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ENFERMEDAD
DE
CROHN
Inflamación crónica transmural de etiología
desconocida.
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Puede afectar a cualquier parte del tracto
digestivo y asociarse a manifestaciones
sistémicas y extraintestinales.
Boca Ano
CLASIFICACIÓN DE MONTREAL
En cuanto a la edad
A1 menos de 16 años
A2 de 16 a 40 años
A3 más de 40
En cuanto a Localización
L1 íleon y quizás zonas vecinas del ciego
L2 solo colon
L3 suma de L1 y L2
L4 en caso de que el paciente tenga
afectada la parte alta del tubo digestivo
(esófago, estómago, duodeno, yeyuno o
íleon proximal).
CLASIFICACIÓN DE MONTREAL
B1 predominan las manifestaciones de
inflamación
B2 predominan las estenosis o estrecheces en
el tubo digestivo
B3 predominan las fístulas y fisuras
En cuanto a Comportamiento
B3P si hay afectación de la región anal se
añade "+P".
Ileal Aparece a nivel del íleon terminal 10-30%
Ilecolónica Afecta a la zona del íleon distal y a
algunas zonas del colon, principalmente aquellas
cercanas al íleon (área cecal o primer tramo del
intestino grueso y colon ascendente).
60-65%
Colónica Afectación exclusivamente de una
o varias zonas del colon, sin alteraciones en
el intestino delgado.
20-30%
EPIDEMIOLOGÍA
Se presentan con máxima frecuencia en
Europa, Reino Unido y Norteamérica
En Norteamérica, las tasas de incidencia entre
3.1 y 14.6 casos por 100 000 años-persona
La prevalencia entre 26 y 199 casos por
100 000 años-persona
FACTORES DE RIESGO
Factores Genéticos
Factores Ambientales
Gen NOD2/CARD15
Tres mutaciones que
codifican una proteína
que está implicada en la
respuesta inmunológica
innata a las bacterias Tabaquismo
Alteraciones sistema inmunitario
innato y adaptativo.
Factores Inmunológicos
FACTORES DE RIESGO
barrera de la capa mucosa
Niveles de péptidos antimicrobianos protectores (α-
defensina)
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marcadores coestimulatorios
secreción de citoquinas
Innato
Adaptativo
Desequilibrio entre las células efectoras
proinflamatorias Th1 y los Th17
Células regulatorias como los Treg y los Th3
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reconocimiento de
la propia flora
Respuesta
inflamatoria
Activa cell T CD4 sobre todo
Th1 (secreta citosinas TNF α)
Inflamación + destrucción
tisular
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Crisis intermitentes de diarreas
relativamente leves.
Fiebre.
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20%
Dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre
y diarrea sanguinolenta, simulando
apendicitis aguda vs perforación intestinal
Anemia
mala absorción>> hipoalbuminemia, B12,
sales biliares
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Afección al colon
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fístulas perirrectales
Fisuras
abscesos o estenosis anal
1/3
px
dolor tipo cólico precede a la defecación y se
alivia con ella.
febrícula. La fiebre en picos sugiere la formación de
un absceso abdominal.
Pérdida de peso por diarrea, anorexia y temor a
comer.
Se palpa una tumoración inflamatoria en el
cuadrante inferior derecho del abdomen. por
intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado
y adenopatías abdominales.
Disuria y fiebre. Por aumento de tamaño
que provoca obstrucción del uréter
derecho o inflamación vesical
Edema, engrosamiento y fibrosis de la
pared intestinal dentro de la tumoración
“signo de la cuerda” de una luz intestinal
estrechada.
ILEOCOLITIS
Pérdida de la superficie digestiva y
absortiva lo que provoca malabsorción y
esteatorrea.
Deficiencias nutricionales por la ingestión
insuficiente y pérdidas entéricas de proteínas y
otros nutrientes
La malabsorción intestinal puede provocar
Hipoalbuminemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Coagulopatía
Fracturas vertebrales por deficiencia de
vitamina D, hipocalcemia y administración
prolongada de glucocorticoides.
YEYUNOILEITIS
febrícula
malestar general
Diarrea
Dolor abdominal cólico
Hematoquezia (algunas veces)
hemorragias macroscópicas producidas
por úlceras profundas
El dolor se debe al paso de materia fecal por los
segmentos estenósicos e inflamados del intestino
grueso.
pérdida de la elasticidad rectal
Incontinencia
hemorroides grandes
estenosis anales
fístulas anorrectales
abscesos perirrectales.
