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Marisela López Ramos.
R2 de Imagenología diagnóstica y terapeútica.
Tomografía.
 Sangre completa 45%: 56 UH.
 Sustancia gris: 37 a 41 UH.
 Sustancia blanca: 30 a 34 UH.
 Densidad 72 horas.
 El coágulo va perdiendo densidad
desde la periferia hacia la zona central.
 1-2 meses no densidad en la TC.
Molécula de hemoglobina
en estado de
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FASE TC T1 T2 EFECTO DE
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Hiperaguda Densidad Intensidad Intensidad
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+++ < 6 hrs.
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reducida.
Intensidad Intensidad
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Hiperagudo < 6 hrs.
Hiperagudo 8-72 hrs.
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Hematoma crónico
> 14 días.
Hemorragia maligna vs benigna
 Evolución de la degradación.
 Anillo de hemosiderina.
 Evolución del edema.
Hemorragia hipertensiva.
 Causa más frecuente de hematomas
intracraneanos espontáneos.
 CLINICA:
 Cefalea holocranea de inicio ictal.
 Compromiso en el estado de alerta.
 Vómitos.
 Agitación psicomotora.
 Hipertensión arterial.
 El sangrado se produce frecuentemente
a nivel de los vasos perforantes en los
ganglios basales y tálamos.
Angiopatía amiloidea.
 Causa frecuente de hematomas
intracraneanos en los pacientes
mayores sin antecedentes de HAS.
 Frecuentemente es lobar.
 Depósito anormal de proteína amiloidea
en las capas media y adventicia de las
arterias corticales y meníngeas.
 Hematoma lobar de aspecto benigno.
Malformación
arteriovenosa. Comunicación directa entre arteria y
vena.
 Pueden presentar síntomas por robo de
flujo del parénquima adyacente o por
una hemorragia intraparenquimatosa.
 Riesgo de ruptura anual de 2-5 %.
Cavernoma
 Malformaciones vasculares cerebrales
caracterizadas por la presencia de
vasos de estirpe capilar-venosa, con
aspecto de "cavernas" a la histología.
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degradación con señal mixta en T2 en
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Hemorragias intracraneales

  • 1. Marisela López Ramos. R2 de Imagenología diagnóstica y terapeútica.
  • 2. Tomografía.  Sangre completa 45%: 56 UH.  Sustancia gris: 37 a 41 UH.  Sustancia blanca: 30 a 34 UH.  Densidad 72 horas.  El coágulo va perdiendo densidad desde la periferia hacia la zona central.  1-2 meses no densidad en la TC.
  • 3.
  • 4. Molécula de hemoglobina en estado de oxihemoglobina. Desoxihemoglobina Metahemoglobina Metahemoglobina en fase mas avanzada Depositos de Fe como fase terminal
  • 6. Fases de una hemorragia. FASE TC T1 T2 EFECTO DE MASA EVOLUCION Hiperaguda Densidad Intensidad Intensidad de señal con intensidad periférica +++ < 6 hrs. Aguda Densidad isointensidad Intensidad de señal +++ 8-72 hrs Subaguda Precoz Densidad Intensidad Intensidad de señal +++/++ 3-7 dias Subaguda Tardía Isodensa. Intensidad Intensidad de señal con halo de + Una semana a un mes Crónica Densidad reducida. Intensidad Intensidad de señal - Meses o años.
  • 7. TC
  • 8.
  • 14. Hemorragia maligna vs benigna  Evolución de la degradación.  Anillo de hemosiderina.  Evolución del edema.
  • 15.
  • 16. Hemorragia hipertensiva.  Causa más frecuente de hematomas intracraneanos espontáneos.  CLINICA:  Cefalea holocranea de inicio ictal.  Compromiso en el estado de alerta.  Vómitos.  Agitación psicomotora.  Hipertensión arterial.
  • 17.  El sangrado se produce frecuentemente a nivel de los vasos perforantes en los ganglios basales y tálamos.
  • 18. Angiopatía amiloidea.  Causa frecuente de hematomas intracraneanos en los pacientes mayores sin antecedentes de HAS.  Frecuentemente es lobar.  Depósito anormal de proteína amiloidea en las capas media y adventicia de las arterias corticales y meníngeas.  Hematoma lobar de aspecto benigno.
  • 19.
  • 20. Malformación arteriovenosa. Comunicación directa entre arteria y vena.  Pueden presentar síntomas por robo de flujo del parénquima adyacente o por una hemorragia intraparenquimatosa.  Riesgo de ruptura anual de 2-5 %.
  • 21.
  • 22. Cavernoma  Malformaciones vasculares cerebrales caracterizadas por la presencia de vasos de estirpe capilar-venosa, con aspecto de "cavernas" a la histología.  Cualquier parte del SNC.
  • 23.
  • 24. Carácterísticas de imagen.  Hemorragia en distintas fases de degradación con señal mixta en T2 en su región central y la presencia de un anillo completo de baja señal en la periferia.  Coexistir otros focos de hemorragia.

Notas del editor

  1. Biconvexos, normales · Esferocitos · Equinocitos · Microesferocitos · Esquistocitos (lisis de los glóbulos rojos)
  2. ura 13. RM: Hematoma hiperagudo, isointenso al parénquima cerebral en la imagen T1 (a) y discretamente hiperintenso en la imagen T2 (b)
  3. Figura 15. RM: Hematoma agudo, discretamente hipointenso en las imágenes T1 y francamente hipointenso en las imágenes T2. Nótese el edema en formación en la periferia del hematoma.
  4. Figura 17. RM: Hematoma subagudo precoz, que comienza a aumentar de señal en las imágenes T1 en su periferia (a) y presenta baja señal en su zona central en las imágenes T2 (b).
  5. Figura 19. RM: Hematoma subagudo tardío, que se observa con alta señal en las imágenes T1 (a) y T2 (b).
  6. Figura 21. RM: Hematoma crónico, que se visualiza como una cicatriz curvilínea de baja señal en la imagen T2 (a) y de muy baja señal en la imagen eco gradiente T2 (b), debido a la presencia de hemosiderina y ferritina en la periferia hematoma.