1. CARIES DENTAL
Por: Acxel Moctezuma Dircio.

2. 2.1 Definición.
La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la
humanidad.
Constituye una de las causas principales de pérdida dental, y que
la Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como toda
cavidad en una pieza dental.

3. 2.2 Etiología.
Surgieron algunas teorías sobre la producción de caries, una se
enuncio a fines del siglo XIX y Miller se encargo de comprobarla,
esta teoría se le conoce como Quimioparasitaria la cual refiere
que la caries es un proceso quimioparasitario, es decir, es
causado por los ácidos que producen los microorganismos
acidogenos (productores del acido de la boca al degradar
alimentos), eso hace que disminuya el pH de la placa
dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de
microorganismos y la actividad acidogena, después descalcifica
la molecula de esmalte y forma cavidades.

4. 2.2 Etiología.
Existen muchas clases de microorganismos
de potencial cariogenico, pero el mas
importante es el Streptoccus Mutans.
Características de los dientes, las
zonas de retención en sus superficies lo
cual dificulta la limpieza y favorece a la
acumulación de bacterias.
Es la frecuencia que tengamos de ingesta
del sustrato.
Esto se refiere a la dieta o la alimentación
que se tenga lo cual hará mas susceptible
a la aparición de caries, a que puede
servir como ambiente ideal para la
formación de placa dentobacteriana.

5. 2.3 Clasificaciones.
A pesar de la gran diversidad de clasificaciones que podemos
encontrar al hablar de Caries Dental , últimamente se ha venido
empleando la Clasificación de Mount desplazando la
Clasificación de Black elaborada hace poco más de un siglo. Esta
Clasificación se basa en ubicar las Caries por sitios, existiendo tres
sitios; del 1 al 3, que son las áreas donde la placa dental tiende a
acumularse.

6. 2.3 Clasificaciones.
• Según Mount (Sitios)
SITIO 1: Fosas y fisuras y defectos del esmalte en las superficies
oclusales de los dientes posteriores y otros defectos en las superficies
lisas, así como en los cíngulos y fosas de dientes anteriores.
SITIO 2: Zona proximal de cualquier diente (anteriores o posteriores)
situada inmediatamente por debajo del punto de contacto de
dientes adyacentes.
SITIO 3: Tercio gingival de la corona, o en caso de recesión gingival,
raíz expuesta.

7. 2.3 Clasificaciones.
• Según Wyme (Profundidad)
Primer Grado: Asintomática - Extensa y Poco Profunda - Se ubica en Esmalte.
Segundo Grado: Abarca esmalte y dentina - El proceso avanza con mayor rapidez ya
que las vías de ingreso son más amplios, pues los túbulos dentinarios se encuentran en
mayor número y su diámetro es mayor - Se pueden diferenciar zonas: • Zona de
reblandecimiento o necrótico. • Zona de invasión o destructiva. • Zona de defensa o
esclerótica.
Tercer Grado: Presencia de manchas blanquecinas como signo inicial de caries -
Involucra a la pulpa y se caracteriza por presentar dolor espontáneo y provocado - La
pulpa permanece parcialmente vital.
Cuatro Grado: La pulpa ha sido destruida es su totalidad, por lo tanto no hay dolor.

8. 2.3 Clasificaciones.
• Según Black.
Clase I: Caras oclusales de piezas posteriores (premolares y molares), cara palatina de
incisivos y caninos a nivel del cíngulo, tercios oclusales y medio de caras bucales, lingual
o palatina de molares.
Clase II: Caras proximales de molares y premolares.
Clase III: Caras proximales de incisivos y caninos sin que afecten en el ángulo
incisal.

9. 2.3 Clasificaciones.
• Según Black.
Clase IV: Caras proximales de piezas anteriores afectando el ángulo incisal.
Clase V: En el tercio gingival de las caras vestibular, lingual o palatina de la
mayoría de las piezas dentales.

