en el embarazo
Hemoglobina
Leucocitos
Reactantes de
fase aguda
Flujo plasmático
renal
Complicaciones
obstétricas y
perinatales
Parto normal y RN
sano

15. Artritis Reumatoide:
Criterios diagnósticos de Artritis Reumatoidea
1. Rigidez matinal.
2. Dolor y sensibilidad en una articulación por lo menos.
3. Tumefacción en una articulación durante 6 semanas como mínimo.
4. Tumefacción en otra articulación.
5. Tumefacción articular simétrica.
6. Nódulos subcutáneos.
7. Osteoporosis y erosiones óseas periarticulares.
8. Prueba positiva para factor reumatoideo.
9. Escasa precipitación de mucina en el líquido sinovial.
10. Aspecto histológico típico de la sinovia.
11. Aspecto histológico típico del nódulo.
Artritis reumatoidea clásica: 7 criterios.
Artritis reumatoidea: 5 criterios.
Artritis reumatoidea probable: 3 criterios.
La comisión de la Asociación
Norteaméricana de Reumatología
(ARA) propuso criterios diagnósticos
que continúan siendo de
extraordinaria utilidad.

16. Tratamiento:
Aspirina Indometacino
Derivados del acido
propionico
Sales de oro Azatioprina+azulfidina
Fisioterapia y
rehabilitación
Dispositivos
ortopédicos
Cirugía ortopédica

17. Conducta obstétrica:
• El compromiso de la articulación de la cadera no interfiere con el momento del parto.
• Previamente una evaluación prenatal.
• Riesgo de subluxación atlanto-axoidea (20 – 25%).
• Útil la planificación anticipada del parto, procedimiento de fijación de la columna
cervical y anestesia de conducción.
• En el recién nacido es posible observar sinovitis cricoaritenoides.
Riesgo de compresión medular.
Laringoscopia Indirecta.

18. Esclerodermia
Es caracteriza por cambios
vasculares, inflamatorios y
fibroticos
Edad de comienzo: 43-44 años
desconocidas
Etiología y patogenia:
Embarazo: infrecuente
Fertilidad normal
Crisis renal

19. Manifestaciones clínicas:
Esclerodermia
limitada:
• CREST.
• Calcinosis cutánea, fenómeno de
Raynaud, esofagitis, esclerodactilia
y telangectasias cutáneas.
• Anticuerpos Anticentrómeros.
• Evolución lenta y bien tolerada.
• Complicación mortal tardía:
HIPERTENSIÓN PULMONAR.
Hay 2 formas clínicas de presentación bien definidas:
• Piel se compromete difusamente
• Cambios viscerales
• Anticuerpo predominante: Anti –
Topoisomerasa.
• Compromiso renal es la causa de muerte
• Orden decreciente: Aparato cardiovascular,
respiratorio y digestivo.
• Bloqueadores de la enzima convertidora de
angiotensina.

20. Comienzo durante el embarazo:
• Tienden más a empeorar durante la gestación.
• Compromiso cardíaco o renal, el efecto del embarazo puede
ser grave.
• En caso de que sobrevengan problemas renales durante el
embarazo con hipertensión maligna y proteinuria
concomitante, se podría confundir con preeclampsia.
¿Qué efectos se producen en el feto?
Prematurez.
Muerte
fetal.

21. Diagnóstico:
1. Hipergammaglobulinemia.
2. Factor reumatoideo positivo.
3. Aceleración importante en la eritrosedimentación.
4. La orina: proteinuria, hematuria microscópica y cilindros.
5. La radiografía de tórax puede exhibir fibrosis pulmonar.
Factores de mal pronóstico:
Comienzo
menor de 4
años.
Esclerodermia
difusa.
Presencia de
Anticuerpos
Anti Scl-70.