COLITIS Y ENF. PERIANAL
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
es segmentaria, con zonas respetadas
rodeadas de intestino enfermo
proceso transmural
Endoscópicamente
Leve: úlceras superficiales aftosas o
pequeñas
Activa: ulceraciones estrelladas se funden en
sentido longitudinal y transversal para
delimitar islotes de mucosa
Se caracteriza por:
inflamación focal
formación de trayectos fistulosos que se
resuelven con fibrosis y estenosis del
intestino
Pared intestinal aumenta de grosor y se
vuelve estrecha y fibrótica
proyecciones del mesenterio engrosado
encapsulan el intestino
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
inflamación de la serosa y el
mesenterio favorecen las
adherencias y la formación de
fístulas.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
Abundantes Neutrófilos que infiltran y
dañan las criptas del epitelio.
Los neutrófilos dentro de las criptas se
le llama abscesos crípticos.
Ulceración frecuente
Distorsión de la arquitectura de la
mucosa
Metaplasia de células de
Paneth en colon izquierdo (no
debe haber).
LABORATORIOS Y GABINETE
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endoscópica
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Enterografía con CT
ilustra con claridad la inflamación del
intestino delgado: hiperintensificación
mural, estratificación y engrosamiento,
ingurgitación de los vasos rectos, y
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Signo de la cuerda representa zonas
largas de inflamación y fibrosis circunfe-
rencial que estrechan la luz
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endoscópica
Radiografía Enterografía con CT
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2da línea inflixamab
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Reemplazo de líquidos.
Suplementos alimenticios
Cirugías
Resección intestinal.
Proctolectomía.
Ileostomía.
BIBLIOGRAFÍA
Natalia Borruel,Francisco Guarner, Fisiopatología de la enfermedad de
Crohn, Unidad de Investigación de Aparato Digestivo. Hospital General
Universitario Vall d'Hebron. Barcelona. España, ELSEVIER
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry
Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison. Principios de Medicina Interna,
McGRAW-HILL interamericana editores, s. a. de c. v. 18ª edición

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Enfermedad de crohn

  • 2. Inflamación crónica transmural de etiología desconocida. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria intestinal Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo y asociarse a manifestaciones sistémicas y extraintestinales. Boca Ano
  • 3. CLASIFICACIÓN DE MONTREAL En cuanto a la edad A1 menos de 16 años A2 de 16 a 40 años A3 más de 40 En cuanto a Localización L1 íleon y quizás zonas vecinas del ciego L2 solo colon L3 suma de L1 y L2 L4 en caso de que el paciente tenga afectada la parte alta del tubo digestivo (esófago, estómago, duodeno, yeyuno o íleon proximal).
  • 4. CLASIFICACIÓN DE MONTREAL B1 predominan las manifestaciones de inflamación B2 predominan las estenosis o estrecheces en el tubo digestivo B3 predominan las fístulas y fisuras En cuanto a Comportamiento B3P si hay afectación de la región anal se añade "+P".
  • 5. Ileal Aparece a nivel del íleon terminal 10-30% Ilecolónica Afecta a la zona del íleon distal y a algunas zonas del colon, principalmente aquellas cercanas al íleon (área cecal o primer tramo del intestino grueso y colon ascendente). 60-65% Colónica Afectación exclusivamente de una o varias zonas del colon, sin alteraciones en el intestino delgado. 20-30%
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA Se presentan con máxima frecuencia en Europa, Reino Unido y Norteamérica En Norteamérica, las tasas de incidencia entre 3.1 y 14.6 casos por 100 000 años-persona La prevalencia entre 26 y 199 casos por 100 000 años-persona
  • 7. FACTORES DE RIESGO Factores Genéticos Factores Ambientales Gen NOD2/CARD15 Tres mutaciones que codifican una proteína que está implicada en la respuesta inmunológica innata a las bacterias Tabaquismo
  • 8. Alteraciones sistema inmunitario innato y adaptativo. Factores Inmunológicos FACTORES DE RIESGO barrera de la capa mucosa Niveles de péptidos antimicrobianos protectores (α- defensina) células dendríticas marcadores coestimulatorios secreción de citoquinas Innato Adaptativo Desequilibrio entre las células efectoras proinflamatorias Th1 y los Th17 Células regulatorias como los Treg y los Th3
  • 9. Alteración reconocimiento de la propia flora Respuesta inflamatoria Activa cell T CD4 sobre todo Th1 (secreta citosinas TNF α) Inflamación + destrucción tisular FISIOPATOLOGÍA
