2. 1. Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria de inicio agudo y
progresión rápida de los nervios periférico y de las raíces nerviosas.
3.causando debilidad ascendente con discinecia,
hiporreflexia y parestesia.
2.Caracterizada por daño axonal primario (inflamatorio-
toxico),en gran parte reversible, que afecta
principalmente a los nervios motores, aunque
también nervios sensitivos.
3. 4.Campylobacter Jejuni:
Antecedentes infecciosos (Enteritis)en un 26-
41%
Infecciones por citomegalovirus en
un 10-22%
Virus de Epstein Barr
VIH
Infecciones Respiratorias: Mycoplasma
pneumoniae y H. influenzae
En un 10%
4. POLINERUROPATIA
SENSITIVO MOTORA
DESMIELINIZANTE AGUDA:
Se caracteriza
electrofisiológicamente por
desmielización de nervios
motores y sensitivos. Suele
estar precedida por
infección respiratoria,
inflamación leucocitaria.
NEUROPATIA MOTORA
AXONAL AGUDA:
Reducción de los
potenciales de acción sin
desmielinización.
Degeneración de los
nervios motores
exclusivamente, sin
infiltración linfocitaria.
NEUROPATIA SENTITIVO
MOTORA AXONAL:
Caracteriza por la reducción
de los potenciales de acción
de las fibras motoras y
sensitivas.
SINDROME DE MILLER
FISHER:
Se caracteriza por la triada
oftalmoplejia,ataxia y
arreflexia.
5. 6.Síndrome de Guillain-Barre
Primera Fase Segunda Fase Tercera Fase
fases
Progresión Aguda Periodo de Meseta Resolución
Disfusión
motora
Disfusión
Anatómica.
6. Progresión Aguda-Disfusión Motora
7.Debilidad ascendente con discinesia,
Hiporreflexia y Parestesias.
Parálisis facial Ceguera
Insuficiencia respiratoria neuromuscular
Dificultad para deglutir, hablar y
masticar
8.Alteración Nerviosa simétrica que empieza
normalmente en los miembros inferiores
(distal),y recupera en sentido descendente.
Ataxia
7. Progresión Aguda-Disfusión Anatómica
7. Disfunción gastrointestinal
Taquicardia Diaforesis
Alteración en la Tensión Arterial
Afectación Bulbar con Insuficiencia
Respiratoria
8.Aumento secreciones salivares.
Arritmia
8. Período Meseta
7. Las manifestaciones clínicas conserva sin
Progresión de Sintomatología
Duración de 12 días.
9. Período Resolución
7. La recuperación puede ser total, pero
lenta. mínimas alteraciones en la
sensibilidad y la fuerza.
presencia de discapacidad
permanente.
11. 9.ESTUDIO DE LCR
• Elevación proteínas,
fundamentalmente la
inmunoglobulina G (IgC),puede
producir un incremento de la presión
de LCR. (> 50 mL/dL)
• Escases células (< 10 células
mononucleares/dL.
ELECTROMIOGRAFIA
-Disminución de la velocidad de la
conducción nerviosa periférica poco
después de la parálisis. Se caracteriza
por una disminución de la amplitud de la
conducción de impulsos con
estimulaciones nerviosas repetitivas.
12. Figura 8: Velocidad de la conduccion Nerviosa pagina
Web:neurofisiologia.galeon.com
VELOCIDAD DE LA CONDUCCION NERVIOSA
9.Piriz R,Fuente de la M. Médico Enfermería Medico quirúrgica (2001).Primera Edicion.Ediciones DAE (grupa paradigma)pagina 858-60.
10, Duarte Mote J, Díaz Meza S, Gutiérrez JR y col. Síndrome de Guillain-Barré. Acercamiento diagnóstico terapéutico. Rev Med Int Mex. [online] Diciembre 2005 [fecha de acceso 15 de febrero 2007]; 21 URL
disponible en: http://www.nietoeditores.com.mx/articulos.php?id_sec= 4&id_art=1893
• Menor del 80% del límite inferior normal
(LIN) si la amplitud es >80% del LIN.
• Menor del 70% del LIN si la amplitud es
>80% del LIN.
LA CLASIFICACIÓN DE HUGHES MODIFICADA
10.Clasificación en cuanto a la gravedad de la enfermedad, y con ella puede
estadificarse la evolución.
13. Grado I El paciente deambula en forma ilimitada, tiene capacidad para
correr y presenta signos menores de compromiso motor
Grado II Capacidad de caminar por lo menos 5 metros sin ayudas externas
pero con incapacidad para correr.
Grado III Capacidad de realizar marcha de por lo menos 5 metros con ayudas
externas. (Caminador o asistencia de otra persona)
Grado IV Paciente en cama o en silla sin capacidad para realizar marcha
Grado V Apoyo ventilatorio permanente o por algunas horas al día
Grado VI Muerte