10. 2.3 Clasificaciones.
• Criterios ICDAS
0. Dientes Sanos: No hay evidencia de caries después de secado prolongado por 5
segundos
1. Primer Cambio Visual en Esmalte: Al estar húmedo el diente no hay
evidencia, pero después de secar en forma prolongada por 5 segundos
aparece opacidad (lesión de mancha blanca o café).
2. Cambio Visual distinto a esmalte: El diente húmedo puede tener la mancha
blanca o café y ser más ancha que la fosa y fisura natural y persiste después de
secar. No hay destrucción de estructura

11. 2.3 Clasificaciones.
• Criterios ICDAS
3. Ruptura localizada de esmalte debido a caries sin dentina, ni sombras
subyacentes
4. Sombra subyacente desde la dentina con o sin ruptura del esmalte (no se
expone dentina)
5. Cavitación con dentina visible
6. Cavitación extensa con dentina visible tanto en profundidad como en
extensión

12. 2.3 Clasificaciones.
• Según la temprana infancia.
Tipo I Leve a Moderada: Lesiones cariosas que afectan solo una o dos
piezas dentales ya sean molares o incisivos.
Tipo II Moderada a Severa: Lesiones cariosas que afectan los incisivos maxilares.
Los molares pueden o no estar afectados y los incisivos mandibulares están sanos.
Tipo III Severa: Lesiones cariosas que afectan todas las piezas
dentales.

13. 2.3 Clasificaciones.
• Según su evolución.
Activa: Rápida, puede afectar a varios dientes, tiene una coloración amarillenta
de aspecto blando y húmedo.
Crónica: Lenta, suelen ser pequeñas, tienen una coloración oscura
y de consistencia dura.
Rampante: Muy rápida, son caries que afectan a muchos dientes, en poco
tiempo destruyen al tejido dental.

14. 2.3 Clasificaciones.
• Según sus etapas de Progresión.
Etapa 0: Lesión activa sin cavitación - Tratamiento restaurador no necesario -
Tratamiento remineralizado y/o sellantes
Etapa 1: Lesiones con alteración superficial que ha regresado a un punto tal donde
la remineralización será insuficiente y por lo tanto es necesario tratamiento
restaurador - Restauración mínimamente invasiva.

15. 2.3 Clasificaciones.
• Según su etapa de Progresión.
Etapa 2: Lesión moderada con cavitación localizada, la cual ha progresado dentro de
la dentina sin producir debilitamiento de las cúspides - Requiere tratamiento restaurador
con una preparación mínimamente invasiva, pero para una cavidad un poco mas
grande - Lesión avanzada con cavitación que ha progresado en dentina ocasionando
debilitamiento de cúspides.
Etapa 3: Requiere tratamiento restaurador. Preparación directa o indirecta para el
restablecimiento de la función y el reforzamiento de la estructura dentaria
remanente.

16. 2.3 Clasificaciones.
• Según su etapa de Progresión.
Etapa 4: Lesión avanzada con cavitación, que ha progresado al punto donde hay
destrucción de una o más cúspides - Requiere tratamiento restaurador, cavidad
extensa para restauración indirecta para restablecimiento de función y estructura.

17. 2.4 Factores Predisponentes.
• Dieta.
La alta ingesta de azucares extrínsecos (particularmente la alta frecuencia)
puede ser un factor de riesgo. Como con todos los factores no es posible decir
que todos los pacientes que tienen una alta ingesta de azúcar desarrollarán
caries dental, e interpretar algo de esto como negando el valor del consejo y
análisis dietético. Sin embargo, es inusual encontrar un paciente con lesiones
de caries activas múltiples que no tenga una alta ingesta de azúcar extrínseco.
Los hábitos dietéticos pueden cambiar con el tiempo, particularmente con los
cambios de estilo de vida.

18. 2.4 Factores Predisponentes.
• Saliva.
Baja capacidad buffer salival: la baja capacidad salival para detener la caída del pH y
restablecerlo, incrementa la posibilidad de desmineralización.
Flujo salival escaso (xerostomía): las funciones protectoras de la saliva resultan
afectadas al disminuir el flujo salival, promoviendo la desmineralización y elevación del
número de microorganismos cariogénicos; ello incrementa el riesgo a caries.
Viscosidad salival: La saliva viscosa es menos efectiva en el despeje de carbohidratos,
favoreciendo la desmineralización.

19. 2.4 Factores Predisponentes.
• Estructura Dentaria.
Morfología dentaria: la malposición dentaria, el apiñamiento, la profundidad
de las fosas y fisuras de los dientes facilitan la producción de caries.

