El documento habla sobre la caries dental. Explica que la caries es la enfermedad más antigua de la humanidad y es causada por la interacción entre microorganismos bucales y azúcares en la dieta. También describe la formación de la biopelícula, los tipos de caries, y las medidas para prevenir la caries como la fluoración, educación en salud bucal, y técnicas de cepillado.

1. LIC.CIRUJANO DENTISTA
Caries Dental
Propedéutica Médico Odontológica
Luis Ángel Rivera Herrera
3er Semestre
Noviembre 2013, H. Ciudad Juchitán de Zaragoza
1933733463

3. Introducción
La caries dental es la
enfermedad más antigua de
la humanidad.
Es una secuencia de
destrucción localizada en los
tejidos duros del
diente, evoluciona progresiva
e
irreversiblemente, comienza
en la superficie dental
avanzando cronológicamente
hasta la profundidad.

5. •se creía que la caries era causada por
Babilonia
un gusano dental.
•El médico odontólogo Galeno en Roma creía
Roma
que la caries era causada un desarreglo de
la cabeza, este producía líquidos catarrales
que al pasar a la boca le provocaban lesiones
como la caries.

6. •Observó que la caries
Parmly
1819
comenzaba en lugares donde
se estancaba la comida.
•Formulo la teoría anterior
Roberts
1835
agregandole la fermentación y
putrefaccion de los restos
alimentarios

7. 1882 W.D. Miller
Formuló una teoría basada en la teoría de
Roberts e introdujo la presencia de
microorganismos como factor esencial de la
caries, consiste en que los microorganismos que
se encuentran en la cavidad bucal se adhieren
gracias a la biopelicula rica en sustratos
(azucares de la dieta) de los cuales se
alimentan para su metabolismo generando
ácidos que posteriormente destruyen al órgano
dentario.

8. Concepto actual
La caries dental se inicia cuando
la interrelación entre los
microorganismos y su retención
en superficie dental (huésped) se
mantiene un tiempo suficiente ya
que los productos metabólicos
desmineralizantes (ácidos)
alcanzan una alta concentración
en la biopelicula, por aporte
excesivo de azucares en la
alimentación (Sustratos)

10. Formación de la biopelicula
Esta biopelicula corresponde
a una entidad bacteriana
proliferante con actividad
enzimática, se adhiere
firmemente a la superficie
dental y por actividad
bioquímica es el agente
etiológico principal de c.d.
Formada por dos matrices:
Microorganismos y polímeros
extracelulares.

11. Biopelicula
Cutícula acelular adquirida: De
formación natural, libre de microorganismos
función protectora al órgano dental,
formada por proteinas y glucoproteinas,
esta película con el transcurso del tiempo
sufre modificaciones donde se encontrarán
componentes de la saliva, bacterias y
exudado.

12. Microorganismos
causantes de C.D.
• Estreptococos: S. Sanguis, S.
Salivarius, S. Mitis, S. Angionusus,
S. Oralis: considerados con baja
capacidad de descender el pH del
medio.
• Lactobacillus: Invasores
secundarios grandes productores
de acido láctico. Aunque baja
afinidad a superficie dentaria pero
si los primeros implicados en caries
de dentina.

13. Actinomyces:
Predominantes en la
biopelicula en caries
de dentina de raíz y en
el calculo. Contienen
fimbrias que otorgan
capacidad adhesiva.
Forman acido butírico
y a.
propiónico, produce
polisacáridos a partir
de sacarosa,

14. Sustrato
Los alimentos son la fuente de nutrientes
requeridos para el metabolismo de
microorganismos. La biopelicula expuesta a
azucares produce descenso de pH lo cual
desmineraliza el esmalte, esto resulta
negativo debido a la generación de desechos
(ácidos) como resultado del metabolismo de
los microorganismos, destruyendo así al
Diente.

16. Áreas retentivas
Las áreas retentivas de la
biopelicula pueden ser naturales
o artificiales:
• Interproximal, hoyos, fisuras,
irregularidades de alineación
y posición, contactos
defectuosos, ausencia de
dientes, fracturas, filtración
marginal, retenedores,
prótesis, aparatos
ortodonticos, mantenedores
de espacios, prótesis.

