Enfermedades que afectan a los deportistas

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Contenido.
Introducción
1. Enfermedades frecuentes que afectan a los deportistas.
1.1. Miocardiopatía hipertrófica.
1.1.1. Síntomas.
1.1.2. Causas.
1.1.3. ¿Cómo diagnosticar la CMH?
1.2. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
1.2.1. Diagnóstico.
1.3. Anomalías en las arterias coronarias.
1.3.1. Riesgos.
1.3.2. Síntomas.
1.3.3. Diagnóstico.
1.4. Miocarditis.
1.4.1. Síntomas.
1.4.2. Diagnóstico.
1.5. Síndrome de Brugada.
1.5.1. Síntomas.
1.5.2. ¿Cómo se diagnostica?
1.6. Síndrome de QT largo.
1.7. Commotio cordis.
1.7.1. Fibrilación ventricular.
1.7.2. Factores de fibrilación ventricular.
1.8. Muerte súbita.
1.8.1. Causas.

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INTRODUCCION
Que el deporte es bueno para la salud todos los sabemos, el problema radica
en el exceso, que es cuando se acaba resintiendo el organismo y puede
llegar a pasar factura en forma de enfermedad, que en algunos casos puede
llegar a ser peligrosa e incluso mortal. Es importante que sepamos algunas
de las enfermedades más comunes en deportistas derivadas de la práctica
deportiva y la forma de controlarlas.

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Enfermedades Frecuentes Que Afectan A Los Deportistas
Miocardiopatía (o Cardiomiopatía) Hipertrófica.
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del corazón
que se caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes (hipertrofia),
que no se deba a causas de fuera del músculo (por ejemplo, hipertensión,
valvulopatías, etc.).
Debido a varios casos muy publicitados de jóvenes atletas que murieron
repentinamente de cardiomiopatía hipertrófica, se la conoce más
comúnmente como una enfermedad de los atletas. Pero esta enfermedad
puede afectar a cualquiera —hombres, mujeres y niños de todas las
edades— cualquiera sea su nivel de acondicionamiento físico.
Cuando uno padece de CMH significa que las paredes del corazón son más
gruesas de lo normal. Es normal que se produzca cierto aumento en el
grosor de las paredes del corazón en personas sanas que hacen ejercicio o
participan en deportes competitivos. Pero en la CMH ese engrosamiento es
extremo.

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Con el tiempo, el engrosamiento del músculo cardíaco puede hacer que el
corazón se agrande o dilate. Esto se denomina «cardiomegalia». Los
médicos típicamente pueden determinar la presencia de cardiomegalia
midiendo el tamaño del corazón. Se considera cardiomegalia cuando el
diámetro del corazón es de más de un 50 % del diámetro interno de la caja
torácica (el índice cardiotorácico).
A menudo se agrandan los músculos en ambas cavidades inferiores. Estas
paredes musculares engrosadas pueden obstruir parcialmente el flujo de
sangre por la válvula aórtica o impedir que el corazón repose entre latidos y
se llene de sangre. En un pequeño número de enfermos con CMH, la válvula
mitral, que separa la cavidad superior izquierda (aurícula izquierda) de la
cavidad inferior izquierda (ventrículo izquierdo), también podría estar dañada.
O la válvula mitral podría adherirse al tabique, obstruyéndose así el flujo de
sangre por la válvula.
 Síntomas.
Desmayarse durante una sesión de ejercicio intenso es a menudo el primer
síntoma, y el más dramático, de esta enfermedad. Otros síntomas son la falta
de aliento, el cansancio y el dolor en el pecho. Es imprescindible consultar
inmediatamente al médico si se observan estos síntomas de advertencia.

