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- 1. CORRECCION DEL SODIO ANDREA MIRANDA OROZCO R1P
- 2. METABOLISMO El sodio es el catión dominante del LEC y el principal determinante de la osmolalidad extracelular. es necesario para el mantenimiento del volumen intravascular. Menos del 3% se encuentra en el espacio intracelular. Más del 40% del Na+ corporal total está en el hueso el restante se ubica en los espacios intersticial e intravascular
- 3. APORTE DE SODIO Los lactantes reciben sodio de la leche materna (aproximadamente 7 mEq/l) y de leches artificiales (7-13 mEq/l para fórmulas de 1 cal/g). El sodio se absorbe con facilidad a lo largo del tracto GI. La presencia de glucosa mejora la absorción de sodio debido a la presencia de un sistema de cotransporte. Esta es la razón de incluir sodio y glucosa en las soluciones de rehidratación oral
- 4. EXCRECIÓN • BALANCE DEL AGUA, Y NO EL DEL NA+ , EL QUE SUELE DETERMINAR SU CONCENTRACIÓN. • >NA+ A LA APARICIÓN DE SED Y A UN AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE ADH, LO QUE LLEVA A LA CONSERVACIÓN DE AGUA POR EL RIÑÓN • <NA+ DHL EXCRECIÓN RENAL DE AGUA . AUNQUE POR LO COMÚN EL BALANCE DEL AGUA ESTÁ REGULADO POR LA OSMOLALIDAD, LA DEPLECIÓN DE VOLUMEN ESTIMULA LA SED.
- 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • IRRITABLES, INQUIETOS, DÉBILES, Y LETÁRGICOS. • MUCHA SED • FIEBRE • HIPERGLUCEMIA E HIPOCALCEMIA LEVE • HEMORRAGIA CEREBRAL
- 7. DIAGNOSTICO • HC • ¿ACCESO AL AGUA VO? • ¿INGESTA DE SODIO? • DIABETES INSÍPIDA CENTRAL • (DESMOPRESINA) • DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA (PRIVACIÓN DE AGUA) Sobre carga de volumen, edema pulmonar, >peso.
- 8. TRATAMIENTO No con rapidez por edema cerebral <10mEq/l cada 24 horas Monitorización de NA+ Hipernatremia agua grave (suero glucosado al 5%) Intoxicación grave (diálisis) Diuréticos de asa Buscar la causa
- 9. Corregir la volemia con solución cristaloide isotónica (Hartmann o solución fisiológica a 0.9%), 30 mL/kg. Continuar como se describe en el paciente hemodinámicamente estable. Hipernatremia mayor de 165 mEq/L. S Si hay disfunción renal: realizar diálisis o hemofiltración. Si la función renal es normal Administrar el déficit de agua pura que sea necesario para reducir el Na sérico hasta 165 mEq/L.
- 10. HIPER+ DESHIDRATACIÓN • TRATAR DE REDUCIR EL NA SÉRICO EN 1.5 MEQ/ L/H HASTA 165 MEQ/L. • EL TIEMPO NECESARIO PARA ADMINISTRAR EL AGUA PURA SE OBTIENE DE DIVIDIR LOS MEQ DE NA QUE SE QUIERA REDUCIR ENTRE 1.5 • ACT: AGUA CORPORAL NORMAL
- 11. HASTA 165MEQ/L • DX RENAL =DIÁLISIS O HEMOFILTRACIÓN • TRATAR DE REDUCIR EL NA SÉRICO EN 0.5 MEQ/ L/H HASTA 140 MEQ/L. • CALCULAR EL DÉFICIT DE AGUA PURA QUE SEA NECESARIO PARA REDUCIR EL NA A 140 MEQ/L. • CALCULAR LA NECESIDAD DE AGUA Y ELECTRÓLITOS PARA COMPLETAR LA HIDRATACIÓN EN EL TIEMPO REQUERIDO. RESTARLE A ESTA SOLUCIÓN LA CANTIDAD QUE SE ADMINISTRARÁ COMO AGUA PURA. 20 mEq de Na/L durante 48 h.
