1. Coagulación en
cirugía, CID y
Reposición
hemostática
Jeslita torres 2021

2. Hemostasia: Cascada de Coagulación (Lo que todo médico debe saber).

3. https://www.youtube.com/watch?v=WoL0rBvzaQA
Factores II,VII,IX y X dependientes de vitamina K
1. producción hepática.
2. Activación con bascterias intestinales.

4. La cascada de coagulación in vitro

5. Factores de coagulación

6. Factores antocoagulantes

9. Pruebas de coagulación y su aplicación

10. Pruebas de coagulación y su aplicación
En estas dos se observan mejor en los
exámenes solicitados habitualmente

11. LABORATORIOS: TP e INR
● Evalúan la vía extrínseca
● La vía común
● La formación de coagulo
○ Afectados por enfermedad hepática
○ SEPSIS O CHOQUE SÉPTICO
○ Coagulación intravascular diseminada
○ Deficiencia de vitamina K
○ Warfarina
○ Otros anticoagulantes no antiagregantes

12. LABORATORIOS: TPT
● Se evalúa también la vía común
○ Hemofilias (A,B,C)
○ Deficiencia de FVW
○ Deficiencia de vitamina K (factores
anticoagulantes que dependen de
vitamina K)
○ ojo aqui con el uso de
anticoagulantes como Warfarina.

13. LABORATORIOS: Tiempo de trombina

14. LABORATORIOS: Tiempo de coagulación
Antiagregantes
Vasoconstricción
Tombocitopenia
FACTOR DE vW
Prueba arcaica y salvaje
● HA caído en desuso

15. Que debemos buscar en el paciente
quirúrgico

16. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
FEBRERO 2021

17. Sospechar de CID
● CLINICA
● Los eventos isquémicos son precoces pero
usualmente no visibles (excepto piel).
● El sangrado es el dato clínico más obvio.
○ - situación clínica proclive (presencia de
causa probable)
○ - aparición de plaquetopenia no explicable,
púrpura o hemorragia (usualmente 3 o más
sitios de sangrado no relacionados:
■ babeo por heridas o sitios de
punción,
■ equimosis en napa,
■ bullas hemorrágicas,
■ hematomas en el TCS)
○ - Y/o evidencia de trombosis macro o
microvascular (cianosis, isquemia acral,
necrosis o gangrena, púrpura fulminans,
catástrofe antifosfolipídica).
● LABORATORIO:
● Plaquetopenia 98% (50% <50mil)
○ - Caída progresiva aún con recuentos
normales
● • PDFs (incluye DD)
● • Monómeros de fibrina soluble
(S@100% pero baja E)
○ - Mide sólo fibrina intravascular. Reacción
cruzada con PDFs
○ - Carecemos de tests fáciles de aplicar
● • TP o APTT 50-60% prolongados (50-60%)
○ - Presencia de onda bifásica del APTT
(analizadores foto-ópticos); es independiente
de si está o no prolongado
● • Fibrinógenopenia 30%
● • Esquistocitos 10%

18. CID
Enfermedad trombohemorrágica sistémica y adquirida, originada en la microvasculatura,
debida a activación intravascular y no localizada de la coagulación (generación de IIa) y de la
fibrinolisis (acción de plasmina) y evidencia de consumo de factores, inhibidores naturales y
plaquetas así como de acción de citoquinas. El daño en la microvasculatura se manifiesta
como microangiopatía y falla orgánica múltiple. Este cuadro se asocia a situaciones clínicas
bien definidas.

