complicaciones de la diabetes. microangiopaticas

2.  Microangiopatia en la retina causada por un
estado sostenido de hiperglicemia.

3.  Patología vascular mas frecuente de la retina
y es una de las causas mas frecuentes de
ceguera irreversible.
 15 años de duración con DM 97% tiene
retinopatía

4.  Tiempo de evolución de la diabetes
 Niveles elevados de HbA1c
 HAS
 Tratamiento con insulina

5. La hiperglicemia
sostenida induce la
formación de:
productos avanzados de la
glicosilación no enzimática ,
citocinas proinflamatorias,
moléculas del SRAA, radicales
libres y sorbitol.
Estas moléculas tienen
efectos nocivos sobre las
células endoteliales y los
pericitos causando daño
vascular.

6. .
Este daño vascular, a su
vez, produce un estado de
hipoxia retiniana, lo cual
induce producción de
factores que aumentan la
permeabilidad vascular
factor de crecimiento
vascular endotelial
(VEGF) y el factor de
crecimiento similar a la
insulina tipo 1 (IGF-1).
Estos factores son responsables
de la acumulación de líquido y
proteínas en el parénquima
retiniano y de la formación de
neovasos

7.  La manifestación mas
temprana es la aparición de
microaneurismas en el plexo
capilar retiniano.
 Resultado de la perdida de
pericitos células que dan
soporte a las células
endoteliales

8.  Estado sostenido de hipoxia conduce a
microinfartos en la capa de fibras nerviosas
de la retina “manchas algodonosas”

9.  Aumento de la permeabilidad vascular permite
la salida de liquido rico en proteínas
“exudados duros” y “microhemorragias”

10.  Arrosariamiento venoso, observado como un
calibre variable de las venas retinianas y la
anomalía vascular intrarretiniana. Consiste
en el crecimiento de vasos anormales en la
retina.

11.  Una vez que la hipoxia supera cierto nivel las
concentraciones elevadas de VEGF e IGF-1
inducen el crecimiento de neovasos, los
cuales pueden romperse y sangrar dando
lugar a una hemorragia vítrea.

12.  Los neovasos pueden crecer y abarcar áreas
extensas encima de la retina y al contraerse
causar desprendimiento traccional.

14.  Forma clínica
 Con oftalmoscopio directo con dilatación
pupilar, con lámpara de hendidura y un lente
para visualizar fondo de ojo
 O con oftalmoscopio indirecto de 20 dioptrías

15.  Angiografía retiniana con fluoresceína: ayuda
al diagnostico y al manejo. Evidencia los
microaneurismas, la fuga por incompetencia
vascular en el edema macular diabético, las
zonas de cierre capilar y la fuga por
neovasos.

16.  La tomografía de coherencia óptica para la
valoración del edema macular

18.  Conjunto de alteraciones se producen en las arterias
grandes y medianas de los pacientes con diabetes.
 Aterosclerosa secundaria a DM es causante de la
mayor parte de enfermedades cerebrovasculares, de
mas de la mitad de las muertes de los pacientes por
infarto, de la excesiva morbilidad por insuficiencia
cardiaca y de mas de 50 de todos los casos de
amputación de MI.

19.  Definición
todo trastorno en el cual un área del encéfalo
se afecta de forma transitoria o permanente
por una isquemia o hemorragia, estando uno o
más vasos sanguíneos cerebrales afectados por
un proceso patológico.

20.  A nivel mundial, la EVC es la segunda causa
de muerte; y el tipo hemorrágico es más
letal que el isquémico.
 Su frecuencia aumenta con la edad y se ha
deducido que el número de accidentes
cerebrovasculares aumentará conforme se
incremente la población de ancianos.

21. Modificables
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
• Etilismo
• Cardiopatías
• Hipercolesterolemia
• Sedentarismo y
obesidad
No Modificables
• Edad avanzada
• Genero masculino
• Historia familiar de
EVC

22. EVC
Isquémica
disminución del aporte
sanguíneo al tejido
cerebral consecuencia
de la obstrucción de
una vena o arteria
Hemorrágica
Ocurre tras la ruptura
de algún vaso
sanguíneo

24. • Reducción del flujo
sanguíneo durante
unos cuantos segundos
• Los síntomas aparecen en
segundos por la privación
neuronal de glucosa
(Deficiencia energética)
• Si la interrupción del flujo
persiste durante un
periodo superior a unos
pocos minutos, surgirá
infarto o muerte del tejido
encefálico
Si se reanuda a muy breve
plazo la irrigación, puede
haber recuperación plena
del tejido y los síntomas
serán sólo transitorios (TIA).

25. Se caracteriza por la presencia de
sintomatología neurológica con duración
menor a 60 minutos, recuperación íntegra.
Sin manifestaciones de infarto cerebral en los
estudios de imagen
La hipoperfusión cerebral generalizada por
hipotensión arterial (como sucede en el caso
de arritmias, infarto del miocardio o choque
hemorrágico) generalmente produce síncope.