17. Caries del esmalte
• El esmalte esta constituido por
materia orgánica, agua y lípidos
, para iniciar el proceso carioso la
presencia de hidratos de carbono
fermentable de la dieta no es
suficiente si no que estos deben
permanecer en un determinado
tiempo en el medio bucal para iniciar
la desmineralización del esmalte, así
como un pH ácido.

18. La lesión cariosa es el resultado de la
desmineralización del esmalte por la exposición
del acido.
Un pH critico para permitir la caries es de 5,5 o 5,6

19. Mancha Blanca
• Es la primera manifestación de
caries de esmalte, clínicamente
se observa una mancha blanca
u opaca se observa mejor
luego de desecar la superficie,
en esta mancha no cavitada
hay pasaje de sustancias acidas
y toxinas hacia dentina y
posteriormente a la pulpa, se
forma una capa de dentina
irritativa y los fibroblastos
agregan una capa de colágeno
que conlleva aun proceso
inflamatorio.

21. Caries de la
dentina
Debemos entender la estructura del
colágeno para poder entender el
mecanismo de la caries de dentina
El colágeno es la proteína mas
abundante del cuerpo humano, su
textura es similar a la gelatina, es la
mas comun del tejido conjuntivo , el
colágeno de dentina es el tipo I

22. Aspecto macroscópico
• De acuerdo a la localización
de caries de esmalte esta
adopta diferentes formas de
propagación, cuando la caries
alcanza el limite a.d. avanza a
un ritmo mayor, aunque los
tubulos dentinarios ayudan a
que los microorganismos
ataquen la pulpa, se puede
presentar como caries
dentinaria aguda y c.
dentinaria crónica y crónica
detenida.

23. • La primera tiene aspecto
blanco amarillento y
consistencia blanda. La
segunda es dura , mas
resistente y de color
amarillo oscuro a marrón.

24. Caries de cemento y
raíz
El cemento es un tejido
mesenquimático que tiene el menor
espesor dentro de los tejidos duros del
diente, recubre la dentina en porción
radicular, para que sufra enfermedad
cariosa es necesaria que sufra alteración
del periodonto marginal para permitir
exposición a agentes criogenicos.

25. • La caries de cemento se inicia
generalmente en el limite a.d. y afecta el
cemento acelular, de superficie irregular .
Los factores asociados a caries de
cemento son; edad, recesión gingival, mala
higiene, pH
critico, fármacos, xerostomía, y la
clasificación de esta carie es en activa o
aguda y crónica o detenida.

26. Activa o aguda
• Se presenta en px con diabetes mellitus
tipo I o con otras enfermedades
sistémicas o locales que favorecen la
contracción gingival, clínicamente es
una cavidad amplia y extensa que
sobrepasa con rapidez el cemento y
compromete la dentina incluso la
pulpa, por lo tanto puede presentar
sintomatología dolorosa.

27. Crónica o detenida.
• Se caracteriza por ser
extendida y poco profunda con
textura lisa y dura de color
marrón oscuro o negro. No se
presenta sintomatología
dolorosa debía a atrofia pulpar
y estrechamiento de la cámara
pulpar, están implicados
microorganismos acidófilo,
acidogenicos y proteolíticos

28. Clasificación de caries
• Según Mount y Hume presentaron un
concepto moderno de clasificación que dejó
obsoleta la idea de Black y describieron los
sitios y los estadios.
• Sitios del 1 al 3 donde la placa suele
acumularse y los estadios, cada sitio tiene 4
estadios que corresponden a extensión y
referencia en relación a las guías anatómicas.

29. Sitio de susceptibilidad a
la caries
Sitio 1
Sitio 2
Sitio 3
Lesiones cariosas iniciadas
en hoyos y fisuras; fosas
en superficies oclusales,
bucales y linguales de
todos los dientes
Lesiones cariosas iniciadas
sobre superficies
proximales de todos los
dientes
Lesiones cariosas iniciadas
sobre superficies
coronarias o radiculares en
el área de todos los dientes
.

