enfermedad vascular cerebral isquemica

1. ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL ISQUEMICA

2. SINONIMOS
 Enfermedad vascular cerebral
 Ictus
 Apoplejia
 Evento vascular cerebral
 STROKE

3. Clasificacion delIctus
EVC
Isquemia
70-80 %
Hemorragia
20-30 %
Ataque
isquemico
transitorio
5 a 10 %
Infarto
cerebral
70-75 %
Hemorragia
intracerebreal
20- 20 %
Hemorragia
subaracnoidea
5- 10 %
Vasos
pequeños
Vasos
grandes

4. IsquemiaCerebral
Aterosclerosis de
grandes vasos
Etiologia
cardioembolica
Enfermedadde
pequeños vasos
Otras
causas
Causa no
determinada
IsquemiaCerebral
Embolia de arteria
a arteria
Fibrilacion
auriocular no
valvular
Valvulopatia
mitral
Protesis
mecanica
Isquemica
Foramen oval
Permeable
MIXOMAAI
Arteriosclerosis
Infartos
lacunares
Microateromas
CADASIL
Diseccion
arterial
Vasculitis
Displasia
fibromuscular
Trombofilia
Migraña

5. Datos de los EUA (2002)
 Una de las principales causas de discapacidad severa y
prolongada
 700,000 infartos nuevos o recurrentes suceden por año en
los EUA
 Tercera causa de muerte en los EUA, el infarto fue
responsable de 167,661 muertes en 2002; segunda causa
a nivel mundial
 Responsable por > 50 % de todas las hospitalizaciones
por enfermedades neurológicas agudas
 La prevalencia del infarto cerebral es de alrededor de
4,700,000 y los costos estimados en 51.2 miles de
millones de dólares
Morbilidad y Mortalidad por Infarto Cerebral I

6. Problema Actual
 EVC era considerada Enfermedad de
Viejos
 Afecta niños y jóvenes
 Gastos 40 billones de dólares x año (90 mil x pt)
 Crecerá como problema de salud ….. 50 años
 Mecanismos Fisiopatológicos múltiples
 Epidemiología
 1° discapacidad, 3° mortalidad
 Incidencia y moralidad 750 mil y 250 mil x año
EVC agudo (2% a 3%reciD
b
ion
eJ
n
E. J
r
Va
t
sc
-I
P
nte
A
rv R
)adiol 2004;15:S133-S141.

8. Problema Actual
 Población General
 No reconocen síntomas de EVC
 NO reconocen que es una emergencia
 22 hrs de retraso a hospitales
 42% no reconocen signos de paresia
 17% no reconocen ningún signo de EVC
 Hospitales
 62% no tienen protocolos de EVC
 82% No tienen medios para identificar EVC
agudo
Dion JE. J Vasc Interv Radiol 2004;15:S133-S141.

9. año
Mortalidad por EVC en México
10,000
15,000
25,000
20,000
5,000
0
Número
de
Defunciones
27.8 %

10. Stroke Prevention
Hipertensión
Tabaquismo
Factor
Riesgo
Riesgo
Atribuible
Eventos
Prevenidos
Ahorro
Dólares
49%
12%
246 500 $ 12,000 millones
61 500 $ 3,000 millones
An Opportunity for Efficient Utilization of Health Care
Resources During the Coming Decade
Gorelick Ph, Stroke 1998; 25:220-224
Factores de Riesgo Modificables y su Impacto
en la Prevención de EVC y Economía

11. Enfermedad
Carotídea
La estenosis carotídea
es responsable
del 15 al 20% de los
eventos isquémicos
cerebrovasculares

12. Enfermedad Carotidea
Carotida
Asintomatico
Ataques isquemicos T
.
Infarto Cerebral
Aterotrombotico.

13. INFARTOCEREBRAL

14. Infarto Cerebral
Aterotrombotico
La estenosis de las arterias extracerebrales suele ser
asintomatica hasta grados muy avanzados , y cuando ocurre
disminucion de gasto cardiaco , hipotension arterial, o por
inversion del flujo sanguineo , la irrigacion del territoio vascular
disminuye por debajo de los valores criticos y se desarrolla un infarto
cerebral
Los infartos aparecen en las zonas situadas entre dos territorios
vasculares ( zonas fronterizas y distales) en las ramas superficiales
de la arteria cerebral media y anterior , media y posterior y entre el
territorio profundo y superfical de la cerebral media .