26.  Algunos trombos formados en
las placas ateroscleróticas se
embolizan hasta llegar a las
arterias intracraneales
originando un accidente
embólico arterioarterial.
 La embolia arterioarterial al
parecer constituye el
mecanismo que origina la
isquemia.

27.  El punto de partida más frecuente de los
émbolos es la bifurcación carotídea, pero
puede ser cualquier vaso enfermo como el
cayado aórtico, la carótida primitiva o
interna, las arterias vertebrales y el tronco
basilar

29.  Afección motora y sensitiva
 Disfasia o afasia
 Alteraciones visuales
 Diplopía
 Vértigo
 Ataxia
 Hemiopsia
 Cuadrantopsia
 Perdida súbita del estado del alerta

30.  EVC isquémico se encuentran normalmente
euvolémicos o hipovolémicos. La hipovolemia
puede predisponer la hipoperfusión y
exacerbar la lesión isquémica cerebral,
causar daño renal y potenciar trombosis
 Se corrije con solución salina 0.9%

31.  Se recomienda el tratamiento de la
hiperglicemia en pacientes con evento
vascular cerebral hasta alcanzar un rango de
140 a 180 mg/dl y monitorizar los niveles de
glucosa para prevenir hipoglicemia.
 Se debe administrar oxígeno suplementario
para mantener una saturación de oxígeno
mayor a 94%.

32.  Si el paciente presenta TA muy elevada
(>220/120) se puede iniciar o incrementar el
tratamiento antihipertensivo, pero se debe
reducir la TA de forma cautelosa (no más del
10 al 20%) y se debe vigilar al paciente por si
muestra signos de deterioro neurológico.

33.  criterios de elegibilidad para el tratamiento
del evento vascular cerebral con rt-PA
(alteplase) son:
 Diagnóstico de evento vascular cerebral
isquémico que causa un déficit neurológico
considerable
 Inicio de los síntomas menor a 3 horas
antes de iniciar tratamiento
 Edad mayor o igual a 18 años

34.  tratamiento endovascular de los pacientes
con infarto cerebral mediante trombectomía
con un stent retriever

35.  Definición
 síndrome caracterizado por
una disminución del aporte
de sangre oxigenada al
miocardio que desde un
punto de vista estructural,
afecte el libre flujo de
sangre de una o más arterias
coronarias epicárdicas o de
la microcirculación coronaria

36.  Es una de las principales causas de muerte a
nivel mundial.
 En México ocupa el primer lugar como causa
de muerte desde hace 20 años.
 Aumento de prevalencia de emfermedades
cronicas como DM2, HTA, dislipoproteinemia
y obesidad.

37.  Es una complicación común en pacientes
diabéticos de larga evolución, en quienes
cursan con DM2 y su principal factor es
aterosclerosis coronaria.

38.  Las manifestaciones clínicas pueden aparecer
de forma atípica.
 Cardiopatía isquémica silente es mas
frecuente en pacientes con diabetes.

39.  Interrogatorio y exploración física.
 Alto indice de cardiopatia isquemica en
pacientes con DM de larga duracion.
 Cuadro tipico de angina estable ( dolor
toracico anterior, tipo opresivo, irradiado al
hombro o al brazo izquierdo, con duracion de
pocos minutos.
 O puede no a ver dolor en caso de neuropatia
autonomica.

40.  ECG en reposo y radiografía de tórax
Alteraciones en la
onda T o en el seg
ST y ondas Q IM
antiguo
Trastornos del ritmo,
crecimiento de
cavidades cardiacas o
bloqueos de
conducción.
Datos compatibles
con IC

41.  Ecocardiograma en reposo
 Permite valorar la función contráctil y
descartar zonas de hipocinesia o acinesia
relacionadas con alteraciones en perfusión
miocárdica.

42.  Angiografía coronaria estándar de oro en el
diagnostico de cardiopatía isquémica, solo en
casos a candidatos a tratamiento de
revascularización coronaria.

43.  Incluye la indicación de medidas no
farmacológicas que tiendan a modificar el
estilo de vida y el uso de fármacos
específicos.

44.  Ejercicio con aumento gradual de la
intensidad.
 Caminar durante 15 a 30min. Al menos de 3 a
5 días.
 Alimentación que favorezca el control
glucémico y el perfil de lípidos, promueva la
perdida de peso en pacientes obesos y
restricción moderada de sal.
 Suspensión del tabaco

45.  Acido acetilsalicílico: prevención de eventos
isquémicos. 80mg/día
 Clopidrogel dosis de 75mg/día
 Nitratos: vasodilatadores coronarios útiles en
la reducción del riesgo de complicaciones
isquémicas después de angioplastia.
 Beta bloqueadores: útiles en el manejo de
angina estable. Reducen la tasa de reinfarto
y mejoran la sobrevida en pacientes con
infarto del miocardio previo.

46.  IECA: iniciado en las primeras 36h después
del infarto del miocardio.
 Antagonista de canales de calcio: control de
angina.
 Hipolipemiantes: normalización de lípidos.
Estatinas de alta intensidad meta de LDL
70mgdL
 EN PACIENTES CON DM ES RECOMENDABLE EL
BYPASS CORONARIO.