19. CAUSAS DE CID
● Sepsis e infecciones
● - Trauma y destrucción de
tejidos
● - Calamidades obstétricas
● - Neoplasias sólidas y leucemias
● - Cardiopulmonares (SDRA,
TEP, post PCR, superficies
artificiales)
● - Vasculares (hemangiomas, S.
de Kasabach-Merritt, Klippel
Trenaunay, THH, aneurisma de
aorta, pre-eclampsia,)
● - Falla hepática severa
● - Reacciones inmunológicas
y tóxicas (HIT, SAFC,
reacción transfusional,
rechazo trasplante, venenos
animales)
● - Hemólisis, hipoxia,
acidosis severa, hipotermia,
hipertermia

20. FISIOPATOLOGÍA
● Daño tisular (liberación de FT u otros
procoagulantes)
● Daño endotelial (activación fase contacto)
● Falla del SRE (< aclaramiento de factores
activados)

21. la activación constante de la cascada de la inflamación puede resultar en
actividad protrombótica descontrolada la cual representa la etapa inicial de
la fisiopatología de la CID (10).
Existe una relación bidireccional entre la sepsis y la coagulación donde por
un lado las sustancias proinflamatorias activan la coagulación y por el otro,
las proteasas de la coagulación actúan como reguladores de la reacción
inflamatoria (9), por ejemplo, durante la sepsis la activación de los
leucocitos produce la liberación de enzimas promotoras del daño endotelial
y de la liberación de radicales libres, activando la cascada de coagulación.
Por otro lado, todos los anticoagulantes endógenos, la antitrombina (AT), la
proteína C activada (APC) y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
tienen propiedades antiinflamatorias que pueden anular la activación

22. SCORES en CID

23. Criterios para CID
Levi M. Pathogenesis and diagnosis of disseminated
intravascular coagulation. International Journal of
Laboratory Hematology. 2018;40:15–20.
https://doi.org/10.1111/ijlh.12830

24. CID Laboratorio

27. TRATAMIENTO
● -Formas asintomáticas (sólo ∆ laboratorio) → conducta expectante
● - 2/3 formas con sangrado clínico → soporte transfusional
● - 1/3 formas con isquemia clínica → anticoagulantes (heparina), inhibidores de la coagulación
(AT, rhPCa)
○ • Otras microangiopatías con plaquetopenia, marcadores moleculares+ y trombosis o hemorragia
● - no consumo de factores ni fibrinogenopenia - en PTT plaquetas MUY bajas, LDH muy
elevada, esquistocitos muy abundantes
● • Fibrinolisis primaria (ca’ mama o próstata, LMA M3, post CEC, hemangioma cavernoso
gigante).
● - Recomendaciones terapéuticas (UK 2009, Japón 2009) basadas en evidencia de baja
calidad o consenso de expertos.
● - Discrepancias en la forma de evaluar la eficacia del tratamiento: sobrevida (EEUU y
Europa), mejoría del laboratorio (Japón), prevenir la trombosis (UK)

28. Terapia con hemocomponentes
La terapia de sustitución con plasma o plaquetas se debe considerar idealmente cuando el paciente
tiene un sangrado activo o si se va a exponer a algún procedimiento que tenga como riesgo el
sangrado. Los valores que se toman como indicación para la transfusión en estas circunstancias son:
- Fibrinógeno <1.5 g/L
- Plaquetas <50x109/L
- Proporción TP y TPTa >1.5
Se pueden transfundir uno o dos pools de plaquetas en caso de trombocitopenia y dos unidades de
crioprecipitados para reemplazar el fibrinógeno. En el paciente con hemorragia se puede utilizar
plasma fresco congelado. Si la depleción de volumen no es una preocupación se transfunden 15-30
ml/kg .
Walborn A, Rondina M, Mosier M, Fareed J, Hoppensteadt D. Endothelial Dysfunction Is Associated with Mortality and Severity of Coagulopathy in Patients with
Sepsis and Disseminated Intravascular Coagulation. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2019;25:107602961985216.
https://doi.org/10.1177/1076029619852163
Umemura Y, Yamakawa K, Hayakawa M, Kudo D, Fujimi S. Concomitant Versus Individual Administration of Antithrombin and Thrombomodulin for Sepsis-Induced Disseminated Intravascular
Coagulation: A Nationwide Japanese Registry Study. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2018Feb22;24(5):734–40. https://doi.org/10.1177/1076029618755948