20. 2.4 Factores Predisponentes.
• Higiene.
Higiene bucal: una buena higiene disminuye considerablemente la incidencia
de caries sobre un individuo. Incluiría la utilización de una buena técnica de
cepillado, con un cepillo adecuado, el uso de la seda dental para limpiar las
zonas interdentales (las zonas de contacto entre los dientes, donde se acumula
placa difícil de eliminar si no es con seda dental) y otros posibles elementos.

21. 2.4 Factores Predisponentes.
• Factores Sistémicos.
La enfermedad sistémica puede ser un factor de riesgo en el desarrollo de caries;
incidiendo directamente en el proceso; por ejemplo:
Cambios en el volumen minuto de saliva y su composición, un cambio en la dieta que
favorece la ingesta de hidratos de carbono fermentables.
La radiación hacia la región de cabeza y cuello puede llevar a la destrucción de las
glándulas salivales y por lo tanto una reducción del volumen minuto de saliva
Las enfermedades en el niño que afectan en forma temprana la formación del esmalte
dental.

22. 2.5 Histopatología.
• Histología de la Caries.
Se refiere pues al estudio de los cambios morfológicos que
ocurren en los tejidos dentarios por ella afectados y
observables mediante las técnicas microscópicas en sus
diferentes modalidades.

23. 2.5 Histopatología.
• Bases Histológicas.
Para comprender mejor los cambios que produce la caries dental en la
estructura histológica del esmalte, la dentina y el cemento dando lugar al
proceso de desmineralización o remineralización que conlleva la
enfermedad.

24. 2.6 Fisiología Pulpar.
La pulpa vive para la dentina y la dentina vive gracias a la pulpa. Muchos
investigadores consideran a la dentina como parte de la pulpa pero
parcialmente calcificada.
La formación de dentina es el primer trabajo de la pulpa tanto en orden como
en importancia. Del agregado mesodérmico conocido como papila dental
surge la capa celular especializada de odontoblastos, adyacente a la porción
interna de la cara interna del órgano del esmalte ectodérmico. El ectodermo
interactúa con el mesodermo, y los odontoblastos inician el proceso de
formación de la dentina. Una vez activada, la producción de dentina continúa
rápidamente hasta dar la forma principal a la corona del diente y a la raíz.
Después, el proceso se hace más lento, aunque rara vez cesa del todo.

25. 2.6 Fisiología Pulpar.
La nutrición de la dentina es una función de las células odontoblásticas y los
vasos sanguíneos subyacentes. Los nutrientes se intercambian desde los
capilares pulpares hacia el líquido intersticial, que viaja hacia la dentina a
través de la red de túbulos creados por los odontoblastos para dar cabida a
sus prolongaciones.
La inervación de la pulpa y la dentina se realiza a través del líquido y sus
movimientos entre los túbulos dentinarios y los receptores periféricos, y por tanto
con los nervios sensoriales de la pulpa misma.

26. 2.6 Fisiología Pulpar.
• Función Formativa de la Pulpa.
La formación de dentina ocurre a través de toda la vida del diente con ritmos
diferentes y en formas diversas. La dentina evolutiva es la que se forma durante
el desarrollo del diente. La dentina inicial, ortodentina o dentina primaria es
tubular y regularmente acomodada porque los odontoblastos no están
sobrepuestos y el diente está sujeto a mínimos estímulos. La dentina del manto
es la primera dentina formada y se encuentra situada inmediatamente por
debajo del esmalte o del cemento. A medida que los fuerzas y estímulos
funcionales se ejercen sobre el diente, la formación dentinaria aumenta a tal
grado que existe un encapsulamiento de la cavidad pulpar. Mientras los
odontoblastos secretan la matriz dentinaria, y se retraen hacia el centro de la
cavidad pulpar, se amontonan y su dirección se altera.

27. 2.6 Fisiología Pulpar.
• Función Nutritiva de la Pulpa.
La pulpa dental debe mantener la vitalidad de la dentina procurando oxígeno
y nutrientes a los odontoblastos y sus prolongaciones, así como procurar una
fuente continua de fluido dentinario. El logro de la función nutritiva es posible
por la rica red capilar periférica (plexo capilar subodontoblástico) y sus
numerosas proyecciones a la zona odontoblástica. Los sustratos metabólicos
acuosolubles, los componentes plasmáticos se filtran a través de la pared
capilar. Esto ocurre cuando la presión dentro del capilar proveniente del
bombeo cardiaco (presión hidrostática) es mayor que la presión tisular (presión
osmótica) de la pulpa. El líquido tisular reentra al capilar en su terminal venosa,
cuando la diferencia de la presión osmótica que favorece la reabsorción,
excede la presión hidrostática que favorece la filtración.

