Alergología pediátrica

1. ALERGOLOGÍA
PEDIÁTRICA
U.M.S.N.H.
“Dr. Ignacio Chávez”
PEDIATRIA
Dr. CASIMIRO PANTOJA BALTAZAR
CARLA BRENDA CHÁVEZ GARCÍA

3. La rinitis alérgica (RA) es un trastorno inflamatorio de la
mucosa nasal caracterizado por congestión nasal, rinorrea
hialina y prurito acompañado a menudo de estornudos e
irritación conjuntival.

4. Epidemiología
 Prevalencia mundial en
escolares y adolescentes entre
1.5 y 66%,
 24% en nuestro país.
 + zonas urbanas y - en las zonas
rurales.
 La prevalencia es máxima al final
de la infancia.
 Alrededor del 20% de los casos
son estrictamente estacionales,
el 40% perennes y el 40%
restante mixtos.

5. Factores de riesgo
 Antecedente familiar de atopia (60%) y la IgE >100 IU/ml
 Género masculino.
 Primogénito.
 Clase social alta.
 En los que se han introducido alimentos o fórmulas en fases
tempranas de la lactancia.
 Madres fumadoras (<1 año).
 Los niños con alergia a los alimentos.

6. Etiología
• Como los pólenes de árboles (marzo a mayo), los pastos
(mayo a julio) y las malezas (agosto a septiembre).Estacional
• Incluyen ácaros del polvo casero (Dermatophagoides
pteronyssimus), cucarachas (Periplaneta americana),
esporas de hongos y epitelios de animales, gato y perro.
Perenne
• Perennes con exacerbaciones estacionales.Mixta

7.  En los lactantes, los ALERGENOS ALIMENTARIOS
son más comunes que los aeroalergenos, siendo
los más frecuentes: leche, huevo y trigo.

8. Fisiopatogenia
HUÉSPED ALERGENO
IgE
(Reagina)
FASE MEDIATA
• Se caracterizan por la degranulación de los mastocitos y la
liberación de mediadores inflamatorios preformados, incluidos la
histamina, la prostaglandina 2 y los leucotrienos cisteinílicos.

10. FASE TARDÍA
 Aparecen 4-8 horas después de
la exposición.
 Se asocian a la infiltración
celular por basófilos,
eosinófilos, neutrófilos,
mastocitos y células
mononucleares.
 Imprimación.
 CONGESTIÓN
 INFLAMACIÓN

11.  Estornudos.
 Rinorrea.
 Prurito.
 Congestión nasal.
 Irritación conjuntival.
- Pliegue de Dennie-Morgan
 Cefaleas.
 Fatiga.
 Sibilancias.
 Tos.
Cuadro clínico

12.  40% de los pacientes con RA tienen asma y que 80% de los
asmáticos tiene RA.
 70% de los niños tiene sinusitis radiográfica.
 20% de los pacientes puede tener otitis media con exudado.

13. Clasificación

14.  Clínico:
- Anamnesis (frecuencia, duración e intensidad de los síntomas así
como de su intermitencia, estacionalidad y factores desencadenantes).
- Exploración (mucosa edematosa, congestiva y azulada con escaso o
ningún eritema, y cornetes tumefactos que pueden bloquear la vía
respiratoria nasal).
 Se apoya en la presencia de IgE alta en las pruebas de
laboratorio.
 En la obtención de pruebas alérgicas positivas.
Diagnóstico

15.  La citología nasal técnica tiene una sensibilidad de 18% y
especificidad de 96%.
 La endoscopia nasal proporciona información muy útil en
el diagnóstico diferencial sobre patología de la nariz y los
senos paranasales.

16.  Las pruebas cutáneas con alérgenos se deben realizar en
pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica
persistente moderada/severa y que después de 3 meses de
tratamiento no obtienen mejoría.

