.

1. Guía de práctica clínica de la
ESH/ESC 2013 para el manejo
de la hipertensión arterial
Dra. Sara Quinta Fernández
R3MFyC

2. Nivel de evidencia científica
y grado de recomendación

3. Introducción
La relación entre PA
elevada y complicaciones
graves (ictus, IAM, muerte
súbita, IC y EAP) abarca
desde valores elevados a
relativamente bajos de
110-115 mmHg de PAS y
70-75mmHg de PAD.
Riesgo CV particularmente
elevado si PAS alta y PAD
normal o baja (HTA
sistólica aislada). A partir
de los 50 años, la PAS es
un predictor de
complicaciones más
potente que la PAD.
En ancianos, la presión de
pulso (diferencia entre
PAS y PAD) tiene un valor
pronóstico adicional.
La relación entre la PA y la
morbimortalidad CV se
modifica con la presencia
de otros factores de riesgo
CV, más frecuentes
cuando la PA es alta.

4. • PAS≥140mmHg o PAD≥90mmHg. Misma clasificación para jóvenes, adultos y
ancianos.
• 30-45%, con un marcado aumento en edades avanzadas.
• La gran mayoría de la población hipertensa tiene factores de riesgo CV adicionales.
Definición
La categoría se define por el
valor más alto de PA, ya sea
sistólica o diastólica.

5. • Para ajustar la estrategia terapéutica es precisa la estimación del riesgo CV total.
• SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) estima el riesgo de muerte por
enfermedad CV en 10 años según edad, sexo, tabaco, colesterol total y PAS.
• En pacientes jóvenes puede ser bajo incluso en presencia de valores altos de PA, pero
si no se trata, puede originar una entidad de alto riesgo irreversible, por lo que la
necesidad de tratamiento debe guiarse por el riesgo relativo.
Definición

6. El riesgo CV puede ser más elevado de lo que indican las
tablas en sujetos:
• Sedentarios o con obesidad central.
• Socialmente desfavorecidos.
• Con cifras de glucosa elevadas en ayunas o
tolerancia anormal a la glucosa
• Con cifras elevadas de triglicéridos, fibrinógenos,
apolipoproteína B, lipoproteína y PCR de alta
sensibilidad.
• Con historia familiar de ECV prematura (antes de
55 años varones y de 65, mujeres).

7. Medición de la PA. En consulta:
-Permitir que el paciente se siente 3-5 min antes.
-Tomar al menos dos mediciones, dejando 1-2 min entre ambas, con el paciente
sentado.
-Si diferencia de >10mmHg de la PAS entre ambos brazos, utilizar el de valores más
altos.
-En ancianos, diabéticos o si se sospecha hipotensión ortostática, medir la PA 1 y 3
min después de la bipedestación. La hipotensión ortostática (reducción de
PAS≥20mmHg o de la PAD≥10mmHg a los 3 min de la bipedestación) se relaciona
con peores pronósticos de muerte y complicaciones.
-La FC en reposo es un predictor independiente de complicaciones CV.
Evaluación diagnóstica

8. Medición de la PA. Fuera de consulta:
-PA en consulta es más alta que ambulatoria por una respuesta de alerta o de
ansiedad.
-Medirse durante 7 días consecutivos, mañana y noche. Sentado. Espalda y brazo
apoyados, después de 5 min de reposo. Dos mediciones cada vez, con 1-2 min entre
ellas. Los resultados se anotan. La PA en domicilio es la media, excluido el primer
día.
Evaluación diagnóstica

9. Evaluación diagnóstica
HTA clínica de bata blanca: PA elevada en consulta en repetidas ocasiones y normal
fuera.
Factores relacionados: edad, mujer y no fumador. 55% en la HTA grado 1 y sólo el 10%
de HTA grado 3. El daño orgánico y las complicaciones CV son menos prevalentes.
En estos pacientes, comparados con individuos normotensos :
a) La PA fuera de consulta es más alta.
b) El daño orgánico asintomático, como la HVI, puede ser más frecuente.
c) Son más frecuentes también los factores de riesgo metabólicos, el riesgo a largo plazo
de DM y la progresión a HTA persistente.
Se recomienda confirmar el diagnóstico en 3-6 meses y estudiar a estos pacientes.
HTA "enmascarada" o HTA "ambulatoria aislada“: PA normal en consulta y alta
fuera. 13%. Factores que influyen: joven, varón, fumador, alcohol, actividad física, HTA
inducida por el ejercicio, ansiedad, estrés laboral, obesidad, DM, ERC e historia
familiar de HTA. Se asocia con otros factores de riesgo, daño orgánico asintomático y
mayor riesgo de DM e HTA persistente. En diabéticos, se asocia a aumento del riesgo
de nefropatía.