- 12. SIN DESHIDRATACIÓN • FX RENAL NORMAL: >165MEQ/L • FUROSEMIDA 2MG/KG/DOSIS • ADMINISTRAR EL DÉFICIT DE AGUA PURA QUE SEA NECESARIO PARA REDUCIR EL NA SÉRICO HASTA 165 MEQ/L. PROCURAR UNA REDUCCIÓN DE NA SÉRICO HASTA 165 MEQ/L NO MAYOR DE 1.5 MEQ/L/H • FX RENAL NORMAL: <165MEQ/L • FUROSEMIDA 1MG/KG/6HORAS • ADMINISTRAR EL DÉFICIT DE AGUA QUE SEA NECESARIO PARA REDUCIR EL NA SÉRICO HASTA 140 MEQ/L. • PROCURAR UNA REDUCCIÓN DE NA NO MAYOR DE 0.5 MEQ/L/H. S PARA CALCULAR EL TIEMPO EN HORAS EN QUE HA DE ADMINISTRARSE EL AGUA PURA, DIVIDIR ENTRE 0.5 LOS MEQ DE NA POR REDUCIR. • EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA VOLEMIA Y CONTROL DEL NA SÉRICO CADA 6 A
- 15. CLASIFICACIÓN • HIPOVOLEMIA • POBRE INGESTA DE SAL, GASTROENTERITIS, ISP, NEFROPATÍAS , DIURÉTICOS NORMO VOLEMIA HIPONATREMIA ESENCIAL DESNUTRICIÓN MENINGITIS FÍMICA NORMO VOLEMIA • HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA CON EDEMA: SE OBSERVA EN CASOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA, CIRROSIS HEPÁTICA, SÍNDROME NEFRÓTICO, INSUFICIENCIA RENAL, DESNUTRICIÓN • HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA SIN EDEMA: SE OBSERVA EN CASOS DE SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA E INTOXICACIÓN HÍDRICA.
- 16. TRATAMIENTO • ESTABLECER SI EL PACIENTE MANIFIESTA SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA O NO • SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA, MANTENER LA NATREMIA EN 120 MEQ/L. SI ES MENOR, CORREGIR A 120 MEQ/L EN 1 H. • REPONER LA VOLEMIA EN EL PACIENTE HIPOVOLÉMICO. • REPONER EL NA EN EL PACIENTE NORMOVOLÉMICO. • RESTRINGIR EL AGUA Y ELIMINAR EL EXCESO DE ÉSTA EN EL PACIENTE HIPERVOLÉMICO. • CALCULAR EL DÉFICIT DE NA: DÉFICIT DE NA = (NA DESEADO – NA ACTUAL) X ACT. • RECORDAR QUE 1 G DE NACL CONTIENE 17 MEQ DE NA. • UNA SOLUCIÓN HIPERTÓNICA DE NA A 3% PROPORCIONA 0.5 MEQ DE NA POR CADA ML DE SOLUCIÓN
- 17. CORRECCIÓN • SODIO SÉRICO<130MG/DL • PESO X 0.6 X (NA IDEAL- NA REAL) PRIMERAS 8HRS CORREGIR LA ½ • SIGUIENTES 16HRS LA OTRA ½ SOLUCIÓN NA AL 3%, SOL. NA 0.9% , SOL. NA 0.45% Tomar controles al termino del rol 8 hrs Nunca corregir mas de 10mEq/día en 24 hrs. No mas de 18mEq/día siguientes 48hrs
- 18. HIPONATREMIA <120MEQ/L • BOLO 5 A 10ML/KG/DOSIS EN 20-30MINS • INFUSIÓN 0.1-1ML/KG/HRA • 0.3 A 0.5ML/KG NA 17.7% PASAR EN 15 A 30MINUTOS REPETIR
- 19. ION CLORO
- 20. • ION EXTRACELULAR MAS IMPORTANTE DEL ORGANISMO 115G • FX’S BALANCE DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE • ACTIVIDAD MUSCULAR • ROL MODULADOR DE INMUNIDAD
- 22. • PRACTICA CLÍNICA SOL. MAS USADA NACL • ADMINISTRACIÓN DE SUERO NACL : ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
- 23. CALCIO
- 24. HIPOCALCEMIA Calcio sérico <8.5mg/dl calcio total <4mg/dl calcio iónico PTH Vitamina D Receptor del sensor del calcio
- 25. CUADRO CLINICO CRISIS DE TETANIA (ESPASMOS CARPOPEDALES, CRISIS DE TETANIA Y CRISIS CONVULSIVAS FOCALES O GENERALIZADAS) TEMBLORES LOCALIZADOS HIPERRFLEXIA PARESTESIAS CALAMBRES CONTRACTURAS MUSCULARES SIGNO DE CHVOSTEK SIGNO TROUSSEAU OFTALMOLOGICAS (CATARATAS) CUTANEAS (FRAGILIDAD) CARDIOVASCULARES(QT ALARGADO O INS. CARDIACA)
- 27. TRATAMIENTO • MÁXIMO DE 20ML/BOLO Bolo IV de gluconato cálcico al 10%, diluido a la mitad con suero glucosado al 5%, preferentemente por vía venosa central, en dosis de 1-2 ml/kg de peso PERFUSION CONTINUA GLUCONATO DE CALCIO 10% + SOLUCINA GLUCOSADA 5% EN RN AL 10% • SI TOLERA VO CALCITRIOL DOSIS 1 µg/m2 /día REPARTIDO EN 2 DOSIS (dosis: 30- 75 mg/kg/dí a de calcio elemento).