17.  Evitar la exposición al alérgeno.
Tratamiento
>55°C

18. *Bromuro
de ipatropium

19. 1
1
2
2

20. 1
2
2

21.  Los descongestionantes intranasales solo pueden usarse <5 días una vez al mes.

24.  Antagonistas de receptores de leucotrienos
(Montelukast (Singulair):
- Es el único antileucotrieno para niños a partir de los dos
años de edad.
- Tienen menor efectividad que los esteroides.

25.  Anti-IgE. El Omalizumab (Xolair) es un anticuerpo monoclonal
humanizado que de forma selectiva captura IgE:
- Impidiendo su fijación a mastocitos y basófilos, con lo cual
disminuye la liberación de mediadores.
- Se puede emplear en adolescentes y adultos que no responden a
la terapia convencional.
- El costo del tratamiento es elevado y requiere de consultas
frecuentes, cada dos a cuatro semanas para la administración
subcutánea del medicamento.

26.  Inmunoterapia: aumentar gradualmente la dosis de
extracto alergénico administrado hasta inyectar una dosis de
mantenimiento «óptima» que contenga 4-12 μg de cada
alergeno importante en el extracto.

27.  Cirugía de la nariz y los senos paranasales:
- Después de un tratamiento, hay un deterioro funcional y
clínico por condiciones anatómicas que agravan la rinitis.
 Indicaciones quirúrgicas son:
- hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores resistente
a esteroides.
- Variaciones septales y de la pirámide ósea con repercusión
funcional.
- Sinusitis crónica sin mejoría a tratamiento médico.
- Poliposis resistente a esteroides.
- Sinusitis fúngica y tumores.

28.  La sinusitis crónica engrosamiento de la mucosa y poliposis nasal.
 Hipertrofia de las adenoides y las amígdalas que puede asociarse a
obstrucción de la trompa de Eustaquio, derrame seroso, otitis media y
apnea del sueño obstructiva.
 Alteraciones del sueño y la astenia diurna.
 Tienen una mayor ansiedad y problemas físicos,
sociales y emocionales.
Complicaciones

30.  Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.
 Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
 Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
 Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Tratamiento de Rinitis Alérgica”
Evidencias y Recomendaciones 2009 IMSS04108.
Bibliografía

32.  Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da
lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire, por
hiperreactividad bronquial, ante estímulos provocadores.
 La reducción de la luz por lo regular es reversible, pero en algunas
personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.
Se traduce de manera clínica en episodios recurrentes de tos,
sibilancias, dificultad respiratoria y opresión en el
pecho; de predominio nocturno y matutino.

33.  Frecuencia entre el 5-20%.
 México 8%.
 Su mortalidad se aproxima a 250 000 por año.
 Áreas metropolitanas y que presentan otras manifestaciones
atópicas.
 50% diagnosticados antes de los 10 años.
 Más frecuente en varones en edad infantil.
 Mujeres en edad adulta.
Epidemiología

34.  Va a resultar de la interacción de factores
predisponentes, causales y contribuyentes.

35.  Vulnerabilidades biológicas y génicas inherente.
GENÉTICA
 Se ha ligado de forma constante a locus que contienen genes
proinflamatorios y proalérgicos (el grupo génico de IL 4 en el
cromosoma 5).
 Otros genes candidatos son ADAM-33 el gen del receptor del
prostanoide DP y genes localizados en el cromosoma 5q31
(posiblemente la IL-12).
Etiología

36.  AMBIENTE.
- Se asocian a virus respiratorios comunes, como el virus
sincitial respiratorio, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus
de la parainfluenza y el metapneumovirus humano.
- El humo ambiental de tabaco y los contaminantes del aire
(ozono, dióxido de azufre) agravan la inflamación de las vías
respiratorias y aumentan la gravedad del asma.