29. Terapia con anticoagulantes
En el paciente con CID inducida por sepsis la intervención oportuna con tratamiento
anticoagulante ha mostrado ser beneficiosa con respecto a la tasa de mortalidad (10,12,18).
La TM y la AT están listados como agentes anticoagulantes potencialmente recomendados en la
“Guía para el Diagnóstico y Tratamiento de CID” publicado por el Comité Científico y de
Estandarización sobre CID del ISTH (13). Estudios de ambas han demostrado que mejoran la
supervivencia en CID inducida por sepsis al reducir la mortalidad intrahospitalaria. Aún no se ha
podido aclarar cual anticoagulante es más efectivo o su si uso concomitante es superior a la
administración individua
Kudo D, Hayakawa M, Ono K, Yamakawa K. Impact of non-anticoagulant
therapy on patients with sepsis-induced disseminated intravascular coagulation:
A multicenter, case-control study. Thrombosis Research. 2018;163:22–9.
https://doi.org/10.1016/j.thromres.2017.12.022

30. ANTITROMBINA
● La AT produce sus efectos anticoagulantes inhibiendo hasta un 80% la actividad de la trombina y la de otros
factores de coagulación incluyendo el VIIa, IXa, Xa y XIIa (13,18). También la AT tiene cierto efecto
antiinflamatorio sobre las células endoteliales durante la sepsis. Esta infiltra el glucocálix, se une a
glicosaminoglicanos y preserva así la función normal del glucocálix bajo condiciones inflamatorias.
● Sin embargo, como ya se discutió, la actividad de la AT disminuye mientras que la severidad de la sepsis
aumenta. Esto sucede no solo por su consumo aumentado sino también por la fuga vascular (13,19).
● Se consideran candidatos a la terapia con AT suplementaria a los pacientes con CID inducida por sepsis que
tengan niveles bajos de actividad de AT endógena. El beneficio clínico de la AT ha sido un tema de frecuente
debate. La AT únicamente tiene beneficio en los pacientes sépticos con CID y no así en los que tienen sepsis
sin CID. La administración de una dosis de “alta terapia” (30,000 IU en total) que logre un nivel supra-normal
de AT (arriba del 120%) ha contribuido a tasas de sangrado mayores. Por lo contrario, la terapia suplementaria
en la que la actividad de la AT se recupera a un rango normal (>70%) ha revelado constantemente un efecto
favorable. Dosis bajas de AT 1500 IU/d por 3 días, mejoran el resultado de la enfermedad en el paciente con
CID asociado a sepsis y más aún, mejoran la supervivencia sin aumentar el riesgo de sangrado

31. TROMBOMODULINA
● La trombomodulina recombinante (rTM) se une a la trombina para inactivar la coagulación. El complejo trombina-rTM
activa la PC y produce una APC que inactiva los factores VIIIa y Va.
● Una de las ventajas de la rTM es su forma de administración. La infusión por goteo se puede completar en 1 h en
comparación a las 24h que puede durar un goteo de heparina (13,18,20) Además, de acuerdo con varios reportes, los
scores de SIRS y SOFA mejoraron significativamente en los pacientes con CID inducida por sepsis que se trataron con
rTM, mostrando que este tratamiento puede mejorar la mortalidad y disminuir la falla respiratoria asociada con sepsis
severa (2,12).
● Tanto para la AT como la rTM el sangrado es el efecto adverso más importante. Sin embargo, se ha visto que la terapia
anticoagulante es un reductor potencial de la mortalidad. Se recomienda entonces, que esta sea solo utilizada en los
pacientes que los beneficios de sobrevivencia sean suficientes como para ser expuestos al riesgo de sangrado

