Bloqueo nervioso periférico con anestésicos locales
1. Matías Ignacio Vélez Collado; Interno 6to Año
Tutor: Dr. Cirio
Internado Cirugía 2017, 1er semestre.
2. 1862; Acetato de Cocaina por el Dr.
Moreno logra bloqueo nervio
periférico, obteniendo su doctorado
Anestésicos locales modernos busca:
Bloquear neurotransmisión a
través de canales de sodio.
(especialmente en fibras no
mielínicas)
Formas ácidas vs formas más pH
fisiológicas distinta difusión y
otras características
3.
4.
5. Bloqueadores de canales de Na(+) dependientes de voltaje.
Efecto dependiente de:
Tamaño y tipo de fibra
Cantidad de fármaco disponible
Características farmacológicas del propio anestésico
Frecuencia del impulso nervioso
6.
7.
8.
9. Absorción sistémica Determina por FLUJO DE SANGRE, a su vez, depende de
Uso de vasoconstrictor asociado
Elección de anestésico por características lipídicas
Distribución Depende de:
Perfusión tisular: si no pasa por pulmón, mayor toxicidad (shunt en niños)
Masa de tejidos
Solubilidad lipídica del anestésico
Biotransformación y excreción
Esteres: Pseudocolinesterasa plasmática
Amidas: p450 hepática
10. Neurológico
• Gran marcador de
sobredosis en
paciente despierto
• Depende de la
técnica de anestesia
Cardiovascular
• Deprimen
automatismo
miocárdico
• Arritmias y shock
cardiogénico
• 3x la dosis para
inducir convulsiones
son necesarias para
expresión severa.
Respiratorio
• Disminuye el
estimulo hipóxico a
ventilación
• Broncoespasmo en
pacientes
vulnerables
11.
12. Cada ampolla contiene 100mg de
lidocaína
Si una persona promedio pesa
70kg y la dosis máxima es 4,5mg
por kilo…
70*4,5 = 315mg
3 ampollas (sin usar epinefrina
asociada)
13.
14. Anestésico local principal: amida
Clasificación: antiarrítmico Ib, anestésico local tipo amida, diversas
presentaciones
Mecanismo: Bloqueo reversible de conducción nerviosa
Farmacocinética: Muy dependiente de vía de administración y su asociación o no a
epinefrina. Metabolismo hepático
Endovenosa: Inicio de acción INMEDIATO. Distribución en dos fases. 10-20 min de
acción.
Vida ½: 7-30min
Dolorosa inyección
Bicarbonato + calor
15. Anestésico local muy utilizado: tipo amida.
Mayor duración y potencia que lidocaína, (1 a 6 horas)
Gran afinidad por canales de sodio
Mayor riesgo de toxicidad
Indicaciones:
Procedimientos largos
Para manejo dolor post operatorio
Contraindicado:
Infiltración local en embarazadas
16. Anestésico local tipo amida de ultima generación con solo enantiómero levo
Enantiómero único con el objetivo de disminuir toxicidad
“Estudios en animales y células cardiacas humanas
clonadas demostraron que la levobupivacaína es más
segura que la bupivacaína, porque es menos potente en
bloquear los canales de sodio cardiacos en el estado
inactivado. Consecuentemente, es menos probable que
induzca arritmias severas, especialmente fibrilaci ón
ventricular”
17. Anestésico local tipo ester.
Dosis máxima 12mg/kg, 70kg = 840mg
Buena alternativa en caso de alergia a anestésicos locales tipo
amida
Alergia cruzada con sulfas sin embargo.
Comienzo de acción lento
Duración 90-120min
18.
19. Biopsia de piel
Dental
Revisión de cicatrices
Reparación de herida abierta
Drenaje de absceso
Remoción de cuerpo extraño en piel
Ciertos accesos vasculares
Diversos procedimientos
Punción lumbar
22. Paciente con diversas comorbilidades
• Enfermedad coronaria, hipertiroidismo.
• Sensibles a las catecolaminas
Anatómicas-Lesionales
• Paciente con compromiso en circulación digital
• Infiltración periorbital en pacientes con glaucoma
Paciente consumiendo ciertos medicamentos
• Alcaloides ergot
• Lurasidone
23.
24. Aplicación directa del agente sobre piel o mucosas
Modalidades
Anestesia ocular oftálmica: permite exploración
adecuada de cornea (colirio anestésico) en fondo de
saco (tetracaina habitualmente)
EMLA: Crema tópica, útil en evaluación y pre
anestésico de infiltración en niños
Crio anestesia: Previo punción en niños
25. De elección la mayoría de las veces
Tres técnicas
Angular
Perilesional
Lineal
26.
27.
28.
29. Bloquea un nervio periférico
específico
Ventajas:
Mayor duración
Menor uso de anestésico
Sin distorsión de zona a
intervenir
Desventaja:
Riesgo de daño neural
Mayor latencia de acción
Peligro de introducción a paquete
vasculonervioso
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36. LAST
“Complicación dosis dependiente, caracterizada por
síntomas neurológicos y cardiovasculares, con progresión
de síntomas conforme se incrementa la concentración del
anestésico local en la sangre”
Toxicidad sistémica de anestésicos es rara, pero fatal
muchas veces.