37. Factores de riesgo

40. Tipos de asma
ASMA EXTRÍNSECO ASMA INTRÍNSECO
Predominio en niños y jóvenes Predominio en adultos
Frecuente historia personal o familiar de
alergia
Rara historia personal o familiar de
alergia
Pruebas cutáneas positivas IgE normal
IgE específica elevadas A veces antecedente de intolerancia a
aspirina
Hipersensibilidad tipo 1

41.  Los alergenos ambientales penetren a través de esa
superficie mucosa.
 Sean ingeridos por células presentadoras de antígeno (CPA),
que lo procesan y lo presentan a los linfocitos T nativos (TH0).
 Estimulando la producción de subpoblaciónes de linfocitos
denominados Th2, que secretan citocinas como la IL-4 e lL-3 e
 Inducen un incremento de IgE, liberada por los linfocito B.
Patogenia

43.  Son tres las alteraciones fisiopatológicas que explican la
obstrucción de la vía aérea en el asma:
- Espasmo de la musculatura lisa de la tráquea, bronquios y
bronquiolos
- Inflamación de la mucosa
- Aumento de las secreciones.

44. REDUCCIÓN:
 Del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1).
 La proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada.
 El flujo espiratorio máximo.
 También aumenta la resistencia de las vías respiratorias.

45.  Tos.
 Dificultad para respirar.
 Sibilancias.
 Sensación de opresión en el pecho.
Cuadro clínico

46.  Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y
es típico que el individuo despierte muy temprano en la
mañana.
 Los síntomas diurnos, ligados a menudo a actividades físicas o
al juego, los refieren con mayor frecuencia los niños.

47.  La reducción de los ruidos respiratorios (hipoventilación).
 Estertores roncus.
 En las exacerbaciones graves:
- Hay sibilancias espiratorias e inspiratorias.
- Prolongación de la espiración.
- Escasa entrada de aire.
- Retracciones supraesternal e intercostal.
- Aleteo nasal.
- Uso de músculos respiratorios accesorios.
- NO SE ESCUCHAN SIBILANCIAS.

48.  Prueba de función pulmonar:
Diagnóstico

49.  Gasometria arterial
AGUDIZACIÓN:
- Hipoxemia e hipocapnia.
- Alcalosis respiratoria.
GRAVE:
> Pa CO2  Acidosis respiratoria  Acidosis láctica.

50.  Biometría hemática
- Puede encontrarse eosinofilia.
- Cifras muy altas sugieren otras enfermedades.
(neumonía eosinofílica crónica).
 Examen de esputo
- En exacervaciones: cristales de Charcot-Leyden (esosinófilos
lisados).
- Cuerpos de Creola (fragmentos epiteliales en
degeneración).
- Espirales de Crushmann.

51.  Radiografía del tórax
 Observaciones sutiles como
la hiperinsuflación
 Engrosamiento
peribronquial.
 Excluir otras
enfermedades.
 Complicaciones
(atelectasias,
neumomediastino,
neumotórax).

52.  Pruebas cutáneas
• Se consideran el mejor método diagnóstico para
confirmar o descartar participación alérgica.
• Fueron positivas a:
- D. pteronyssinus en el 76%
- D. farinae, en 70%
- Epitelio de perro en 30%
- Epitelio de gato en 23.3%
- Alternaria tenuis en 16.6%.

54. Tratamiento

58.  Asistencia mecánica de la ventilación
El criterio para indicar intubación traqueal y asistencia de la
ventilación, se basará en los siguientes datos:
• Dificultad respiratoria progresiva e indiferencia al medio.
• Confusión mental o coma.
• Aumento de la taquicardia e hipertensión.
• Disminución del murmullo vesicular en ambos campos
pulmonares, con cianosis generalizada.
• Cianosis generalizada.

59.  Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 348-353.
 Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
 Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
 Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Manejo del Asma” Evidencias y
Recomendaciones 2013 IMSS04108.
Bibliografía

61.  Síndrome reaccional cutáneo manifestado por la aparición
rápida de ronchas y/o angioedema.
 Las ronchas tienen tres características típicas:
1) Edema vasomotor de tamaño variable rodeado de un eritema reflejo
localizado en la porción superior de la dermis.
2) Comezón o sensación de ardor.
3) Naturaleza fugaz, ya que la piel retoma su apariencia normal en menos
de 24 h.
 Cuando este proceso se presenta en la dermis inferior y en el
tejido subcutáneo se denomina angioedema.