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Los adultos jóvenes atléticos que mueren de CMH generalmente mueren sin
saber que sufrían de esta enfermedad. La CMH es también más difícil de
diagnosticar en atletas por ser similar a un fenómeno inofensivo denominado
«hipertrofia ventricular izquierda», en el que el ventrículo izquierdo del
corazón se agranda debido al acondicionamiento físico. Toda persona, sea
joven o vieja, que desee participar en una competición atlética muy activa
debe primero consultar al médico y realizarse un examen físico completo que
incluya un electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax.
 Causas.
Se estima que la miocardiopatía hipertrófica afecta a 1 de cada 500
personas. No puede atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en
un alto porcentaje de casos. El patrón de herencia se denomina autosómico
dominante, lo que significa que el 50 por ciento de la descendencia heredará
esta alteración, afectando por igual a hombres y mujeres. Sin embargo,
dependiendo de qué genes estén implicados se puede desarrollar o no la
enfermedad en algún momento de la vida.
Cuando el incremento del grosor de las paredes del corazón es
consecuencia de la hipertensión arterial o de enfermedades valvulares no se
considera miocardiopatía hipertrófica.
 ¿Cómo se diagnostica la CMH?
o Una radiografía de tórax puede mostrar si el corazón está agrandado.
o Un electrocardiograma (ECG) puede indicar si las cavidades del
corazón están hipertrofiadas o agrandadas.
o Puede utilizarse una ecocardiografía para mostrar el tamaño del
corazón y determinar el grado de daño muscular.
o Una angiografía —un procedimiento de cateterización cardíaca—
produce una imagen detallada del funcionamiento de las arterias,
cavidades y válvulas del corazón.
o Los estudios con radionúclidos pueden suministrar información sobre
la capacidad de bombeo del corazón.
o Los estudios genéticos pueden desempeñar un papel importante,
ayudando a los médicos a descartar otros diagnósticos, por ejemplo,

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en pacientes que tienen un leve engrosamiento de las paredes del
corazón (como los atletas con hipertrofia ventricular) y algunos
pacientes que tienen la presión arterial constantemente elevada y que
se sospecha que padecen de CMH.
Displasia Arritmogénica Del Ventrículo Derecho.
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), o cardiomiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad genética que
involucra a ambos ventrículos.
La enfermedad se debe al reemplazo del miocardio en el ventrículo derecho
por tejido cicatricial y adiposo o fibroadiposo. La corriente eléctrica que
circula por el corazón se ve afectada por dicho tejido, pues la conductividad
eléctrica es distinta, produciendo los latidos arrítmicos, y el desenlace en casi
la totalidad de casos es la muerte súbita. Afecta a varones en un 90% de los
casos registrados.
Es una enfermedad que se caracteriza por hacer acto de presencia en
individuos de 20 a 30 años, sin importar factores de riesgo, como tensión
arterial, colesterol, dieta o cualquier otro. Han sido muy divulgadas las
muertes súbitas de deportistas que tienen una dieta sana y buena forma
física.
 Diagnóstico.
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en:
o Criterios electrocardiográficos: Estudio de la onda épsilon a nivel de
las precordiales derechas.
o Resonancia nuclear magnética: Aumento en las dimensiones de las
cámaras cardíacas e identificación de tejido adiposo dentro del
miocardio. Formaciones aneurismáticas del Ventrículo Derecho.
o Angiografía ventricular derecha: El único signo angiográfico
específico es la presencia de pequeñas dilataciones (aneurismas) en
el infundíbulo, ápex y región póstero-inferior ventricular derecha, por
debajo de la valva tricuspídea
o Biopsia endomiocárdica: Se dan dos patrones histopatológicos:

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a) Infiltración grasa de la pared libre del ventrículo derecho,
especialmente en la pared anterior y en el infundíbulo,
b) Patrón fibro-adiposo: alta incidencia de aneurismas del ventrículo
derecho y miocarditis focal con parches de infiltrados inflamatorios
asociados con necrosis miocárdica.
A: electrocardiograma basal del paciente con ondas T negativas en V2-3 (círculos). B:
ventriculografía derecha en la que se aprecia dilatación de ventrículo derecho (VD) e imagen
de «monedas apiladas». C: resonancia magnética con aneurisma apical (flecha).
Anomalías En Las arterias Coronarias.
Se denomina anomalía arterial coronaria (AAC) a un defecto en una o más
arterias coronarias del corazón. El defecto es congénito (de nacimiento). Las
AAC pueden estar relacionadas con el origen (el lugar de donde surge la
arteria en el corazón) o la ubicación de la arteria coronaria.

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Sin embargo, el término AAC puede emplearse para describir cualquier
defecto de una arteria coronaria, tal como una anomalía en el tamaño o la
forma. A menudo, están presentes en pacientes que tienen otras
cardiopatías congénitas.
Otro nombre para la AAC es «arteria coronaria anómala» (ACA).
 Riesgos.
Como las arterias coronarias suministran sangre rica en oxígeno al músculo
cardíaco, un defecto o enfermedad de una arteria coronaria puede reducir la
cantidad de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las AAC pueden
provocar isquemia miocárdica (un aporte deficiente de oxígeno al músculo
cardíaco) y muerte súbita cardíaca.
Los atletas y las personas que realizan actividades físicas intensas tienen un
mayor riesgo de sufrir una muerte súbita cardíaca si tienen una AAC. En
efecto, las AAC son la segunda causa de muerte en atletas jóvenes. En entre
el 15% y 34% de la gente joven que sufre una muerte súbita cardíaca se
descubre una AAC. Cuando en las noticias se habla de atletas jóvenes que
han muerto en forma súbita, típicamente es porque esos atletas sufrían de
cardiomiopatía hipertrófica o tenían una AAC.
 Síntomas.