Suele presentarse como consecuencia de inyección
inadvertida intravascular o intratecal, o secundario a altas
dosis
37.
38.
39. Ante primer signo de toxicidad…
Suspender la inyección del anestésico local
Manejo de vía aérea
Administración de oxígeno, monitorización enérgica
Si hay actividad convulsiva interfiriendo con ventilación:
Midazolam o tiopendal
Bloqueadores neuromusculares
Adrenalina y amiodarona a mano
Infusión de emulsiones lipídicas (intralip al 20%)
preparado, en caso de PCR refractario
40. Fase grasa en plasma, que dada las
características lipofílicas de
anestésicos de larga duración lo
atrae y separa desde corazón
Dosis:
1,5mL/kg en bolo
0,25mL/kg/min en infusión por 10
minutos hasta estabilización
41. El anestésico local induce citolisis en células humanas.
Estudios in vitro han mostrado propiedades de ciertos anestésicos locales:
bacteriostáticos, bactericidas, fungistáticos y fungicidas.
Notas del editor
Local anesthetics reversibly block sodium channels within the nerve fibers, which prevents transmission of pain signals by disrupting depolarization of the nerve [2]. Pain fibers are relatively unmyelinated when compared to afferent fibers that transmit the sensation of touch or temperature or nerves that control muscle contraction. Thus, infiltration of dilute solutions of local anesthetics near the nerve fibers produces relief of pain with less interruption in the sense of touch or temperature and without muscle paralysis in most children and adults. Because myelin sheaths throughout the nervous system are not fully developed in neonates and young infants, even dilute solutions of local anesthetics have a higher potential for producing muscle paralysis and central toxicity in such patients [3].
El tamaño/tipo de la ibra sobre la que actúa: la acción anestésica se aprecia sobre cualquier membrana excitable, es decir, los anestésicos locales pueden actuar en cualquier punto de una neurona (soma, dendritas, axón, terminación sináptica y terminación receptora), en cualquier centro o grupo neuronal (ganglios, núcleos y áreas) e, incluso, en la membrana muscular y en el miocardio. Existen distintos tipos de ibras con distinta sensibilidad frente a la acción anestésica, pero, en general, hay un orden de pérdida de la sensibilidad: dolor, temperatura, tacto y propiocepción. • Cantidad de fármaco disponible en el lugar de acción o concentración mínima inhibitoria: la cantidad de fármaco disponible en el lugar de acción para que se materialice la interacción anestésico–receptor, que será un factor crítico para que se produzca el bloqueo de la conducción nerviosa. Esta interacción es reversible y el anestésico dejará de ser activo cuando su concentración caiga por debajo de un nivel crítico. • Características farmacológicas del propio anestésico, de los excipientes y de la forma galénica en la que se vehicula. • La frecuencia del impulso: la repetición del impulso y por tanto la mayor actividad del canal de sodio en respuesta al cambio de potencial facilita que el fármaco alcance más rápidamente el lugar especíico de acción. Para que ello ocurra, el anestésico tiene que acceder al espacio axoplasmático siendo preciso que los canales permanezcan abiertos o inactivos, es decir, estén en fase de despolarización.
Voltage-gated sodium (Na) channels exist in (at least) three states—resting, activated (open), and inactivated. Note that local anesthetics bind and inhibit the voltage-gated Na channel from a site that is not directly accessible from outside the cell, interfering with the large transient Na influx associated with membrane depolarization.
Correlacionadas con sus características fisicoquímicas:
Potency correlates with octanol solubility, which in turn reflects the ability of the local anesthetic molecule to permeate lipid membranes. Potency is increased by adding large alkyl groups to a parent molecule (compare tetracaine to procaine or bupivacaine to mepivacaine). There is no measurement of local anesthetic potency that is analogous to the minimum alveolar concentration (MAC) of inhalation anesthetics. The minimum concentration of local anesthetic that will block nerve impulse conduction is affected by several factors, including fiber size, type, and myelination; pH (acidic pH antagonizes block); frequency of nerve stimulation; and electrolyte concentrations (hypokalemia and hypercalcemia antagonize blockade).
Onset of local anesthetic action depends on many factors, including lipid solubility and the relative concentration of the nonionized lipid-soluble form (B) and the ionized water-soluble form (BH+), expressed by the pKa. The pKa is the pH at which the fraction of ionized and nonionized drug is equal. Less potent, less lipid-soluble agents generally have a faster onset than more potent, more lipid-soluble agents.
Duration of action correlates with potency and lipid solubility. Highly lipid-soluble local anesthetics have a longer duration of action, presumably because they more slowly diffuse from a lipid-rich environment to the aqueous bloodstream.
In regional anesthesia local anesthetics are typically injected or applied very close to their intended site of action; thus their pharmacokinetic profiles are much more important determinants of elimination and toxicity than of their desired clinical effect.