28. 2.6 Fisiología Pulpar
• Función Nerviosa de la Pulpa.
La pulpa dental como cualquier otro tejido conjuntivo, requiere un aporte nervioso
para proporcionar sus dos primarias y relacionadas funciones: control vasomotor y
defensa.
La inervación vasomotora controla los movimientos de la capa muscular de la
pared de los vasos sanguíneos, que provoca expansión (vasodilatación) o
contracción (vasoconstricción). Dicho control regula el volumen sanguíneo y la
cantidad de fluido sanguíneo de una arteriola en particular. Esto, a su vez, afecta el
intercambio de líquidos entre el tejido y los capilares e influye en la intensidad de la
presión intrapulpar. Un envío persistente de impulsos nerviosos hacia sistema
nervioso central (aferente) y un retorno del flujo de impulsos desde el sistema
nervioso central (eferente) a las células musculares lisas de la pared de los vasos
sanguíneos (túnica media) pueden iniciar la primera fase de la inflamación, una
vasoconstricción transitoria seguida por vasodilatación.

29. 2.7 Sintomatología, Diagnostico,
Pronostico & Tratamiento.
Caries de Puntos, Surcos y Fisuras
Clínica
• Cambio de coloración del punto, surco o fisura, que comienza siendo blanco
cretáceo para decolorarse luego en tonos pardos o negros.
• Área opaca que rodea al macrodefecto teñido.
• Cavidad en el esmalte.
• Normalmente no se aprecian síntomas, excepto cuando la caries está muy
extendida, y el paciente, en estos casos, puede notar algo de sensibilidad,
especialmente al frío, al calor y a los dulces.
Diagnóstico
• Inspección visual, exploración con sonda, radiografía.

30. 2.7 Sintomatología, Diagnostico,
Pronostico & Tratamiento.
Caries de Superficies Lisas
Clínica
• Mancha blanca típica de las caries incipientes, que se caracterizan por su
color blanco tiza.
• Pueden pigmentarse y volverse pardas o amarillas.
• Cavitación del esmalte.
Diagnóstico
• Igual que las caries de puntos, surcos y fisuras, añadiendo radiografías
oclusales y transluminación.

31. 2.7 Sintomatología, Diagnostico,
Pronostico & Tratamiento.
Caries Radicular
Clínica
La caries radicular aguda suele provocar precozmente sintomatología dolorosa
por su proximidad a la pulpa.
Diagnóstico
Inspección visual y radiografía.

32. 2.7 Sintomatología, Diagnostico,
Pronostico & Tratamiento.
Síntomas y signos de la caries.
• Cambio de coloración del diente
• Aparición de una cavidad en el diente
• Dolor de dientes
• Dolor Espontáneo
• Dolor al masticar, Al ingerir azúcar, A estímulos térmicos (frio/calor)
Siempre habrá que realizar en estos casos un diagnóstico diferencial con la
hipersensibilidad dentinaria
Los sintomas que produce la caries, depende de la profundidad de la lesión,
mientras mas superficial la lesión (esmalte) es asintomatico, si es más profunda
(Pulpa) es sintomatica.

33. 2.7 Sintomatología, Diagnostico,
Pronostico & Tratamiento.
El tratamiento puede ayudar a impedir que el daño a los dientes lleve a caries
dentales.
El tratamiento puede involucrar:
• Obturaciones
• Coronas
• Tratamiento de conductos
Los odontólogos obturan los dientes eliminando el material dental cariado con el
uso de una fresa dental y reemplazándolo con un material como las aleaciones
de plata, oro, porcelana o resina compuesta. Estos dos últimos materiales son los
que más se asemejan a la apariencia natural del diente y son los preferidos para
los dientes frontales. Muchos odontólogos consideran que las amalgamas
(aleaciones) de plata y de oro son más resistentes y suelen usarlas para los dientes
posteriores. También hay una tendencia a utilizar la resina compuesta altamente
resistente en los dientes posteriores.