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Sólo ciertos tipos de AAC producen síntomas. En algunas personas, los
síntomas pueden comenzar en la niñez, mientras que otras podrían no tener
síntomas hasta la edad adulta. Pero la mayoría de la gente con una AAC no
sabe que la tiene, ya sea por no tener síntomas o porque el primer signo de
un problema es la muerte súbita cardíaca.
En los bebés y los niños, los síntomas de una AAC pueden incluir:
 Problemas respiratorios
 Palidez
 No comer bien
 Sudoración
En los adolescentes y adultos, los síntomas de una AAC pueden incluir:
 Desmayarse durante el ejercicio intenso (es a menudo el primer
síntoma y el más dramático de una AAC)
 Falta de aliento en reposo o durante el ejercicio
 Cansancio
 Dolor en el pecho en reposo o durante el ejercicio
La muerte súbita cardíaca (también denominada «paro cardíaco súbito») es
el síntoma más peligroso de una AAC. Se cree que se produce porque la
arteria coronaria anómala se aplasta entre arterias más grandes que se
dilatan al llenarse de sangre durante el ejercicio. Esto implica que menos
sangre llega al corazón, lo cual puede provocar la muerte súbita.
 Diagnóstico.
Los médicos realizan una exploración física y escuchan el corazón y los
pulmones con un estetoscopio. Los siguientes son otros posibles estudios:
o Ecocardiografía, para ver el tamaño del corazón y cuánto músculo
dañado hay.
o Resonancia magnética (RM), para obtener una imagen detallada del
corazón y las arterias coronarias, y ver si hay una AAC.
o Angiografía por resonancia magnética (ARM), para evaluar el flujo
sanguíneo por las arterias.
o Angiografía, un procedimiento de cateterización cardíaca que ofrece
una vista muy detallada de una AAC.

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o Ecocardiografía transesofágica, que permite obtener imágenes del
corazón desde el interior del esófago en lugar de a través de la pared
torácica.
o Tomografía computada (TC), especialmente la tomografía
computada por haz de electrones (TCHE), para obtener una buena
imagen de las arterias coronarias.
o Gammagrafía, para ver si el flujo de sangre al corazón es anormal y si
el músculo cardíaco está dañado.
Coronariografía en proyección oblicua anterior izquierda en la que se objetiva una coronaria
única derecha.
Miocarditis.
La miocarditis es la inflamación del músculo del corazón.
La miocarditis es una enfermedad poco frecuente que puede estar causada
por infecciones víricas (Coxsackie, Citomegalovirus, Hepatitis C, Herpes,
VIH, etc....), bacterianas (Clamidia, Micoplasma, Estreptococo, Sífilis) y más
raramente por hongos (Aspergillus, Cándida, Histoplasma, etc...).

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La infección por estos agentes suele estimular el sistema inmunitario del
individuo afectado y entre estas defensas hay productos que afectan al
músculo cardiaco produciéndose la inflamación de este.
Cuando esto ocurre se produce una falta de eficacia de la contracción
cardiaca y por ende una insuficiencia del bombeo sanguíneo. Esto lleva a
que se presenten síntomas de insuficiencia cardiaca.
Hay otras causas de miocarditis como pueden ser las secundarias a
medicamentos diversos, y más frecuentemente a quimioterápicos. y a
enfermedades reumáticas además de la sarcoidosis.
La miocarditis es una causa no infrecuente de muerte súbita en deportistas
(8,6 al 12%). Tras las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad se
debe evitar la actividad física aeróbica durante un período de hasta 6 meses.
La reintroducción del ejercicio se debe posponer hasta comprobar la
normalización de las dimensiones y de la función del ventrículo izquierdo, la
ausencia de arritmias clínicamente significativas (ausencia en Holter de
formas repetitivas o frecuentes de extrasístoles auriculares o ventriculares),
la normalización de marcadores serológicos de inflamación y de insuficiencia