62.  La incidencia estimada en la población general es de 15 a
25%:
- 7% de los niños.
- 17% de los que tienen dermatitis atópica.
 Una pequeña proporción tiene urticaria crónica.
Epidemiología

63. Etiología

64.  Se deben a una reacción
alérgica (mediada por IgE)
activa los mastocitos de la
piel, provocando su
degranulación y
liberaciones de
mediadores primarios y
secundarios.
Patogenia

65.  Los alergenos que pasan a la circulación sistémica que
pueden inducir una urticaria generalizada son los alimentos,
los fármacos (sobre todo los antibióticos) y los venenos de
insectos.

66.  La lesión característica es la roncha.
 En general son múltiples y de tamaño variable.
 Evolucionan en brotes cíclicos.
 En ocasiones se acompañan de angioedema, el cual
comúnmente afecta párpados, labios, lengua, pabellones
auriculares y la porción distal de las extremidades.
 El 85% de los niños presenta sólo urticaria.
 6% angioedema.
 9% cursa con ambas entidades
Cuadro clinico

67. URTICARIAS FISICAS.
 La urticaria por frío se caracteriza:
- Aparición rápida de prurito, eritema y urticaria/angioedema
localizados.
- La exposición de todo el cuerpo, puede provocar una
liberación masiva de mediadores vasoactivos y dar lugar a
una hipotensión, e incluso a la muerte si no se trata a tiempo.
- Asocia a la presencia de crioproteínas, como las aglutininas,
las crioglobulinas, el criofibrinógeno y el anticuerpo de
Donath Landsteiner.
Criproheptadina*

68.  Urticaria colinérgica.
- Esta forma de urticaria se caracteriza por pequeños habones
en forma de puntos rodeados de un eritema prominente
asociados al ejercicio, las duchas calientes y la sudoración.
- Cuando el paciente se enfría, la erupción suele desaparecer
en 30-60 minutos.
Hidroxicina*

69.  Dermografismo (urticaria facticia)
- La capacidad de escribir sobre la piel.
- Puede aparecer como un hecho aislado o
acompañarse de otras urticarias.
Hidroxicina*

70.  Urticaria y angioedema inducidos por presión.
- Los síntomas pueden aparecer a las 4-6 horas después de
aplicar la presión.
- Algunos pacientes pueden quejarse de tumefacción de
angioedema sin urticaria y Otros tienen sobre todo urticaria.
Corticoides orales*

71.  Urticaria solar.
- Se produce una urticaria 1-3 minutos después de exponerse
al sol.
- Primero suele aparecer el prurito, en unos 30 segundos,
seguido de edema limitado a las áreas expuestas a la luz y
rodeado de una zona eritematosa prominente causada por un
reflejo axónico.
- La lesión suele desaparecer 1-3 horas después de evitar la
exposición solar.

72.  Urticaria por agua.
- Presentan pequeños habones tras el contacto con el agua,
sin importar su temperatura,
- Por tanto son distinguibles de los pacientes con urticaria por
frío o urticaria colinérgica.

73.  Urticaria y angioedema cronico idiopatico.
- De origen desconocido que se asocia a menudo con unas
pruebas complementarias normales.
- La biopsia de la lesión típica revela un infiltrado
mononuclear perivascular no necrosante.
- El 35-40% de los pacientes con urticaria crónica tiene una
prueba cutánea autógena positiva.

75.  Es sobre todo clínica y exige que el médico sea consciente de
las diferentes formas de urticaria.
 Interrogar acerca de todos las factores desencadenantes y
aspectos significativos de la naturaleza de la urticaria:
- Tiempo de inicio de la enfermedad, frecuencia y duración de
las ronchas; así como, forma, tamaño y distribución.
Diagnóstico

77. FIN.

78.  Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.
 Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
 Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
Bibliografía