2. INTRODUCCIÓN
La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad.
Constituye una de las causas principales de la pérdida dental, además puede
predisponer a otras enfermedades.
Esta enfermedad es importante por las siguientes razones:
Es una de las enfermedades crónicas que afecta más en la actualidad.
Su tratamiento es costoso.
Altera la sonrisa y la morfología del rostro.
Puede originar procesos sistémicos, como la endocarditis bacteriana subaguda.
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3. DEFINICIONES
El termino “caries” proviene del latín y significa descomponerse o echarse a perder,
y “caries dental” se refiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes.
Según la OMS la caries dental se define como:
“Un proceso patológico, localizado, de origen externo, que se inicia tras la erupción y
que determina un reblandecimiento del tejido duro del diente evolucionando hasta la
formación de una cavidad”
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4. Según el sistema de Universidad Abierta (SUA), de la UNAM la caries dental la
define como:
“proceso infeccioso, continuo, lento e irreversible que mediante un mecanismo
quimicobiólogo desintegra los tejidos del diente”
ParaWilliams y Eliot, la caries es:
“…una enfermedad de origen bacteriano que es principalmente una afección de los
tejidos dentales duros y cuya etiología es multifactorial”
CARIES DENTAL 4
DEFINICIONES
5. TEORÍAS DE LA PRODUCCIÓN DE
CARIES DENTAL
Teoría Quimioparasitaria.
Teoría Proteolítica.
Teoría de la Proteólisis-Quelación.
Teoría Endógena.
Teoría del Glucógeno.
Teoría Organotrópica de Leimgruber.
Teoría Biofísica.
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6. Elementos que participan en el
proceso carioso
• La caries es un proceso multifactorial por lo
cual es necesario tomar en cuenta la acción
simultánea de varios factores como lo vemos
a continuación:
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Sustrato oral
Los microorganismos
La susceptibilidad del huésped
El tiempo
7. SUSTRATOORAL
• La dieta puede favorecer o no la caries, ya que los alimentos
pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir
como un sustrato para que los microrganismos cariorígenos
formen placa bacteriana o ácidos.
• Los hidratos de carbono son precursores de polímeros
extracelulares bacterianos adhesivos y al parecer son
importantes en la acumulación de ciertos microorganismos
en la superficie de los dientes.
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8. • Características físicas de los alimentos:
alimentos pegajosos
• Composición química:
sacarosa
• Tiempo de ingestión:
consumir hidratos de carbono entre comidas
• Frecuencia de ingestión:
consumo frecuente
CARIES DENTAL 8
El pH de la placa bacteriana posterior a la
ingestión de los alimentos es favorable para
la formación de la caries, junto con el
contenido de azúcar y el flujo promedio de
la saliva.
10. Streptococcus mutans
Es un microorganismo acidógeno porque produce ácido
láctico, el cual interviene en la desmineralización del
diente; es acidófilo porque puede sobrevivir y
desarrollarse en un pH bajo, y también es acidúrico por
que es capas de seguir generando ácido con un pH bajo.
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Especies de Lactobacillus
El lactobacilo (Lactobacillus acidophilus) es un gran productor
de ácido láctico. Algunas cepas de lactobacilos sintetizan
polisacáridos extra e intracelulares a partir de la sacarosa. Sin
embargo tienen poca afinidad por la superficie del diente; en
consecuencia, no inician caries en superficies lisas pero tienen
gran actividad en dentina.
11. Especies de actinomyces
Estas especies, sobretodo A. viscosus, predominan
en la placa dentobacteriana de la raíz. Además de
ser acidógeno, presenta fimbrias que facilitan la
adhesión y la coagregación; también puede
generar polisacáridos intra y extracelulares a
partir de sacarosa y tiene actividad proteolítica
moderada.
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Capnocitophaga
Esta especie es proteolítica, por lo cual coloniza los
túbulos dentinarios y es de gran importancia en la
formación de caries radicular.
Veillonella
Es una bacteria anticariogénica porque
convierte el ácido láctico en ácidos
orgánicos más débiles.
12. SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED
Se ha observado que en un mismo individuo, ciertos dientes se afectan
y otros no lo hacen, y que algunas caras de los dientes son más
susceptibles a la caries que otras, aún en el mismo diente.
A continuación algunos de os factores para la susceptibilidad del
huésped:
• Zonas de retención
• Edad
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13. ELTIEMPO
La interacción de los factores mencionados
requiere de tiempo para que se produzca la
caries.
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Newbrum agregó el factor
tiempo a la interacción de
factores que intervienen en la
caries.
14. OTROS FACTORES
En la formación de la caries influyen otros factores, que son:
• Disposición de los dientes de la arcada.
• Algunas formas de maloclusión.
• proximidad de los conductos salivales.
• Textura superficial.
• Aparatos fijos o removibles.
CARIES DENTAL 14
El efecto de los ácidos en le esmalte
también depende de la capacidad
de la saliva para remover el
sustrato.