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cardíaca, y la normalización del electrocardiograma (aunque la persistencia
de ligeros cambios en la repolarización no contraindica la práctica deportiva).
 Síntomas.
La miocarditis puede no dar síntomas pero si se presentan pueden ser como
arritmias, dolor tipo infarto de miocardio, disnea, fiebre, hinchazón de tobillos,
y disminución de volumen de orina.
 Diagnóstico.
En el examen físico pueden aparecer arritmias, soplos cardiacos, ruidos
anormales en el corazón, edema de tobillos, etc.
Luego se realizará:
o Cultivos en la sangre periférica.
o Anticuerpos anti músculo cardiaco.
o Radiografía de tórax.
o Electrocardiograma.
o Ecografía del corazón.
o Hematimetría completa.
o VSG.
Síndrome De Brugada.
El síndrome de Brugada es una arritmia hereditaria que provoca un latido tan
rápido del corazón, que la sangre no puede circular con eficacia.

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A consecuencia de esto, el paciente pierde el conocimiento y puede morir en
unos pocos minutos si el corazón no retoma su ritmo normal. Se cree que el
origen es genético (alrededor del 30% de los casos están asociados con una
mutación en el gen que codifica los canales de sodio) y, aunque no hay
medicación para reducir los riesgos, sí puede tratarse con desfibriladores
implantables. Cuando es una enfermedad heredada, todos los miembros de
la familia se deben examinar, a pesar de que la enfermedad no garantiza
siempre que se padezcan arritmias ni muerte súbita.
La prevalencia de este síndrome se sitúa en torno a 1 de cada 2.000
individuos, aunque se estima que muchos pacientes tienen formas silentes
de la enfermedad y, por lo tanto, es posible que el porcentaje sea superior.
El síndrome de Brugada es cardiopatía congénita poco común del sistema
eléctrico del corazón. Aunque las personas afectadas nacen con esta
afección, la mayoría lo descubre hasta la tercera o cuarta década de vida.
Por lo general, se trata de problema hereditario, es decir, se transmite entre
los miembros de una familia, siendo más frecuente en hombres adultos de 25
a 50 años (rara vez se registra en niños pequeños).
 Síntomas.
Los médicos han identificado los siguientes síntomas:
o Pérdida del conocimiento (síncope).
o Latidos irregulares (arritmias) o palpitaciones.
o Paro cardíaco súbito.
Es importante aclarar que el paro cardíaco súbito es distinto a un ataque
cardíaco, ya que en el primero el corazón deja de latir repentinamente,
impidiendo que sangre rica en oxígeno llegue al cerebro y otros órganos,
mientras que en el segundo, también llamado infarto de miocardio, hay
latidos, pero se reduce o detiene por completo el flujo de sangre a una parte
del corazón, típicamente debido a la ruptura de la placa en una de las
arterias coronarias, lo que puede derivar en paro cardiaco.

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 ¿Cómo se diagnostica?
Para realizar el diagnóstico, el médico suele ordenar un electrocardiograma,
a fin de analizar las corrientes eléctricas del corazón. Esto le permite
identificar cierto tipo de arritmia llamado signo de Brugada, el cual se
caracteriza por una serie de latidos que sólo se observan en personas con
este síndrome.
Sin embargo, no todos los pacientes presentan esta señal de manera que su
electrocardiograma puede parecer totalmente normal; en este caso,
probablemente se requerirán varios exámenes similares en distintas
oportunidades o, incluso, es posible que se proporcione al individuo un
medicamento para que el signo de Brugada sea más obvio.
Ahora bien, si el signo referido está presente pero no se han detectado
síntomas de la afección, por lo general se realizan estudios
electrofisiológicos (en un laboratorio de cateterización) para averiguar qué
tipo de arritmia tiene el paciente y dónde se origina.
Síndrome De QT Largo.
El síndrome de QT largo (SQTL) es una alteración del sistema de conducción
del corazón. La alteración afecta a un proceso denominado repolarización,
que es cuando se restablece la carga eléctrica del corazón después de cada
latido. El síndrome congénito de SQTL es un trastorno poco común que
generalmente se hereda (es transmitido de una generación a la siguiente).

