Este documento resume los principales tipos de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, sus factores de riesgo y opciones de tratamiento y prevención. Describe brevemente los diferentes anticoagulantes como la heparina, warfarina y nuevos anticoagulantes orales, comparando su mecanismo de acción, dosificación y riesgos asociados. Resalta que los nuevos anticoagulantes orales como rivaroxaban y apixaban son opciones efectivas para prevenir la trombosis venosa, con menor riesgo de

1. Matías Vélez Collado
Interno 6to año Medicina
Internado

2.  Incluye TVP y TEP
 Máxima expresión: TEP Mortal
 Basados en la triada de Virchow
 Un paciente hospitalizado tiene 130
veces más riesgo de TEP que una
persona no hospitalizada
 Condiciona importante mortalidad y
morbilidad

5.  Medico Berlinés
 Aportes multidisciplinarios en la medicina
 1er estudio en 1843 introdujo concepto de
embolia y trombosis
 Grandes aportes en el contexto de la anatomía
patológica.

9. IMPORTAN
CIA
 Principal causa evitable de muerte
intrahospitalaria
 TEP: Tercera condición cardiovascular
 Se estima que hasta el 50% de los
pacientes con patología médica
hospitalizados están en riesgo de ETE y
15% lo presentarán (sin profilaxis)
 50% de incidencia en cx de cadera y
rodilla, 100% de ellos en riesgo
 Prevención fundamental, pero no
elimina 100% del riesgo

17. RIESGO MÁXIMO: CIRUGÍA
ORTOPÉDICA
 Factores que inciden
 Posición supina en la tabla operatoria
 Uso de torniquete de muslo
 Compresión de la vena femoral por la flexión y aducción de la cadera durante la cirugía
 1,1 a 0,53% de incidencia de ETE SINTOMÁTICA en pacientes con profilaxis
según norma actual de ACCP

18.  Historia clínica fundamental para
valorar riesgo
 Intervención qx inmediata (6 a 12hrs
siguientes)
 Trombocitopenia <50.000
 Coagulopatía severa contraindican

20.  Farmacológico
 Mecánico
 Combinado

21.  Definición: Polisacárido sulfatado de peso molecular heterogéneo, 15.000 Daltons
promedio
 Mecanismo: Unión a ATIII, forma complejo que inactiva trombina y otros factores
de coagulación 1987.
 Dosis y administración: Inyecciones subcutáneas de 5000UI comenzando 2 a 4
horas previo a la cirugía y continuando con las mismas dosis cada 8-12 horas
hasta la deambulación del paciente o alta hospitalaria.
 Buenas características como profiláctico, sin embargo, aumenta un 60% las
complicaciones hemorrágicas
 Eliminación: Independiente de Ins. Renal o hepática
 Antídoto: Sulfato de protamina  1mg neutraliza 100UI de heparina

22.  Definición: Se obtiene al procesar la HNF para obtener pesos moleculares de 3600-
6500 Dalton. Superior a HNF en reducir ETE sintomática
 Mecanismo de acción: Interacción con ATIII y aceleración de actividad, sin
embargo es más activa contra el factor X que contra el II, por ende menor efecto
hemorrágico
 Dosis y administración: Sc, depende de riesgo 20mg en bajo/moderado y 40mg en
alto o muy alto por día.
 Eliminación: Renal, requiere clearence >30mL
 Antídoto: Sulfato de protamina  Según vida media HBPM
Método de referencia al comparar con nuevos anticoagulantes. Superior en todo a
HNF, incluso menor riesgo de trombocitopenia. Control con actividad de Factor X

24.  Definición: Pentasacárido natural, antitrombótico sintético
 Mecanismo de acción: Inhibición especifica e indirecta del Fxa mediante su unión
a la ATIII, sin inhibir la trombina
 Dosis y administración: 1 dosis diaria, 2,5mg subcutáneo 6 horas después de la
cirugía, por su alta vida media
 Eliminación: Renal, contraindicado si clearence <30mL
 Antídoto: NINGUNO
Control con actividad anti factor X, igual de eficaz y seguro que las HBPM según
metanalisis diversos.

26.  Definición: Derivados de 4-hidroxicumarina
 Mecanismo de acción: Inhibe la carboxilación de proteínas
de la coagulación: II, VII, IX y X e inhibidores de
coagulación proteína C y S
 Dosis y administración: Control frecuente con INR, vía oral
 Eliminación: No afectada por alteraciones en clearence
 Antídoto: Vitamina K en altas dosis + plasma fresco
congelado
Extenso listado de fármacos que alteran su función, alto
riesgo hemorrágico, efecto gradual en diversos factores
afectados, procoagulante inicial.

27. Aspirina y otros antiagregantes, tienen su lugar en prevención de ETE, sin
embargo, no son de elección, ya que es superior la HBPM y otros. Presenta
aumento de riesgo de hemorragias.
 Mecanismo de acción: AAS (Cox inhibidor irreversible), Clopidogrel (Bloq receptor
adenosina)
 Dosis y administración: Vía oral. Vida media variable 2-7 horas.
 Eliminación: 75% renal
 Antídoto: Plaquetas

28.  Definición: Representantes apixaban, rivaroxaban, otamixabán
 Mecanismo de acción: Inhibición directa altamente selectiva de factor X
 Dosis y administración: Oral o endovenoso (pocos estudios)
 Eliminación: Vía urinaria y digestiva
 Antídoto: Andexanet alfa (andexanet), Une a inhibidores de factor X.

29.  Definición: Representantes dabigatrán
 Mecanismo de acción: Inhibición selectiva de la trombina
 Dosis y administración: Oral
 Eliminación: 80% renal
 Antídoto: Adarucizumab, anticuerpo monoclonal específico.
Muestra no inferioridad al compararse con enoxaparina

31.  “In summary, rivaroxaban is more effective than either low- or high-
dose enoxaparin in preventing VTE, but may be associated with
more major bleeding. Apixaban is more effective than low-dose
enoxaparin and has comparable bleeding risk, while it has
comparable efficacy and a lower bleeding risk when compared to
high-dose enoxaparin”