16. DESMINERALIZACIÓN DEL DIENTE
• Al comenzar la desmineralización el esmalte es una matriz de difusión que se
compone de cristales rodeados por una matriz de agua, proteínas y lípidos. Posee
conductos grandes por los cuales pasan ácidos, minerales, fluoruro y otras
sustancias. Estas se difunden hacia el esmalte para comenzar este proceso. Al
mismo tiempo se presenta la Remineralización.
• Primero se disuelven los minerales más insolubles, y en consecuencia se forman
cristales más grandes y más resistentes a la disolución.
• Este proceso es continuo en casi todas las superficies proximales mientras haya
iones calcio y fosfato a partir de la saliva.
• En las lesiones tempranas, se pierde carbonatos.
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17. INVASIÓN MICROBIANA
• La caries dental se produce por baterías acidógenas y acidúricas residentes en la
placa dentobacteriana.
• La virulencia de estas bacterias se relaciona, en parte, con su capacidad para
sintetizar distintos tipos de polisacáridos intra y extracelulares.
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18. FACTORES LOCALES
FACTORES LOCALES
• Composición química del esmalte
• Disposición de los prismas
• Malformaciones anatómicas
• Abrasión
• Mal posición dental
• Obturaciones mal adaptadas
• Higiene bucal deficiente
• Composición de la saliva
FACTORES GENERALES
• Nutrición
• Herencia biológica
• Funcionamiento endocrino
• Estrés
• Enfermedades intercurrentes
• Factores socioeconómicos
• Factores culturales
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20. CARIES DEL ESMALTE
• La primera evidencia clínica de la caries de esmalte es la
formación de una mancha blanca que se distingue del esmalte
sano al secar la superficie la cual tiene birrefringencia negativa
un poco mayor que la de el normal . Su porosidad es de 1% y
1.5%. Se observa que los poros son mas pequeños conforme se
profundiza en la lesión.
• Después se observa una zona obscura, consecuencia del
fenómeno de Remineralización; su porosidad es de 2 a 4% y la
pérdida mineral es de 5 a 8%.
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21. • La siguiente zona es el cuerpo de la lesión, el cual tiene mayor pérdida de mineral,
pues constituye el segundo sitio de desmineralización. Su porosidad es de 25% y
se observan grandes poros.
• Por ultimo se encuentra la zona superficial, es la segunda zona con
Remineralización. Aquí la pérdida mineral son de 5% y hay poros pequeños y
algunos grandes como el esmalte sano.
• La perdida de minerales se inicia en la subsuperficie. Durante esta etapa del
esmalte se encuentra intacta.
• La lesión es indolora e inodora y casi siempre es extensa y poco profunda.
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22. CARIES DE DENTINA
Al llegar al límite amelodentario, el proceso carioso se difunde en dirección lateral,
formándose una base amplia.
Las bacterias acidógenas y las productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas
desmineralizan la dentina y digieren la matriz colágena, con ello la dentina se
reblandece, se decolora y forma una masa.
Al hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se identifican 3
zonas de afuera hacia adentro:
Zona de reblandecimiento o necrótica
Zona de invasión destructiva
Zona de defensa o esclerótica
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23. CARIES DE PULPA
DOLOR ESPONTÁNEO
No se produce por alguna causa
externa, si no por la congestión de la
pulpa que presiona los nervios
pulpares, los cuales quedan
comprimidos contra la pared de
cámara pulpar.
DOLOR INDUCIDO
Ocurre por la exposición del diente a
agentes físicos, químicos o mecánicos.
A diferencia del dolor por caries de
segundo grado , el dolor inducido
persiste al eliminar el estímulo.
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La caries llega a la pulpa y la inflama. El síntoma principal es el dolor espontáneo o
inducido.
24. Necrosis pulpar
• La necrosis pulpar se caracteriza por la
destrucción total de la pulpa.
• No hay dolor espontáneo ni inducido
del diente, pero si duele por la
complicaciones de la caries que
incluyen desde mono artritis apical
hasta osteomielitis.
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26. Clasificación de GreeneVardiman Black
• Clase I : Caries de fosetas y fisuras.
• Clase II: Caras proximales de dientes posteriores.
• Clase III: Caras proximales de dientes anteriores sin ángulo incisal.
• Clase IV: Caras proximales de dientes anteriores con ángulo incisal.
• ClaseV:Tercio gingival de dientes anteriores y posteriores en caras lingual y bucal.
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27. Clasificación por número de caras
• Simples: Afectan una sola superficie.
• Compuestas: Abarcan dos superficies.
• Complejas: Dañan tres o más superficies.
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28. Clasificación por tejido afectado
• Primer grado: Esmalte.
• Segundo grado: Esmalte y dentina.
• Tercer grado: Esmalte, dentina y pulpa.
• Cuarto grado: Necrosis pulpar.
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29. Clasificación por el grado de evolución
• Caries activas o agudas.
• Caries crónicas.
• Caries cicatrizadas.
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30. Clasificación por causa dominante
• Caries por biberón
• Caries irrestricta o rampante.
• Caries recidivante, secundaria o recurrente.
• Policaries.
• Caries sorpresa del primer molar permanente.
• Caries radicular.
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