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Lesiones orofaríngeas y disfonía
- 1. ESTUDIANTES: CHIRINOS ROSIANGEL 30.353.701 LOPEZ ADRIAN ENFERMEDADES DE OROFARINGE Y LARINGOFARINGE República Bolivariana de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda. Área de Ciencias de la Salud – Programa de Medicina. Unidad Curricular: Práctica Médica Ii
- 2. Anatomía de Faringe y Laringe
- 3. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL Y FARINGEA 01
- 4. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL Y FARINGEA 1. LESIONES BLANCAS O ROJAS EN MUCOSA ORAL Rojas/Blancas Focales Difusas o bilaterales Candidiasis Liquen plano Alteraciones potenciales malignas Cáncer CE Leucoplaquia eritoplaquia Queilitis actinica Lupus eritematoso discoide Leucoplaquia vellosa
- 5. 1. LESIONES BLANCAS O ROJAS EN MUCOSA ORAL
- 6. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL Y FARINGEA 2. LESIONES PIGMENTADAS EN MUCOSA ORAL Pigmentadas Difusas y bilateral Inicio temprano Inicio tardío Pigmentación fisiológica Síndrome peutz jeghers Síntomas sistémicos Si No Inducidos por drogas Enfermedad de Addison Melanosis de fumador
- 7. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL Y FARINGEA 2. LESIONES PIGMENTADAS EN MUCOSA ORAL Pigmentadas Focales Rojas azuladas y violaceas Café Pálida al tacto No pálida Macula melanotica Melanoma Nevus pigmentado Nevus azul Gris- azuladas Tatuaje de amalgama hemangioma Sarcoma kaposi hematoma
- 8. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL Y FARINGEA 3. ÚLCERAS EN MUCOSA ORAL Úlceras Aguda Crónica No Recurrente Recurrente Trauma Infecciones Úlceras medicamentos Virales Bacterianas Estomatitis aftosa recurrente Herpes Simple PFAPA Enfermedad Behcet Liquen plano erosivo1 LES Úlceras medicament os Pénfigo vulgar
- 9. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL Y FARINGEA 4. CÁNCER CAVIDAD ORAL Y FARINGE FACTORES PREDISPONIENTES Tabaquismo Consumo de alcohol CLINICA Otalgia Apnea del sueño o ronquidos Sangrado Disfagia y odinofagia Masa cervical
- 11. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Etiología • Eritema faríngeo difuso • Amígdalas eritematosas con exudado pultáceo • Petequias y/ o lesiones anulares en paladar. • Adenopatía cervical anterior • Tos • congestión nasal • disfonía o afonía • conjuntivitis • Streptococcus grupo C y G • Chlamydia pneumoniae • Mycoplasma pneumoniae • Adenovirus • Citomegalovirus (CMV) • Influenza Bacteriana Viral Clínica
- 12. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Mononucleosis infecciosa CAUSAS origen viral • Odinofagia • Fiebre • Amígdalas con o sin exudado • adenopatías cervicales • exantema máculo- papular CLINICA • 80-90% de los casos por VEB • 5-7% por CMV • Virus herpes 6 • Toxoplasma gondii
- 13. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Score de Centor DIAGNOSTICO • Amígdalas aumentadas de tamaño, eritematosas, con exudado. • Linfonodos cervicales anteriores sensibles • Fiebre mayor a 38º C 24 horas previas • Ausencia de tos busca predecir la probabilidad de padecer una FA por SBHGA Puntaje Probabilidad de SBHGA (%) 1 5-10 2 11-17 3 28-35 4 51-53 TRATAMIENTO Analgesico Antipiréticos
- 15. RONQUIDO EN PEDIATRÍA ETIOLOGIA Asociación familiar Obesidad SINTOMAS Trastornos neuromusculares Alteraciones craneofaciales Hipertrofia adenoamigdalina Nocturnos Diurnos Ronquido Respiración ruidosa Sueño inquieto Dificultad para despertar Somnolencia excesiva Hiperactividad SIGNOS Hipertrofia amigdalina Fascie adenoidea Alteraciones del crecimiento Laringomalacia
- 18. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 1. SIALOADENITIS VIRAL Causa viral es más frecuente en glándula parótida, pero también puede afectar a las glándulas submandibular o sublingual de forma independiente ETIOLOGIA virus Parotiditis en un 80% Citomegaloviru s Sarampión Coxsackie A y B Herpes zoster SINTOMAS Y SIGNOS Fiebre Escalofrios Dolor e hinchazon
- 19. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 2. Virus Parotiditis ETIOLOGIA Sintoma Signo Paramixovirus Cefalea Malestar general Dolor Anorexia Febrícula o fiebre Hipertrofia glandular Complicaciones Orquitis u ooforitis Meningitis o encefalitis Pancreatitis
- 20. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 3. Sialoadenitis bacteriana FACTORES PREDISPONIENTES Diabetes mellitus Nefropatía Deshidratació n Hipotiroidismo Síndrome de sjögren Edad avanzada SINTOMAS Y SIGNOS Hipertrofia glandular Dolor Eritema Fiebre y trismus DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La principal glándula afectada es la parótida, pero a diferencia de la sialoadenitis viral, el compromiso suele ser unilateral