- 29. CUADRO CLINICO ESTREÑIMIENTO, NAUSEAS, ANOREXIA, PANCREATITIS POLIURIA, NICTURIA, HIPERCALCURIA, IR HIPOTONIA, ASTENIA ONDA T ANCHA INTERVALO QT CORTO
- 30. furosemida a dosis de 1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas suero salino isotónico al 0,9% con un volumen de aporte que prácticamente doble las necesidades basales de líquidos del paciente (3000 ml/m2 ) durante las primeras 24-48 horas calcitonina a una dosis de 4-8 UI/kg cada 6-12 horas por vía subcutánea o intramuscular, o los corticoides (metilprednisolona en dosis de 2 mg/kg/día por vía intravenosa) o mediante una combinació
Notas del editor
- heces y el sudor, pero el riñón regula el balance del Na+ y es el principal lugar de su excreción. El volumen plasmático efectivo del paciente determina la cantidad de sodio en la orina. Esto está mediado por varios sistemas de control, incluido el sistema renina-angiotensina-aldosterona y mecanismos intrarrenales. En la hiponatremia o en la hipernatremia, la fisiopatología subyacente es la que determina la cantidad de Na+ en la orina, no la [Na+ ] sérica
- Los niños con deshidratación hipernatrémica tienden a preservar mejor el volumen intravascular debido al paso de agua desde el EIC hasta el EEC. Este desplazamiento mantiene la presión arterial y la producción de orina, y permite a los lactantes hipernatrémicos estar menos sintomáticos al inicio y deshidratarse más antes de buscar atención médica. Los lactantes alimentados con leche materna y que presentan hipernatremia están a menudo bastante deshidratados, con fallo de medro (malnutrición). Probablemente debido a la pérdida de agua intracelular, el pellizco de la piel del abdomen de un lactante deshidratado e hipernatrémico presenta una consistencia «pastosa». ravascular. La historia clínica suele sugerir la causa de la deshidratación y puede predecir si el paciente tendrá una concentración de sodio normal (deshidratación isotónica) o si se tratará de una deshidratación hiponatrémica o hipernatrémica. El recién nacido con deshidratación debida a una escasa ingesta de leche materna tiene a menudo deshidratación hipernatrémica. Este tipo de deshidratación es probable en cualquier niño con pérdidas de líquido hipotónico y escasa ingesta de agua, como puede ocurrir con la diarrea y la escasa ingesta oral por anorexia o vómitos. En contraste, la deshidratación hiponatrémica ocurre en el niño con diarrea que está tomando grandes cantidades de líquido con bajo contenido en sal, como agua o fórmula. . A medida que aumenta la osmolalidad extracelular, el agua sale de las neuronas, lo cual produce una disminución del volumen cerebral. Esto puede provocar desgarros de venas intracerebrales y tracción de vasos sanguíneos a medida que el cerebro se separa del cráneo y de las meninges. Los pacientes pueden tener hemorragia subdural, subaracnoidea y parenquimatosa. Las convulsiones y el coma son posibles secuelas de la hemorragia, aunque las convulsiones son más comunes durante la corrección de la hipernatremia
- Si un niño desarrolla convulsiones por edema cerebral secundario a una corrección demasiado rápida, la administración de líquido hipotónico debe interrumpirse y la infusión de suero salino al 3% puede aumentar de forma aguda la [Na+ ] sérica, revirtiendo el edema cerebral.