32. Heparina no fraccionada [3]
○ -Menor mortalidad que placebo en análisis retrospectivo de trials
de AT y rh-PCa
○ - Más sangrado con uso simultáneo de AT o rh-PCa
○ - RCT (HETRASE) 500 U/h no beneficio vs. placebo (tampoco en
aquellos con coagulograma anormal). Crit Care Med 2009,
37:1185
○ - Guía UK recomiendo su uso a dosis de profilaxis TVP (aún con
sangrado no grave). Br J Hematol 2009, 145.24
○ - NO: obstetricia, hepatopatía aguda, compromiso SNC

33. HBPM
● 1 RCT dalteparina más eficacia y menos sangrado que HNF [2b]. Sakuragawa,
Thromb Res 1993
● - Guía Japón recomienda su uso con el objetivo puesto en revertir la coagulopatía.
Thromb Res 2010,125:6

34. Cc. rh-PCa en sepsis con o sin CID
- Dosis estándar (24ug/kg/h x 4d) beneficio sobre placebo en sepsis grave de alto riesgo con o sin CID (PROWESS) [A 1b]. NEJM
2001, 344:699; JTH 2004, 2:1924; Br J Haematol 2009, 145:24
- En sepsis severa: sólo resultaría costo efectiva si ≥3 disfunciones orgánicas y bajo riesgo de sangrado. Crit Care. 2011, 15(5):R228.
- No beneficio en sepsis grave de bajo riesgo (ADRESS). NEJM 2005, 353:1332. No beneficio en niños con más sangrado cerebral
(estudio RESOLVE)
- Recomendación en contra de su uso en pacientes con trombocitopenia o alto riesgo de sangrado (guías BCSH Br J Haematol 2009,
145:24). No CI el uso concomitante de heparina a dosis de profilaxis. Am J Resp Crit Care Med 2007, 176:483
- Uso en púrpura fulminans (sepsis por neumo o meningococo)
- Suspender infusión 2hs antes de cirugía. - Recomendación en contra (FDA, EMA, guías BCSH) luego de que los resultados
preliminares del estudio PROWESS-SHOCK no mostraron reducción de mortalidad (ni aún en subgrupo con déficit severo de PC).
Thachil J, Br J Hematol 2012 (en prensa)

36. TRANSFUSIÓN EN
EL PACIENTE
QUIRURGICO

37. ¿POR QUÉ TRANSFUNDIR AL PACIENTE
QUIRURGICO SIEMPE SIGUIENDO
INDICACIONES?
● La sangre se considera un recurso
terapéutico insustituible
○ escaso
○ riesgoso.
● Múltiples complicaciones
○ transmisión de infecciones
○ inmunodepresión
○ fiebre
○ anafilaxia
○ post transplante
● En pacientes críticos se asocia a
incrementos de infecciones nosocomiales y
de la incidencia del Síndrome de
Insuficiencia Orgánica Múltiple.
● Los pacientes quirúrgicos como altos
consumidores de transfusiones sanguíneas,
que llegan a alcanzar en algunos centros
donde se realiza cirugía cardiovascular y
trasplantología cifras superiores al 70 %
● Anestesiologos 50% de las
transfusiones

43. Creación de GPC
● La Organización Mundial de la Salud}
estrategias para reducir las
transfusiones innecesarias
○ más seguras
○ menos costosas.

44. Predisposición en el paciente quirúrgico
1. la más frecuente es la pérdida aguda de sangre
2. Sólo debe ser considerada cuando la anemia
causa transporte de oxígeno inadecuado.
a. HGB
b. lo ideal
i. datos clínicos VS laboratorio,
3. Tomar en cuenta
a. volumen intravascular
b. reserva cardiopulmonar en presencia o
ausencia de una enfermedad pulmonar,
c. arterioesclerótica disfunción endotelial
(cerebrovascular, cardiovascular, periférica y
renal);
d. etiología y magnitud de las pérdidas
sanguíneas;
e. consumo de oxígeno (temperatura corporal,
drogas anestésicas, sepsis, actividad
muscular).
● Datos clínicos
○ hipotensión
○ taquicardia
○ disnea
○ trastornos del ritmo cardiaco
○ isquemia miocárdica
○ caída de la saturación venosa de
oxígeno
○ descenso inexplicable del consumo
de oxigeno mayor al 10 %
○ extracción del oxígeno superior al
50%