  • 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Crisis intermitentes de diarreas relativamente leves. Fiebre. Dolor abdominal 20% Dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea sanguinolenta, simulando apendicitis aguda vs perforación intestinal
  • 11. Anemia mala absorción>> hipoalbuminemia, B12, sales biliares MANIFESTACIONES CLÍNICAS Afección al colon Afección al intestino delgado fístulas perirrectales Fisuras abscesos o estenosis anal 1/3 px
  • 12. dolor tipo cólico precede a la defecación y se alivia con ella. febrícula. La fiebre en picos sugiere la formación de un absceso abdominal. Pérdida de peso por diarrea, anorexia y temor a comer. Se palpa una tumoración inflamatoria en el cuadrante inferior derecho del abdomen. por intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado y adenopatías abdominales. Disuria y fiebre. Por aumento de tamaño que provoca obstrucción del uréter derecho o inflamación vesical Edema, engrosamiento y fibrosis de la pared intestinal dentro de la tumoración “signo de la cuerda” de una luz intestinal estrechada. ILEOCOLITIS
  • 13. Pérdida de la superficie digestiva y absortiva lo que provoca malabsorción y esteatorrea. Deficiencias nutricionales por la ingestión insuficiente y pérdidas entéricas de proteínas y otros nutrientes La malabsorción intestinal puede provocar Hipoalbuminemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Coagulopatía Fracturas vertebrales por deficiencia de vitamina D, hipocalcemia y administración prolongada de glucocorticoides. YEYUNOILEITIS
  • 14. febrícula malestar general Diarrea Dolor abdominal cólico Hematoquezia (algunas veces) hemorragias macroscópicas producidas por úlceras profundas El dolor se debe al paso de materia fecal por los segmentos estenósicos e inflamados del intestino grueso. pérdida de la elasticidad rectal Incontinencia hemorroides grandes estenosis anales fístulas anorrectales abscesos perirrectales. COLITIS Y ENF. PERIANAL
  • 15. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS es segmentaria, con zonas respetadas rodeadas de intestino enfermo proceso transmural Endoscópicamente Leve: úlceras superficiales aftosas o pequeñas Activa: ulceraciones estrelladas se funden en sentido longitudinal y transversal para delimitar islotes de mucosa
  • 16. Se caracteriza por: inflamación focal formación de trayectos fistulosos que se resuelven con fibrosis y estenosis del intestino Pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrótica proyecciones del mesenterio engrosado encapsulan el intestino CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS inflamación de la serosa y el mesenterio favorecen las adherencias y la formación de fístulas.
  • 17. CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS Abundantes Neutrófilos que infiltran y dañan las criptas del epitelio. Los neutrófilos dentro de las criptas se le llama abscesos crípticos. Ulceración frecuente Distorsión de la arquitectura de la mucosa Metaplasia de células de Paneth en colon izquierdo (no debe haber).
  • 18. LABORATORIOS Y GABINETE LABORATORIOS velocidad de eritrosedimentación proteína C reactiva formas más graves: hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis.
  • 19. LABORATORIOS Y GABINETE Endoscopia zona del recto indemne úlceras aftosas fístulas y lesiones con zonas sanas. Colonoscopia explorar y obtener piezas de biopsia de tumoraciones o estenosis Examen con cápsula endoscópica Permite la visualización directa de toda la mucosa del intestino GABINETE
  • 20. Enterografía con CT ilustra con claridad la inflamación del intestino delgado: hiperintensificación mural, estratificación y engrosamiento, ingurgitación de los vasos rectos, y cambios inflamatorios perientérico Radiografía Signo de la cuerda representa zonas largas de inflamación y fibrosis circunfe- rencial que estrechan la luz LABORATORIOS Y GABINETE
  • 23. TRATAMIENTO AINES Esteroides Inmunosupresores azatioprina y mercaptopurina 2da línea inflixamab Antibióticos. Antidiarreicos Reemplazo de líquidos. Suplementos alimenticios Cirugías Resección intestinal. Proctolectomía. Ileostomía.
  • 24. BIBLIOGRAFÍA Natalia Borruel,Francisco Guarner, Fisiopatología de la enfermedad de Crohn, Unidad de Investigación de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Vall d'Hebron. Barcelona. España, ELSEVIER Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison. Principios de Medicina Interna, McGRAW-HILL interamericana editores, s. a. de c. v. 18ª edición