30. Estadios
Diagnostico clínico
Opciones de tratamiento
Estadio 0
Lesión activa sin cavitación ni necesidad de
intervención
Remineralización y/o sellador,
monitoreo subsiguiente de la
lesión lo que mostrará reversión
o progeso
Estadio 1
Lesión con alteraciones superficiales que han
progresado hasta un punto en el cual la
remineralización no es posible y el tratamiento
restaurador esta indicado
Preparación cavitaria
mínimamente invasiva para
obturación adhesiva combinada
con tx profiláctico en superficies
adyacentes.
Estadio 2
Lesion moderada con capitación localizada que
progreso a dentina, sin debilitar cuspides,
requiere tx restaurador
Prep. Minimamente invasiva
para cavidad mayor, convinada
con tx prof. De sup. adyacentes
Estadio 3
Lesion agrandada con cavitación extendida
Preparacion cavitaria para
progreso a dentina que causa debilitamiento de restauración directa o indirecta
cuspides y requiere tx restaurador
para restablecimiento de
funcion, preservación y refuerzo
de la unidad restauración/diente

31. Estadio 4
Lesion que ha progresado al punto que una
o mas cuspides estan destruidas y
requieren de tratamiento restaurador
Preparacion cavitaria extendida
para una restauración indirecta para
restablecimiento de función,
preservación y refuerzo de la
unidad restauración/diente

32. Medidas para prevención de
caries
•
•
•
•
•
•
•
•
Fluoración
Educación para la salud
Control de placa dental
Control de la técnica de
cepillado
Racionalización en el consumo
de hidratos de carbono
Selladores de fosetas y fisuras
Barnices con fluor
Ameloplastia

33. Fluoración
Método más eficaz para hacer los dientes más
resistentes a la caries dental incorporando iones
fluoruro a las estructuras dentales
La odontología preventiva considera esencial la
utilización del flúor, pues protege contra la
caries, además de "remineralizar" las lesiones
incipientes, una vez que dicho mal ha aparecido.
• La Fluoración es la medida más eficaz en la lucha
contra la caries. El flúor se almacena en los
dientes desde antes de su erupción y aumenta la
resistencia del esmalte, remineraliza las lesiones
incipientes y contrarresta la acción de los
microorganismos responsables de la caries.

34. Tipos de Fluoración
Sistémica
Aplicación
profesional
Adquirido

35. Educación para la salud
Tiene como propósito
concientizar y hacer entender al
público en general de la
naturaleza de las enfermedades
bucodentales así como el daño
que causan a las estructuras y
tejidos dentro de la cavidad
bucal. Beneficiando y
haciéndoles conocer las
tendencias y técnicas para la
prevención de las enfermedades
bucales.

37. Técnica de
cepillado
Dieta
Barnices
con fluor

38. Ameloplastia
La Ameloplastia consiste en modificar levemente la
superficie del esmalte con fines
preventivos, terapéuticos, o mixtos. Este
procedimiento puede realizarse:
a) En superficies lisas
b) En hoyos y fisuras de molares y premolares
La ameloplastia debe ser
complementada: Remineralización del esmalte, con
un sellador o con una restauración preventiva
adhesiva.

39. AMELOPLASTIA EN SUPERFICIES LISAS
Si la lesión cariosa o mancha blanca continua en su avance se
transformara en una pérdida de sustancia del esmalte que consiste en
la rugosidad o una pequeña cavidad detectable con el explorador. Se
procede a desgastar un poco la rugosidad del esmalte y transformar
esa pequeña cavidad en una zona más amplia, plana o levemente
cóncava bien pulida que no tenga sitios donde pueda depositarse la
placa bacteriana. La técnica es la siguiente.
a) Leve desgaste de la superficie del esmalte con una piedra
diamanatada de forma biconvexa o con fresa de doce filos a mediana
velocidad hasta que el esmalte subyacente este liso y firme, no rugoso.
b) Pulido del esmalte con discos de papel de grano fino, ruedas o
puntas de goma abrasiva, cepillo y pómez, lavado y secado.
c) Aplicación tópica de flúor.

40. AMELOPLASTIA EN HOYOS Y FISURAS DE MOLARES Y
PREMOLARES
Se recomienda la Ameloplastia no
solo para evitar la extensión
preventiva innecesaria en surcos
sanos, sino también como medida
preventiva en forma similar al empleo
de selladores, ya que ambos métodos
son eficaces para prevenir la
reiniciación de las lesiones cariosas.
Se utiliza la Ameloplastia en algunos
casos para reducir la extensión
preventiva en cavidades para
amalgama o para composite, con
buenos resultados.