45. Indicaciones PAquete globular
Hgb
<7gr/dl paciente agudo ; IAM
<6gr/dL en paciente crónico
Dosificación: en ausencia de hemorragia o
hemólisis, en el adulto de 70 kg de peso
una unidad de glóbulos eleva la
concentración media de Hb en 1 g/dl (1.4
g/dl en una mujer de 50kg y 0.7 g/dl en un
hombre de 90 kg) o en 3 puntos el
porcentaje de Hto,

46. Sangre total
No recomendado

47. Concentrado plaquetario
Profiláctica
1) pacientes con trombocitopenia
hipoproliferativa a los cuales se les
realizará cirugía mayor con recuento menor
de 50x109 /L.
2) pacientes propuestos para
intervenciones sobre el sistema nervioso
central e intraocular si el recuento
plaquetario es inferior a 100x109 /L.
3)antecedentes de disfunción plaquetaria
Terapeútica
1) síndrome hemorrágico en el curso de trombocitopenia.
2) sangrado microvascular difuso en pacientes con CID o
transfusión masiva y recuento plaquetario no disponible o
menor de 50x109 /L.
3) sangrado microvascular difuso que se presenta con
posterioridad a una derivación aortocoronaria o balón
intraórtico de contrapulsación y recuento plaquetario no
disponible o menor de 100x109 /L.
4) sangrado microvascular difuso y disfunción plaquetaria con
tiempo de sangramiento prolongado.

48. Concentrado plaquetario
Contraindicaciones de su uso
● trombocitopenia en el curso de la
púrpura trombocitopénica
autoinmune
● púrpura trombocitopénica trombótica
● Purpura inducida por heparina.
Dosificación: una de concentrado de plaquetas
en condiciones óptimas es capaz de elevar el
número de plaquetas en aproximadamente
5000-10000 en un receptor de 70 kg. La dosis
es de 0.1 U/kg de peso ó 4 U/m2 de superficie
corporal, con un promedio de 5-7 U por dosis
en el adulto, lo que corresponde en la práctica
a una unidad de plaquetoaféresis o una unidad
mezcla de 4-6 unidades. La dosis calculada
debe elevar el recuento plaquetario en 30-
50x109 /L

49. Plasma fresco congelado
Indicaciones
a) corrección de excesivo sangrado microvascular
(coagulopatía) en presencia de TP e» 1.5 del
control, INR>2 o TPTae»2 del control.
b) corrección de excesivo sangradoo microvascular
secundario a deficiencias de factores de la
coagulación en pacientes transfundidos
masivamente si las pruebas de coagulación no se
han obtenido.
c) reversión urgente de la terapia con warfarina.
d) corrección de deficiencia de factores de la
coagulación conocidos cuando no se encuentran
disponibles concentrados específicos o cuando se
requiere la conexión de múltiples factores.
e) resistencia a la heparina (deficiencia de
antitrombina III) en pacientes que requieren ser
heparinizados.
Dosificación: la dosis debe ser calculada
para elevar el nivel de los factores de la
coagulación entre 20 y 30 %,
habitualmente 10-15 ml/kg, excepto para
revertir de forma urgente el efecto de la
anticoagulación por warfarina, situación en
la cual 5-8 ml/kg son suficientes.

50. Plasma fresco congelado
Contraindicaciones
a) como expansor de volumen.
b) recuperación o mantenimiento de la
presión oncótica
. c) como parte integrante de esquemas de
reposición con otros componentes
sanguíneos.
d) como aporte de inmunoglobulinas o del
complemento.
e) como aporte nutricional o para la corrección de
hipoproteinemia.
f) corrección del efecto anticoagulante de la heparina.
g) uso profiláctico en pacientes con hepatopatías
crónicas, alteraciones de las pruebas de coagulación que
son propuestos a procedimientos invasivos menores
. h) aporte de los factores de la coagulación si se dispone
de concentrados específicos.