15. Infarto Cerebral Aterotrombotico
Cuadro clinico y Diagnostico
75 % de los pacientes, han tenido TIAs
El infarto se desarrolla en pocas horas
Evoluciona casi siempre al empeoramiento en horas o dias
Puede iniciar durante el sueño, reposo o hipotension arterial
Suelen ser pacientes de edad avanzada, hipertensos ,diabeticos y con
historia de cardiopatia coronaria o claudicacion intermitente.
El diagnostico siempre sera clinico , soplo cuello y ausencia de pulso
en carotida, y con Neuroimagen
La hipodensidad a traves del TAC suele tardar mas de 48 hrs.
Disminucion de los surcos de la convexidad, signo de la arteria
cerebral media sin contraste
Los infartos por TAC ocupan casi todo el territorio vascular de un lado.

16. DiagnosticoDiferencialdelIctus
Migraña
Epilepsia
Hematoma subdural
Tumores
Malformacion AV
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hipercalcemia
Encefalopatia hepatica
Encefalopatia deWernicke
Encefalitis
Absceso cerebral
Empiema subdural
Neurocisticercosis
Leucoencefalopatia M.P.
Trastornos del laberinto
Neuronitis vestibular
Enfermedad de Meniere
Vertigo posicional P.B.
Hiperventilacion
Conversion/ Histeria
Ataque de panico
Mononeuropatia
Miastenia Grave
radiculopatia

17. Sintomaso signos enEVC
Afasia
Amaurosis monocular
Agnosia/ apraxia
Hemiparesia
Hemihipoestesia
Disartria
Ataxia
Disfagia
Diplopia
Amaurosis bilateral
Vertigo
Cuadriparesia
Deficit sensitivo/ motor,
cruzado o alterno

18. Cuadro clinico infarto cerebral
 Infarto bulbar lateral:Wallemberg
 Infarto pontino: Millard-Gubler
 Infarto mesencefalico : S deWeber ,esion del
tercer par ipsilateral y s piramdial cotrlateral

19. Pregunta
 Las unidades de Ictus mejoran el pronóstico
de los pacientes con EVC en comparación
con salas de cuidados generales?
 Reducen la mortalidad?
 Reducen estancia hospitalaria?

20. Definiciones de Unidad de Ictus
 Unidades de Ictus Vascular (n=3)
 Area (geográficamente localizadas) con guardias para
pacientes con ictus agudo, que cuenta con un grupo
multidisciplinario para el manejo del EVC
 Servicios Móviles de Ictus (n=3)
 Equipo multidisciplinario y dedicado a pacientes con
EVC dentro de un hospital, que valoran y tratan
pacientes con ictus vascular en el hospital
 Unidades Generales (n=2)
 Servicio no específico o equipo médico dedicado al
manejo hospitalarios de pacientes con ictus vascular
Cadilhac DA, et al. Stroke 2004;35:1035-1040.

21. Objetivos Unidad de EVC
 Generales
 Movilización temprana
 Homeostasis fisiológica
 Inicio temprano con aspirina
 Anticoagulación oportuna en pacientes con FA
 Trombolisis
 Medidas para evitar broncoaspiración
 Nutrición temprana
 Monitoreo frecuente
 Manejo de co-morbilidad para evitar complicaciones
Cadilhac DA, et al. Stroke 2004;35:1035-1040.