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En otros casos, el SQTL puede ser ocasionado por ciertos medicamentos, o
puede ser el resultado de un accidente cerebrovascular o de algún otro
trastorno neurológico. El SQTL puede producir un ritmo cardíaco anormal
(arritmia), un desmayo o una pérdida del conocimiento (síncope) e incluso la
muerte súbita.
El síndrome de QT largo se caracteriza por un intervalo electrocardiográfico
QT más largo de lo normal. Este alargamiento del intervalo QT puede dar
lugar a muerte súbita cardiaca. Se han identificado centenares de
mutaciones en varios genes, las cuales provocan la alteración del intervalo
QT. En los pacientes afectos de SQTL está contraindicado el deporte y
ciertos fármacos.
Síndrome QT largo en ECG.
Commotio Cordis.
El commotio cordis es una entidad cardíaca que se registra cuando un
individuo sufre una fibrilación ventricular (FV), una arritmia grave, después de
recibir un golpe en el tórax y muere de manera súbita en un periodo que
apenas llega a 20 segundos. El término, que proviene del latín, significa
"conmoción del corazón". Se empezó a utilizar a finales del siglo XIX, aunque
el fenómeno ya se conocía en la antigua China, donde se desarrolló en el
arte marcial con el apelativo de Dim Mak o "golpe de la muerte". En esta
práctica, el adversario era derrotado -hasta la muerte- con un golpe seco en
la parte izquierda del esternón.

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Este evento cardiaco se caracteriza por la ausencia de daño estructural en el
corazón, costillas o esternón, por lo que no debe confundirse con una
contusión cardíaca provocada por un golpe, en la cual se causa un daño
traumático de los tejidos.
El 75% de los casos tiene lugar durante actividades deportivas juveniles,
tales como béisbol y hockey, y el resto durante actividades lúdicas con los
amigos o la familia.
Solo el 9% de los afectados tiene más de 25 años y, de estos, únicamente
sobrevive un 25%. Además, el fallecimiento no es inmediato: algunas
personas son capaces de moverse e, incluso, hablar unos segundos
después de recibir el traumatismo, justo antes de desplomarse.
 Fibrilación ventricular.
La fibrilación ventricular es la causa del fallecimiento de algunos individuos
que sufren un golpe en la zona precordial, localizada debajo del pezón
izquierdo. La FV es una arritmia caracterizada por un desorden en el ritmo y
la coordinación de las células del músculo cardiaco, el miocardio. De esta
manera, en lugar de darse un único impulso efectivo que provoca el latido
que distribuye la sangre a todo el organismo, se dan, de forma desordenada
y en numerosos puntos del corazón, impulsos pequeños que resultan
ineficaces.

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Este hecho provoca que el corazón no sea capaz de bombear sangre al
cerebro y al resto de tejidos. Por este motivo, la persona se desmaya a los
pocos segundos y, si la situación no se revierte, fallece en pocos minutos.
Los autores de la revisión explican que en el momento en que se recibe el
golpe, la energía transmitida por el objeto se traduce en un aumento de la
presión del interior del ventrículo izquierdo. Este incremento de la presión
provoca una alteración de las membranas celulares (con la apertura de
algunos canales iónicos -que controlan el paso de iones- implicados en el
ciclo eléctrico del corazón). Por este motivo, justo en este punto, se origina
una perturbación eléctrica que inducirá la arritmia potencialmente letal.
 Factores de fibrilación ventricular.
Para determinar las causas que inducen la fibrilación ventricular tras un golpe
en el pecho se han realizado varios modelos de estudio, la mayoría de ellos
con perros, cerdos y conejos. Las investigaciones han constatado que hay
dos factores principales que determinan el commotio cordis. El primero es la
localización del golpe, ya que para que se produzca una FV el impacto debe
ser frontal, en el pecho, justo por delante del corazón y en el centro. No se
han descrito casos de FV provocada por golpes en la espalda o en la zona
lateral.
El segundo factor determinante es el tiempo. Dentro del ciclo cardíaco, hay
un breve lapso de tiempo (unos 20 milisegundos) en el que el corazón es
susceptible de poder desarrollar una FV, ya que es el punto de mayor
vulnerabilidad eléctrica. Es el periodo conocido como repolarización, que
podría considerarse como el momento eléctrico más frágil del corazón.

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Muerte Súbita.
Se denomina muerte súbita en el deporte a la defunción imprevista durante el
evento deportivo pese a los anodinos controles sanitarios previos, que
resultaron negativos.
 Causas.
Las causas más frecuentes son:
o Miocardiopatía hipertrófica.
o Displasia arritmógena del ventriculo derecho.
o Cardiopatía isquémica.
o Aneurisma cerebral.
No hay deportes más peligrosos que otros por lo que respecta a la MS. El
riesgo lo determinan la existencia de patología susceptible de provocar MS y
la intensidad del esfuerzo. Por lo tanto, la incidencia de MS en los deportes
viene marcada por el número de participantes.

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