10. Evaluación diagnóstica
"HTA de ejercicio": No hay consenso, pero se ha definido PAS>210 mmHg para
varones y ≥190 para mujeres.
El aumento de la PAS en ejercicio submáximo se relaciona con la PA antes del ejercicio,
edad, rigidez arterial y obesidad abdominal, mayor en mujeres y en sujetos sin buena
forma física.
Estudios han demostrado que un aumento excesivo de la PA durante el ejercicio
predice la aparición de HTA independientemente de la PA en reposo.
La evidencia disponible cuestiona la utilidad de medición de PA durante la prueba de
esfuerzo para el diagnóstico y el pronóstico de pacientes con HTA. Una respuesta
anormal de la PA indica la necesidad de MAPA.
"Normotensión constante" o "verdadera" y "HTA persistente“: resultados normales o
anormales, respectivamente.

11. Evaluación diagnóstica

12. Historia médica

13. Historia médica

14. Examen físico
•Auscultación de arterias carótidas, cardiacas y renales.
•La presencia de soplos puede indicar necesidad de pruebas posteriores.
•Debe registrarse talla, peso, IMC y perímetro abdominal con el paciente en
bipedestación.
•La palpación de pulsos y la auscultación cardiaca pueden revelar la presencia de
arritmias.
•Medir la FC con el paciente en reposo. Una FC aumentada indica un aumento de riesgo
de enfermedad cardiaca.

15. Examen físico

16. Pruebas de laboratorio
El objetivo es buscar factores de riesgo adicionales, las causas de HTA secundaria y
descartar daño orgánico.

17. Pruebas de laboratorio

18. Búsqueda de daño orgánico
asintomático
• Cuando se considere necesario, buscar signos de afección orgánica.
• Cualquiera de los cuatro marcadores de daño orgánico (microalbuminuria, aumento
de la velocidad de la onda de pulso (PWV), HVI y placas carotídeas) puede predecir la
mortalidad CV independientemente de la estratificación de riesgo del SCORE.
• El riesgo aumenta según el número de órganos afectados.

19. Búsqueda de daño orgánico
asintomático: CORAZÓN
1. ECG de 12 derivaciones. La HVI es un predictor independiente de complicaciones
CV.
2. Ecocardiografía: más sensible que el ECG para el diagnóstico de la HVI y muy útil
para mejorar la estimación del riesgo CV y renal.
Considerar en hipertensos con riesgo CV total moderado, en hipertensos con evidencia
electrocardiográfica de HVI y en hipertensos con síntomas cardiacos.
3. La determinación del GIM carotídeo, la rigidez aórtica mediante la velocidad de la
onda de pulso (PWV) carotideofemoral y el ITB son técnicas razonables para
identificar a pacientes con riesgo CV alto.

20. Búsqueda de daño orgánico
asintomático: RIÑÓN
Una función renal afectada predice complicaciones CV y muerte.
•Creatinina sérica elevada indica una reducción de la función renal y un aumento del
riesgo CV. Puede ocurrir un ligero aumento de la creatinina (hasta el 20%) cuando se
instaura el tratamiento (especialmente con los bloqueadores del sistema renina-
angiotensina).
•Una TFGe baja indica función renal disminuida.
•La microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía diabética, mientras que la
proteinuria indica enfermedad renal parenquimatosa establecida. En pacientes
hipertensos, la microalbuminuria predice la aparición de complicaciones CV. Se ha
establecido un umbral arbitrario de 30 mg/L.

21. Búsqueda de daño orgánico
asintomático:
OFTALMOSCOPIA
Las retinopatías hipertensivas de grado I (estrechamiento arteriolar) y grado II (cruce
arteriovenoso) corresponden a un estadio inicial de la enfermedad, y su valor
pronóstico de mortalidad CV es controvertido.
La retinopatía de grado III (hemorragias, microaneurismas, exudados cerosos o
algodonosos) y la de grado IV (grado III más papiledema o edema macular) indican
retinopatía hipertensiva grave, que tiene un alto valor predictivo de mortalidad.
La mayoría de los estudios se realizaron con fotografía retiniana interpretada por
oftalmólogos, más sensible que la oftalmoscopia directa realizada por médicos
generales.

22. Búsqueda de daño orgánico
asintomático: CEREBRO
La HTA, se asocia a ictus y a daño cerebral asintomático detectado por RMN cerebral,
especialmente en ancianos: hiperintensidades de sustancia blanca y los infartos
silentes, cuya frecuencia varía del 10 al 30%. Se asocian a mayor riesgo de ictus,
deterioro cognitivo y demencia.
Otro tipo de lesión identificada son los microsangrados (5%).
En pacientes hipertensos sin ECV manifiesta, la RMN mostró que las lesiones
cerebrovasculares silentes son más prevalentes (44%) que el daño orgánico cardiaco
(21%) y renal (26%) subclínico.

24. HTA secundaria
Se puede sospechar por:
•Subida marcada de la PA
•Aparición o empeoramiento repentinos de la HTA
•Mala respuesta de la PA al tratamiento farmacológico
•Daño orgánico desproporcionado para la duración de la HTA
Podrían ser necesarios procedimientos diagnósticos específicos.