Presence of Vasoconstrictors
Addition of epinephrine—or less commonly phenylephrine—causes vasoconstriction at the site of administration. The consequent decreased absorption reduces the peak local anesthetic concentration in blood, facilitates neuronal uptake, enhances the quality of analgesia, prolongs the duration of action, and limits toxic side effects. Vasoconstrictors have more pronounced effects on shorter-acting than longer-acting agents. For example, addition of epinephrine to lidocaine usually extends the duration of anesthesia by at least 50%, but epinephrine has little or no effect on the duration of bupivacaine peripheral nerve blocks. Epinephrine and clonidine can also augment analgesia through activation of α2-adrenergic receptors.
Dosis máxima de anestésicos
Bupivacaine — Bupivacaine is an amide anesthetic that is more potent and has a longer duration of action than lidocaine mepivacaine, or procaine [2,10]. The increases in potency and duration of action are related to prolonged binding of sodium channels. Thus, if systemically absorbed, bupivacaine has a higher risk of major toxicity (eg, seizures, intractable cardiac arrhythmias) than lidocaine and most other local anesthetics [3]. Bupivacaine is contraindicated for local infiltration in pregnant women [2,10], and should be infiltrated with caution in acutely ill, debilitated, or elderly patients.
Bupivacaine is a good choice for longer procedures, for patients who have contraindications to epinephrine injection, for situations where there will be a delay between infiltration of local anesthetic and the procedure, or for instances in which prolonged post-procedure pain control is preferred.
Harding DP,Collier PA,Huckle RM,et al.Cardiotoxic effects of levobupivacaine, bupivacaine and ropivacaine: an in vitro study in guinea pigs and human cardiac muscle. Br J Pharmacol 1998;125 suppl:127.
Dosis máxima de anestésicos
Respuesta vasoconstrictora aditiva y riesgo de isquemia por ergot
Digital nerve block. Anesthetic placed as shown blocks both the dorsal (a) and palmar (b) digital nerves, ensuring circumferential anesthesia of the finger. By using the sequence shown, the prior injection provides relief from the injection to follow. See Digital Nerve Block section for further details. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD.]
Transthecal (flexor tendon sheath) digital nerve block. The point of injection is in the middle of the flexor tendon sheath at the level of the distal palmar crease. A 25-gauge needle is advanced at 45 degrees, with tip directed distally until it enters the flexor tendon sheath (shown in blue) or until bone is encountered. When the needle is properly placed within the flexor tendon sheath, the anesthetic solution is injected. Diffusion out of the tendon sheath blocks adjacent palmar digital nerves. See Transthecal or Flexor Tendon Sheath Digital Nerve Block section for further details. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD.]
Median and radial nerve block. Top left: Technique for identification of the palmaris longus tendon (p.l.) through wrist flexion using finger and thumb opposition. Right: The median nerve (m.) is blocked by inserting the needle between the palmaris longus and flexor carpi radialis (f.c.r.) tendons. The radial nerve (r.) block begins with an injection over the lateral aspect of the radial styloid. Lower left: The radial nerve block continues dorsally as a subcutaneous field block extending to the dorsal mid wrist. See Median Nerve Block section for further details. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD.]
Ulnar nerve block. A. Technique for identifying the flexor carpi ulnaris tendon (fcu) by making a fist and tensing the wrist. B. The subcutaneous field block of the dorsal ulnar nerve branches, extending from the site of insertion of the ulnar block to the midline dorsal wrist. C. The needle is oriented horizontally beneath the flexor carpi ulnaris tendon and inserted to a depth of 5 to 10 mm past the tendon edge where the anesthetic solution is injected after a negative aspiration. See Ulnar Nerve Block section for further details. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD.]
Ankle nerve blocks. A. The subcutaneous field block of the sural nerve (sur.) extends from the Achilles tendon to the lateral malleolus. The posterior tibial nerve (p.t.) is blocked just behind the posterior tibial artery. B. The deep peroneal nerve (d.per.) block is blocked at the level of the medial malleolus between the anterior tibial tendon (t.a.) and extensor hallucis longus tendon (e.h.l.). The subcutaneous field block of the superficial peroneal nerve (s.per.) extends from the lateral malleolus to the anterior tibial tendon. C. The posterior tibial nerve is blocked posteriorly to the posterior tibial artery. The subcutaneous field block of the saphenous nerve (saph.) extends from the medial malleolus to the anterior tibial tendon. See Foot and Ankle Blocks section for further details. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD.]
Auricular field block. The auricular block is a simple field block around the base of the external ear. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD
Mental nerve block. Infiltration of anesthetic around the mental foramen from an intraoral (right needle) or transcutaneous (left
needle) approach. See Mental Nerve Block section for further details. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD.]
Supraorbital and infraorbital nerve blocks. Palpation of the subtle supraorbital foramen may be difficult, although identification is achieved when forehead paresthesias are elicited. A subcutaneous field block extending horizontally above the eyebrow is a useful addition. Palpation of the infraorbital foramen, especially via the intraoral approach, is typically easier. See Supraorbital and Infraorbital Nerve Blocks section for further details. [Illustration used with permission of Timothy Sweeney, MD.]
La toxicidad sistémica por anestésicos locales (LAST: Por sus siglas en inglés)
Inyección intraarterial más peligrosa que intravenosa