22. Conclusiones de unidad de Ictus
 Reducción de riesgo
 Mortalidad, Discapacidad
 Beneficio
 Equipo multidisciplinario coordinado
 Integración de Enfermeras y Paramédicos
 Sistemas de seguimiento (Rehabilitación)
estructurados
 Alta especialidad
 Educación continua

23. Envío I
El infarto cerebral es una emergencia
 El infarto cerebral debe ser considerado en el mismo nivel
de emergencia que el IAM; los paramédicos de trauma
pueden identificar los síntomas del infarto cerebral de una
manera confiable después de su capacitación
 La consulta del primer nivel de atención casi duplica el
tiempo entre el inicio y la llegada al hospital
 El transporte de urgencia puede usar señales de prioridad
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (12): 2238-2241.
Kaste et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (Suppl 3): S1-S11.

24. Envío II
Hechos
 El infarto cerebral es una urgencia médica y
ocasionalmente quirúrgica
 La mayoría de los pacientes con infarto cerebral
isquémico no llegan al hospital a tiempo
 El consultar a un médico aumenta la demora a partir del
inicio del infarto hasta el ingreso, mientras el Sistema
Médico de Urgencias lo disminuye
 La mayoría de los encargados de ambulancias tienen la
capacidad de identificar los síntomas y signos del infarto
cerebral
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.
Kothari et al. Stroke 1995; 26 (12): 2238-2241.
Kaste et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (Suppl 3): S1-S11.

25. Procedimientos de Diagnóstico
I
 Distinguir entre los diferentes tipos de infarto
 Determinar la causa subyacente de isquemia cerebral
 Establecer el pronóstico
 Proporcionar una base para el monitoreo fisiológico
del paciente con infarto cerebral
 Identificar los padecimientos concurrentes o
complicaciones asociadas con el infarto cerebral
 Descartar otras enfermedades cerebrales
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com

26. Procedimientos de Diagnóstico
II
 Severidad Neurológica del infarto cerebral
 Clínica general : ABC; interna, comorbilidad
 Imagenología
 TC, ATC
 RM, ARM, RM de difusión, RM de perfusión
 Ultrasonido
 Cardiaco
 Laboratorio
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com
Fiebach JB, Schellinger PD. Springer Verlag, Darmstadt 2003.

27. Procedimientos de Diagnóstico
III
Tomografía Computarizada Craneal (TCC)
 Diferencia de manera confiable entre infarto cerebral
isquémico y hemorrágico
 Puede detectar signos de isquemia después de sólo 2
horas del inicio del infarto cerebral
 Identifica la hemorragia casi inmediatamente
 Detecta HSA aguda en el 95 % de los casos
 Ayuda a identificar otras enfermedades neurológicas
(por ejemplo, neoplasias)
EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com
Schellinger et al. In Fiebach JB, Schellinger PD 2003; 2: 3-6.

28. Procedimientos de Diagnóstico
IV Imagen por Resonancia Magnética (IRM)
 Además de la imagen morfológica (T1), la IRM con
difusión y perfusión puede ayudar a diferenciar un
tejido infartado de uno isquémico en riesgo
 Identifica con seguridad lesiones isquémicas en la
depresión posterior
 La angiografía con RM provee información sobre el
estado vascular incluyendo el sistema venoso y puede
identificar aneurismas mayores de 3 mm de diámetro
Fiebach JB, Schellinger PD. Springer Verlag, Darmstadt 2003.
Schellinger et al. Der Nervenarzt 2001; 72 (12): 907-917.
Kidwell et al. Stroke 2002; 33 (1): 95-98.
Hacke W, Warach S. Neurology 2000; 54 (8): 1548-1549.
Warach S. Ann Neurol 2002; 51 (1): 11-13.

29. TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUEMICO
Servicio de urgencias

30. Signos tempranos: TAC en EVC
Agudo
 Signo dela arteria cerebral media hiperdensa
 Atenuacion del nucleo lenticular
 Hipodensidad cortical o subcortical
 Edema cerebral
 Borrado de la region insular
 Borrado de surcos corticales
 Compresion ventricular
 Atenuacion de contraste cortico-medular

35. Trombolisis
 NINDS ………..diciembre 1995…… 3 hrs
 ATLANTISA
 ATLANTISB
 En el año 2008 ECASS ……………...4.5hrs
 ECASS 3
 SITS MOST ( Safe implementation
trombolisis stroke montitoring study

39. Seleccióndepacientesparart-PA, IV
ALTEPLASE
A: criterios de inclusion:
Edad : 18-80 años
Dx clinico de EVC
INICIO: MENOS 4.5 HRS

40. CriteriosdeExclusionrtPA
Presencia de una hemorragia
intracraneal porTAC sin contraste
sintomas solo leves ,o EVC que mejora
rapidamente.
Sospecha clinica de HSA,incluso por
TAC o
urinaria en3 semanas
NO SABER HORA DE INICIADO EL EVC

42. CriteriosdeExclusionrtPA
Diatesis hemorragia conocida:
 Recuento de plaquetas menos de 100 000
 Paciente que haya recibido heparina en las ultimas
ultimas48 hrs y conTTP prolongado
 Uso reciente de anticoagulantes y un INR 1.4
 Embarazo

43. Infarto agudo del miocardio.

44. Ictus isquémico. SOLO EL
PACIENTE

45. CriteriosdeexclusionparartPA
 EVC previa ,TCE grave o cirugia craneal en los
ultimos 3meses
 Traumatismo grave o cirugia mayor en los
ultimos 14 dias
 Puncion arterial reciente en un sitio no
compresible
 Puncion lumbar en los ultimos 7 dias

46. CriteriosdeexclusionparartPA
 Historia de hemorragia intracraneal
,malformacionAV o aneurisma
 Crisis convulsiva al inicio del cuadro
 Infarto agudo de miocardio reciente.
 TA sistolica mayor de 185 o diastolica mayor de
110.
 Escala deGlasgow menor de 8
 Escala NIHS mayor de 25

47. Trombolisis
 Peso del paciente
 ECG
 Pulso
 TA
 Frecuencia respiratoria
 Saturacion de oxigeno
 Escala deGlasgow
 Hb mayor de 10
 Plaquetas mas de 100 000
 INR 1.7
 TPT 22 – 36 segundos

49. ProtocolodetratamientortPA
Dosis del farmaco: 0. 9 mg/ Kg de peso con un
maximo de90 mgs
Se pasa 10 % en bolo en un minuto , se espera uno
entre 3-5 minutos antes del pasar el resto en 60
minutos
Laboratorio hematocrito, plaquetas, glucemiaT
de coagulacion
yTAC de craneo

50. ProtocolodetratamientoconrtPA
 Toma de presion arterial
 No administrarASA. Heparina o anticoagulantes
las siguientes 24 hrs
 Monitoriza el estado neurologico
 vigilarlaTA cada 15 minutos.Si laTA es mayor de
185/110 se administrara parche de nitroglicerina y
uno a dosis bolos de labetalol 10- 20mgs

51. ProtocolodetratamientoconrtPA
 Monitoreo de la TA las primeras 24 hrs:
cada 15 min. , las primeras 2 hrs, se tomara
la TA cada media hora las siguientes 6hrs. Y
cada
hora las 16 hrs siguientes.
 Si laTA se eleva , se puede pasar nitroprusiato
de sodio
Si durante el paso de rtPA existen datos de
sangrado, se suspendera la infusion de rtPA y
se hara unaTAC urgente.

52. Hemorragiacerebralpost rtPA
 La hemorragia cerebral: nauseas, vomitos
cefalea, deterioro neurologico e HTA
 Solicitar tiempos de coagulacion,plaquetas
fibrinogeno y pruebas sanguineas cruzadas
 Pasar 6-8unidades de crioprecipitados rico en
factorVIII
 Pasar entre 6-8 unidades de concentrados
plaquetarios
 Consultar un hematologo y o Neurocirujano