52. ¿Qué es la hemorragia crítica?
1) Pérdida sanguínea superior a un volumen
sanguíneo circulante en un plazo de 24 horas.
2) Pérdida sanguínea igual o mayor al 50% de
un volumen sanguíneo circulante en un plazo
de tres horas.
3) Pérdida de sangre superior a 150
mL/minuto.
4) Pérdida sanguínea que requiere de la
transfusión de plasma y plaquetas: 10 PG
¿ Cirugía, Trauma, STD, etc
?

53. 1.- Mortalidad y duración de estancia
hospitalaria
2.- Eventos adversos serios
3.- Tasa total de transfusiones
Puntos clave en el manejo de racional
de hemoderivados: 1 - 1 - 1
Trans Med Rev
Evaluación «ideal» del desenlace

54. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Con 2lts de cristaloides/coloides administrados
en la fase prehospitalaria: 40% de prevalencia
de coagulopatía.
3lts 50% … 4lts 70% …
Waisfade
¿Son los líquidos la mejor opción?

55. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
En ausencia de lesión traumática cerebral el
objetivo en la TA-S es de 70-90mmHg
Protocolos de transfusión masiva: 1-1
Se deben de evitar grandes
Volúmenes de cristaloides:

56. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Todos los pacientes con trauma presentan con
elevada frecuencia coagulopatía moderada a
severa.
Rossaint R 2010
¿Esperar resultados o manejar
precozmente?

57. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Escalas predictivas de hemorragia y problemas
de coagulación:
Nunez TC 2009
Estratificar para tratar precozmente
Aspecto fundamental en el manejo

58. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Borgman 2007
Manejo 1:1 Mejoría en la

59. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Zink KA 2009
Manejo 1:1 Mejoría en la Supervivencia
si se hace antes de las 6hs

60. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Plaquetas?
El Manejo: Plaquetas 1 / Paquete Globular 6-8
Mejoría en la Supervivencia 24hs y a los 30 días
Las plaquetas administradas
agresivamente mejoran la
sobrevida
A mayor aferesis plaquetaria
Por paquete globular: MAYOR
SOBREVIDA

61. Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Protocolos ante la transfusión Masiva?
• Es un concepto «nuevo» y con
muchas variantes.
• Los «ratios» son meramente
sugestivos.
• No se ha identificado
plenamente cuál es la mejor
proporción.
• No se ha identificado el mejor
tiempo de administración.
Los protocolos de transfusión masiva en general
Han demostrado disminuir la mortalidad significativamente
¿Cuantas
plaquetas?
Schuster 2010

62. Manejo Racional de los
hemoderivados: 1 - 1 – 1
• Pragmatic Randomized
Optimal Plasma and Platelet
Ratios (PROPPR).
Los ECCAS de transfusión masiva
Parecen demostrar que 1:1:1 se tolera bien
y disminuye significativamente la mortalidad
¿Consenso?

63. El futuro
• Oximetría de pulso
• Lactato
• Tp
• TPT
• INR
• Hematocrito
• Glucosa
• Potasio
• Cloro
• Bicarbonato
Oximetría de pulso: .91 AUROC de Capacidad predictiva de
Necesidades de Transfusión Masiva
¿Mejorando la
Predicción?

64. Conclusiones: Puntos clave para
evitar la mortalidad por Hemorragia
• Identificación temprana de la coagulopatía.
• Uso de protocolos: 1-1-1
• Limitar el uso de cristaloides en la
reanimación.
• Control rápido de la hemorragia mediante la
cirugía hemostática.
• Guiar la hemostasia con parámetros más
sensibles y específicos: ROTEM
Individualizar los