22. Tratamiento: Paciente ARO
Equipo multidisciplinario
No usar esteroides ni agonista B-adenergicos
Control de la presión arterial
Uso precoz de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina

23. Espondiloartropatías
Anquilosis total de las articulaciones sacroiliacas
Histocompatibilidad HLAB-27
Edades de 15-19 años Embarazos no complicados
Espondiloartritis anquilosante
Enfermedad inflamatoria crónica Esqueleto axial y las extremidades

24. Efectos en el embarazo:
No mejora
Mantenerse o
exacerbarse
Remisión
importante
Asociada a
colitis ulcerosa
o psoriasis
Exacerbación
transitoria
Enfermedad
vuelve a su
estado basal

25. Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos:
IN VITRO: Inhibe la interacción de los fosfolípidos con el complejo
activador de la protrombina = ANTICUAGULANTES.
IN VIVO:
La presencia de AAF provoca fundamentalmente trombosis
venosas y/o arteriales.
Anticoagulante Lúpico.
Anticuerpos Anticardiolipina.
Hipercoagulabilidad IgG o IgM Fosfolípidos cargados negativamente

26. Patogenia: • La teoría más aceptada:
AAF:
Fosfolípidos de
membrana plaquetaria.
Células
endoteliales.
Se produce del ácido araquidónico, el cual
está disminuido por la lesión endotelial
producida por los AAF.
Inhibición de la
producción de
Prostaciclina (PGI2).

27. • El tromboxano A2 (TxA2) es otro metabolito prostaglandínico, producido por las plaquetas y
con acciones opuestas a la PGI2 (vasoconstrictor y proagregante).
• La β-2 glicoproteína 1 (β2GP1) ha sido reconocida como el cofactor necesario para que se
produzca la acción del anticoagulante lúpico y la anticardiolipina, ya que aumenta la
afinidad de estos anticuerpos por los fosfolípidos de membrana.
La lesión plaquetaria por los AAF produciría un aumento de la
liberación de TxA2.
Otras teorías patogénicas:
• Inhibición de la producción de precalicreína.
• Alteraciones funcionales de la antitrombina III y proteína C.
• Disminución de la fibrinólisis.
• Disminución de la interleukina 3.
En estudios experimentales se ha demostrado que la presencia de AAF
interfiere en la implantación embrionaria y altera la secreción
placentaria de gonadotropina corial (hCG).

28. Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos:
tipos:
• TA-V, Pérdida fetales recurrentes, Trombocitopenia.
• Ausencia de enfermedades autoinmunes.
Primario:
• Asociada a alguna enfermedad autoinmune.
• Lupus eritematoso sistémico.
Secundario:
CRITERIOS
CLÍNICOS:
1. Trombosis venosas.
2. Trombosis arteriales.
3. Pérdidas gestacionales recurrentes:
* 3 o más pérdidas gestacionales inexplicadas y consecutivas de < de 10 semanas.
* 1 o más pérdidas gestacionales > de 10 semanas.
4. 1 o más partos prematuros con fetos morfológicamente normales.
DATOS
ANALÍTICOS
1. Anticuerpos Anticardiolipina IgG y/o IgM en sangre, a títulos medios o altos, en dos o más
ocasiones separadas al menos 6 semanas.
2. Anticoagulante lúpico en plasma en dos o más ocasiones separadas al menos seis semanas.

29. Manifestaciones clínicas:
• Catalogado como la TROMBOFILIA MÁS FRECUENTE.
• Fenómenos trombóticos venosos: extremidades inferiores.
• Trombosis arteriales: coronarias, cerebrales, mesentéricas, etc.
• Raramente se observan complicaciones hemorrágicas.
• El riesgo de recurrencia es ALTO en ausencia de tratamiento anticoagulante.
Embolias pulmonares, renales,
suprahepáticas, retinianas, etc.

30. Manifestaciones asociadas al SAAF:
1. Cardiovascular: Endocarditis trombótica, SAAF catastrófico con trombosis múltiple,
Síndrome de Budd - Chiari.
2. Neurológico: Isquemia y trombosis cerebrovascular, corea, migraña, mielitis transversa,
vasculopatía oclusiva retinal.
3. Hematológico: Anemia hemolítica (asociada a anticuerpos IgM), prolongación de
protrombina.
4. Dermatológico: Livedo reticular, úlceras cutáneas, hemorragia subungueal.
5. Endocrino: Hemorragia o infarto suprarrenal.
FENÓMENOS DE OCLUSIÓN VASCULAR.
Complicaciones trombóticas
neonatales relacionadas con AAF de
tipo IgG.