54. Trombolisis.Riesgo sangrado
 Riesgo de sangrado ECASS 3 , 1.9 al 7.9 %
 Pobre control de la presion arterial
 Pobre control de la glucosa
 Areas de bien establecida hipodensidad
 ( infarto) con base alTAC
 Infarto cerebral reciente en otro sitio
 NOADHERENCIAAL PROTOCOLO DE LA
TROMBOLISIS
 Leucoaraiosis en la RM craneal
Stroke Medicine Hugh Markus 2010

55. Prevención de la Isquemia Cerebral
Estrategias
Estilo de Vida
Modificación Factores
Riesgo
Nuevos Factores Riesgo
Antipalquetarios
Anticoagulación
Cirugía Carotídea
Reemplazo Hormonal
Estatinas
Inhibidores de ECA

56. Papel de las
Estatinas en la EVC
Mecanismos de Acción:
1. Reducción del colesterol a) LDL
b) VLDL remanente
c) IDL
2. Estabilización de la placa de ateroma
3. Mejoría de la función endotelial
4. Reducción agregación plaquetaria y efecto antitrombótico
5. Incremento función fibrinolítica
Delanty N, Vaughan CJ
Stroke 1997; 28: 2315-20

57. Inhibidores de la ECA
Prevención de la Isquemia
Cerebral
Loon EM, Yusuf S, et al
Circulation 1994;276:2056-2069
Eur Heart J 1998;19:J36-44
Mecanismos de Acción:
1. Antagonizan efectos directos de Angiotensina II sobre
a) Vasoconstricción
b) Proliferación células músculo liso vascular
c) Ruptura de placas de ateroma
2. Mejor funcionamiento del endotelio vascular
3. Reducción de hipertrofia ventiruclar izquierda
4. Reforzamiento de la fibrinolisis

58. La ingesta de una bebida de alcohol a la semana se
asoció con reducción de EVC del 21%
(IC 95%, 6 – 34 %)
Berger K, Ajani UA, Kase CS, et al
N Engl J Med 1999; 341:1557-64
Light-to Moderate Alcohol
Consumption and the
Risk of Stroke among
U.S. Male Physicians
Cohorte de 22,071 médicos
a) Menos de una bebida / semana vs
b) Una bebida / semana vs
c) Varias bebidas / semana (2 a 4 y 5 a 6)
Seguimiento de 12.2 años

59. Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, et al
N Engl J Med 2000; 343:16-22
Primary Prevention of
Coronary Heart Diseas
In Women through
Diet and Lifestyle
Cohorte de 121,700 US enfermeras
a) Dieta adecuada (alta fibra, frutas y vegetales, etc)
b) No fumar
c) Ejercicio regular 30 minutos al día
d) Mantener índice de masa corporal < 25
e) Ingesta leve a moderada de bebidas alcohólicas
Seguimiento promedio de 14 años

60. TratamientoEVC: medidasgenerales
 Evitar ulceras por presion: colchon de agua o
de hule espuma y movilizacion
 Via aerea , apoyo ventilatorio y oxigeno
 Nutricion sonda nasogastrica o parenteral

61. TratamientodelEVC:medidasgenerales
 Controlde temperatura
 Esteroides: contraindicados en EVC isquemico y
hemorragico porque no es edema vasogenico
 HAYGRAN EDEMACITOTOXICO
 Evitar Neumonia
 Trombosis venosa Pulmonar-medias elasticas y
uso de enoxaparina sc-
 Control de la presion arterial y temperatura

62. Neuroproteccion:Nimodipina
 Nimodipina: estudio INWEST demostro que la
administracion de nimodipina a las dosis
similares a las utilizadas para vasoespasmo ,
NO SOLO , NO ES DEUTILIDAD, SINOQUE SE
ASOCIA,AUNA MORBIMORTALIDAD MAYOR
Terapeutica en la Enfermdad Vascular Cerebral
Dr. Fernando Barinagarrementeria

63. Neuroproteccion
 Hipotermia; sin resultados favorables
 Antagonistas de los Receptores NMDA
 Aptiganel, dextrometorfan, lubeluzol, dizolpicina
 Fenitoina sodica ???
 La pentoxilina NO SIRVE EN EVC