- 21. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 4. Sialoadenitis crónica recurrente Corresponde a una variante recurrente de sialoadenitis bacteriana, generalmente de la glándula parótida, puede ser de dos tipos: Sialoadenitis crónica del adulto Sialoadenitis crónica juvenil Etiología Anomalías estructurales del conducto de stenon Formación de tapones mucosos en los conductos glandulares Desconocida Aumento de volumen parotídeo unilateral o bilateral, persistente o intermitente Aumento de volumen unilateral de la glándula parótida, que pueden durar de 2 a 12 semanas
- 22. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 5. Sialoadenopatía linfoepitelial Infiltrado linfocitario Disminución gradual de la producción de saliva Linfoma o carcinoma Frecuente en mujeres mayores de 55 años Ejemplos de esta patología Transformación Produce Mas Síndrome de sjögren La sialoadenitis por VIH El linfoma extranodal de células B
- 23. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 6. SIALOLITIASIS ETIOLOGIA Unilateral Depósito de cristales de calcio AFECTA CLÍNICA Aumento de volumen glandular • Glándula submaxilar (80-90%) • Parótida (5-10%) • Sublingual (menos del 5%) Súbito Recurrente Doloroso con las comidas Inflamación e infección secundaria Fiebre y drenaje de saliva purulenta.
- 24. 05 DISFONÍA
- 25. DISFONIA Disnea SINTOMAS DE ALARMA estridor otalgia unilateral Signo clínico que se refiere a cualquier alteración en la calidad de la voz. El síntoma más frecuente es la ronquera hemoptisis disfagia odinofagia EXAMEN FISICO Debe ser completo e incluir evaluación de los oídos, nariz, cavidad oral, adenopatías cervicales, función de los nervios craneales y de la respiración
- 26. DISFONIA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 1. LARINGITIS AGUDA Laringitis aguda Infección viral Odinofagia Disfagia Disnea Abuso vocal (gritar, toser) Rinorrea Infecciones bacterianas Exposición a agentes tóxicos
- 27. 2. LARINGITIS CRÓNICA CAUSAS exposición crónica a irritantes (humo de tabaco, contaminación industrial) trauma vocal crónico consumo crónico de alcohol rinosinusitis crónica reflujo faringolaríngeo Corresponde a la inflamación de la laringe que persiste por más de 3 semanas Estos pacientes deberían ser evaluados por un otorrinolaringólogo ya que persistencia de inflamación laríngea implica daño crónico y puede evolucionar a formación de lesiones como nódulos, pólipos, granulomas, o lesiones malignas como el cáncer de laringe.
- 28. LESIONES BENIGNAS DE LAS CUERDAS VOCALES 1. NÓDULOS VOCALES Principal causa de disfonía crónica en niños CAUSAS Fonotrauma crónico Sobreuso hiperfuncional de las cuerdas vocales SINTOMAS Producen voz áspera Tono más bajo TRATAMIENTO Terapia vocal Medicamentos antirreflujo
- 29. 2. PÓLIPOS VOCALES CAUSAS Abuso intermitente de la voz FRECUENTE Adultos hombres Raros en niños FACTORES PREDISPONIENTES Irritación crónica de la laringe por reflujo Humo de tabaco Tensión vocal
- 30. 06 ESTRIDOR
- 31. ESTRIDOR Estridor inspiratorio CAUSAS Corresponde al sonido de tono agudo, producido en la vía aérea superior producto de la dificultad para el normal flujo de aire debido a una estrechez y obstrucción de la vía aérea superior Estridor espiratorio Estridor bifásico Lesión supraglótica ej. Laringomalacia Lesión infraglótica o traqueal. Ej. Traqueomalacia Lesión a nivel glótica o subglótica. Ej. Membrana laríngea
- 32. ESTRIDOR CLINICA Agudo Subagudo Crónico/Recurrente Aspiración de cuerpo extraño Epiglotitis térmica Epiglotitis Laringotraqueitis Absceso retrofaringeo Absceso periamigdalino Hemangioma subglótico Estenosis subglótica Laringomalacia Traqueomalacia
- 33. ESTRIDOR Laringomalacia. A: epíglotis en omega; B: pliegues ariepiglóticos cortos; C: aritenoides redundantes que colapsan hacia la vía aérea.
- 34. GRACIAS
Notas del editor
- 1. Table of contents 2. Introduction 3. Identifying information 4. Patient medical history 5. Review of systems 6. Physical examination 7. Big picture 8. Findings 9. Discussion 10. Discussion summary 11. Comparison 12. Diagnosis 13. Treatment 14. Patient monitoring 15. Contraindications and indications 16. Post-prevention 17. Case timeline 18. Conclusions 19. References 20. Our team