31. Complicaciones Obstétricas:
• Pérdidas fetales (aborto y/o muerte fetal intraútero):
10-16% abortos a
repetición
Cualquier etapa incluso a
las 38 semanas
Producción de
prostaciclinas
Flujo sanguíneo
fetoplacentario y a
malnutrición fetal
• Parto pre-término y RCIU:
Aumenta la incidencia
Prematuridad: complicaciones
medicas y obstétricas y RPM
RCIU: insuficiencia vascular
análogos

32. Complicaciones Obstétricas:
• Síndrome postparto de tipo autoinmune:
• Fiebre
• Derrame pleural
• Infiltrados pulmonares
• Alteraciones electrocardiográficas
Ausencia de embolismo o
infección pulmonar AAF en plasma
• Pre-eclampsia:
Infartos placentarios y RCIU Derivados prostagladinicos
(PGI2 y TxA2)

33. ¿Cómo puedo hacer el diagnóstico?
• Indicaciones del screening diagnóstico de AAF:
• Abortos a repetición (al menos 2 abortos consecutivos o más de 2 alternos).
• Pérdidas fetales inexplicadas del 2do o 3er trimestre.
• Pre-eclampsia grave de inicio precoz.
• Síndrome HELLP.
• Prematuridad por pre-eclampsia grave y/o insuficiencia placentaria.
• DPP de etiología desconocida.
• RCIU de etiología desconocida.
• TPT alargado >5seg con respecto al plasma control.
• Trombosis arterial o venosa en menores de 50 años c/s factores de riesgo, o trombosis
arteriovenosa a cualquier edad.
• Trombopenia.

34. Pruebas diagnósticas:
1. Pruebas de coagulación: Los más indicados actualmente para el diagnóstico de la
presencia de anticoagulante lúpico son:
• TPTA (Tiempo parcial de Tromboplastina activada).
• Tiempo de veneno de víbora de Russell.
• Tiempo de caolín.
• Test de inhibición de Tromboplastina tisular.
2. Pruebas inmunológicas: Se utilizan para la detección de anticuerpos anticardiolipina de tipo
IgG e IgM, habitualmente en técnicas de ELISA B-2 glicoproteína-I dependiente.
La prolongación del tiempo no se corrige
con plasma normal.

35. Tratamiento:
 Control de la gestante:
Equipo
multidisciplinario
Interrupción del embarazo
• Aquellos que disminuyen la
respuesta inmunitaria y la
formación de anticuerpos
• Antiagregantes y
anticoagulantes
Periodicidad de las
visitas
• HEPARINA: Enoxaparina 40 mg/12-24 horas.
 Efectos secundarios: Osteoporosis y trombocitopenia.
• Pacientes con trombosis severa o ACV aún con tratamiento con heparina pueden ser
tratadas con warfarina VO de la 14-34 semanas de gestación.

36. Tratamiento:
• ÁCIDO ACETILSALICÍLICO: A dosis bajas (75-100 mg/día), ya que a dosis mayores no tiene acción
antiagregante.
 El tratamiento comienza cuando se determina una gestación viable por ecografía (> 6 semanas).
 La asociación de AAS y heparina es más eficaz que la primera sola.
• INMUNOGLOBULINAS: A altas dosis consiguen disminuir transitoriamente los niveles de anticuerpos.
 Se usa en SAAF catastrófico
 Se administran dosis de 0,4 mg/Kg durante 5 días cada mes.

37. Tratamiento:
• PLASMAFÉRESIS: Su inconveniente es el efecto rebote, se realizan 2 sesiones cada 15 días
con recambio de más del 80% del plasma.
*Su uso es opcional en casos seleccionados.
• CORTICOIDES: Su uso se limita al SAAF secundario y al SAAF primario donde exista
vasculitis, anemia hemolítica o trombocitopenia.

38. Por tu atención… ¡Muchas gracias!