1. Decametonio y Succinilcolina
Br. Carely Arjona Ruiz

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Son un tipo de relajantes musculares.
Son agonista de los receptores colinérgicos
postsinápticos y actúan estimulando persistentemente
a los receptores de Ach, inactivándolos, lo que lleva
a la relajación muscular.

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Constituyen un grupo reducido de fármacos cuyo uso
en cirujía es cada vez menos frecuente.
Son capaces de producir parálisis muscular sin
bloquear los ganglios vegetativos ( a dosis moderadas)
Los principales efectos farmacológicos se manifiestan
en el músculo esquelético.
Se acompaña de fasciculaciones musculares que se
observan en tórax y abdomen.
El Decametonio fue el primero que se descubrió, pero
ya no esta en uso clínico, el que se utiliza clínicamente
en la actualidad es la Succinilcolina.

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Tiene 2 grupos de amonio cuaternario
separados por una cadena cametilénica
No es destruido por la Colinesterasa
plasmática, por lo cual tiene un efecto más
prolongado que la Succinilcolina.

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
Tiene una estructura similar al Decametonio y a la
Acetilcolina.
Consiste en dos moléculas de colina unidas por el
grupo éster.

6. 1.
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4.
El Decametonio y la Succinilcolina actúan sobre los
receptores nicotínicos de la placa motriz como
agonistas, de forma similar a como lo hace la
Acetilcolina.
Su concentración persiste elevada durante largo
tiempo en la unión neuromuscular.
La activación repetida del receptor conduce a una
reducción progresiva de la respuesta de éste y a una
pérdida de la excitabilidad muscular.
La Succinilcolina es hidrolizada
por la
Seudocolinesterasa plasmática.

7. La acción de éstos fármacos tienen dos fases

Fase I.- Despolarización de la membrana por
sobre estimulación del receptor nicotínico.

Fase II.- Repolarización de la membrana por
sobrestimulación presistente del receptor y una
posterior desensibilización a la Ach.

8. Fase I
Hidrólisis
Seudocolinesterasa
Fase II

9. 
El bloqueo despolarizante se potencia al administrar
anticolinesterásicos puesto que éstos inhiben tanto la
acetilcolinesterasa como la pseudocolinesterasa
(colinesterasa plasmática)

10. VÍA DE ADMINISTRACIÓN
• Vía Intravenosa e Intramuscular
METABOLISMO
• Hepático
• La Succinilcolina es hidrolizada por la colinesterasa plasmática en
succinilmonocolina (actividad baja), luego sufre hidrólisis alcalina
más lentamente en el plasma a ácido succínico y colina (ambos
inactivos)
• 70% se hidroliza en 60 s y totalmente en 5-6 min
ELIMINACIÓN
• 10% Se excreta inmodificado en la orina.

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Es el relajante muscular de menor tiempo de latencia –
de 30 a 60 seg.
Es ideal para facilitar la intubación endotraqueal
Para procedimientos quirúrgicos cortos.
La duración de su acción es de 2 a 6 minutos después
de la administración de 1 mg/kg.
En situaciones en que se desea prolongar el bloqueo
neuromuscular se emplean infusiones continuas.
La succinilcolina se administra en la inducción de la
anestesia, después de que el paciente pierda la
conciencia.

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La dosis de Succinilcolina, depende de la edad,
peso corporal, grado de relajación muscular
requerida y vía de administración.
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El método usual de administración de
Succinilcolina es por inyección intravenosa en
embolada (bolus).

13. Adultos y Niños mayores
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1 mg/kg de peso muscular
En neonatos y lactantes

La dosis intravenosa en bolus recomendada de
Succinilcolina es 2 mg/kg de peso corporal.

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Succinilcolina puede administrarse por vía
intramuscular a dosis de hasta 4-5 mg/kg de peso
corporal en lactantes y hasta 4 mg/kg de peso
corporal en niños mayores.
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No se debe administrar una dosis total superior a
150 mg.

El comienzo de la relajación neuromuscular
aparece en los 3 minutos siguientes a la inyección.

15. Para procedimientos quirúrgicos prolongados en
adultos y niños mayores
puede
administrarse por infusión intravenosa como
solución al 0,1% (1 mg/ml) ó 0,2% (2 mg/ml) en
solución estéril de glucosa al 5% o solución salina
estéril al 0,9% p/v.
Durante
la administración de Succinilcolina por
infusión intravenosa, la dosis total no debe exceder
los 500 mg por hora.

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Cardiovasculares: Taquicardia y Bradicardia
Aumento de la concentración de potasio
Aumento de la presión intraocular e
intracraneana
Relajación muscular prolongada
Hipertermia maligna
Mialgia generalisada.

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Quemaduras recientes
Trauma medular con paraplejia o cuadriplejia entre
los días 2 y 100 después de la lesión
No usar en pacientes con o propensos a Hiperkalemia
Trauma muscular severo
Insuficiencia renal o hepática.
Colinesterasa plasmática atípica e historia familiar de
hipertermia maligna.
Debe ser usada con precaución en enfermedades
musculares .
No usar en pacientes con estómago lleno
No usar en pacientes con disfunción del esfínter
esofágico inferior.

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Cloruro de Succinilcolina

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Son un tipo de anestésicos musculares, actúan principalmente sobre
tórax y abdomen
Tienen 2 fases de acción; FI.-despolarización, FII.- repolización y
desensibiliza a los receptores de Ach.
La Succinilcolina imita la acción de la Acetilcolina en la unión
neuromuscular pero la hidrólisis es mucho más lenta. La
despolarización es prolongada y se produce el bloqueo
neuromuscular.
A diferencia de los RMND su acción no puede ser revertida y la
recuperación es espontánea, mediante la pseudocolinesterasa
plasmática en 6 min (Fase I).
Sus efectos son potenciados por los anticolinesterásicos.
Admón por VI, alcanza su Tmax de 30 a 60 s, se metaboliza 1° en
Succinilmonocolina (actividad baja) y luego en ac. Succínico y colina
(inactivos), se excreta por vía renal.
Contraindicaciones principales trauma severo, hiperkalemia y
quemaduras graves
Efectos adversos principales; Hipertermia maligna y aumento en la
presión intercraneana

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Flórez, J.; Armijo, J. A.; Farmacología humana; 4ª
edición; Ed. Masson; España 2003. pp: 287-289
Goodman, Gilman, Las bases farmacológicas de la
terapeútica, 9ª edición, Edit. Mc Graw Hill.
Rushman, GB, Davies, NJH, Atkinson, RS Intravenous
Drugs in Anaesthesia, en A Short History of
Anaesthesia, Editorial Butterworth Heinemann,
Oxford, 1996.
Naguib, M et al. Advances in Neurobiology of the
Neuromuscular Junction. Anesthesiology 2002 Vol 96:
202-231.