25. HTA secundaria

26. Tratamiento
Evidencia a favor del tratamiento farmacológico para reducir el riesgo de
complicaciones CV graves (ictus, IAM e IC y otras muertes CV).
La guía de 2007, recomendaba:
-PA <140/90 mmHg en hipertensos de riesgo bajo o moderado y
-PA <130/80 mmHg en hipertensos de riesgo alto (DM, enfermedad cerebrovascular,
CV o renal).
Más recientemente, la guía europea sobre prevención de las ECV recomendaba
<140/80 mmHg para pacientes con DM.
Hipertensión de grados 2 y 3 e hipertensión de grado 1 de alto riesgo:
Los estudios que proporcionan evidencia irrefutable a favor del tratamiento
antihipertensivo se realizaron en pacientes con PAS ≥ 160 mmHg o PAD ≥ 100
mmHg.
Se recomienda tratamiento si HTA 2-3 y algún FRCV (Clase III, Nivel A)

27. Tratamiento
Hipertensión de grado 1 de riesgo bajo a moderado:
La guía de 2007 recomendaba antihipertensivos en HTA de grado 1, incluso en
ausencia de otros factores de riesgo o daño orgánico, si fracaso del tratamiento no
farmacológico.
En las guías más recientes, tratamiento únicamente cuando se confirme HTA mediante
MAPA y a pacientes con HTA de grado 1 y signos de daño orgánico o riesgo CV total
alto. (Clase I nivel B)
En tres estudios, PAS <140 mmHg, comparado con un grupo control con PA >140
mmHg, se asoció a una significativa reducción de las complicaciones CV graves.
Los argumentos a favor del tratamiento en este grupo son:
a) La espera aumenta el riesgo total, y éste no es completamente reversible con
tratamiento.
b) Disponemos de numerosos fármacos que permiten la personalización para optimizar
eficacia y tolerabilidad, y
c) Han prescrito las patentes de muchos fármacos antihipertensivos, por lo que son más
baratos.

28. Tratamiento
Hipertensión sistólica aislada en jóvenes:
PAS>140 mmHg y PAD< 90 mmHg. No evidencia del beneficio del tratamiento
antihipertensivo y existen datos prospectivos de que no evoluciona necesariamente a
HTA sistólica/diastólica. Según la evidencia actual, deben recibir únicamente
recomendaciones sobre el estilo de vida y un seguimiento médico estrecho. (Clase III,
Nivel A)
Hipertensión de grado 1 en el anciano:
A pesar de que la guía de 2007 recomienda tratar a los pacientes hipertensos
independientemente de la edad, todos los estudios que demostraron los beneficios del
tratamiento de la HTA de grado 1 en ancianos se realizaron en pacientes con PAS ≥160
mmHg (HTA de grados 2 y 3). (Clase I, Nivel A)
Por otra parte, un análisis del subgrupo de pacientes de edad avanzada del estudio
FEVER mostró una reducción de las complicaciones CV mediante la reducción de la
PAS <140 mmHg (comparado con 145 mmHg), por lo que, considerar. (Clase IIb, Nivel
C)
Presión arterial normal alta:
En la guía de 2007, tratamiento cuando PA en franja normal alta en pacientes con DM,
ECV o ERC. El documento publicado por el Grupo de Trabajo en 2009 señala que la
evidencia a favor de esta intervención temprana es, como mucho, escasa. (Clase III,
Nivel A)

29. Tratamiento

30. Tratamiento
1. Cambios en el estilo de vida (Clase I Nivel A)
Según ensayos clínicos, los cambios en el estilo de vida pueden ser equivalentes al tratamiento farmacológico.
Además, contribuyen al control de otros FRCV.
a)Restricción de la ingesta de sal. La sal produce aumento de VEC y de la resistencia vascular periférica, debido en
parte a la activación del sistema simpático. La reducción a 5 g/día reduce la PAS de 1-2 mmHg en normotensos y 4-5
mmHg en hipertensos.
b)Moderación en el consumo de alcohol. El alcohol eleva la PA de hipertensos tratados. Reducir a 20-30 g diario de
etanol los varones y 10-20 g las mujeres. El consumo semanal no debe exceder los 140 g los varones y 80 g las
mujeres.
c)Consumo abundante de frutas y verduras (300-400g/día), productos lácteos desnatados, fibra dietética, cereales
integrales y proteínas de origen vegetal, pescado al menos dos veces por semana. La leche de soja parece que reduce
la PA, comparada con la leche desnatada de vaca. Los estudios sobre el café no tenían suficiente rigor para
recomendaciones.
d)Reducción y control del peso. IMC alrededor de 25 y circunferencia de cintura < 102 cm en varones y < 88 cm en
mujeres en no hipertensos e hipertensos.
e)Actividad física regular. 30 min de ejercicio físico aeróbico de intensidad moderada 5 días a la semana.
f)Abandono del tabaco. Tiene un efecto vasopresor agudo que puede aumentar la PA ambulatoria diurna. Además,
es un poderoso FRCV (ictus, IAM y enfermedad vascular periférica).

31. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos
En las guías de la ESH/ESC de 2003 y 2007 se llegó a la conclusión de que el mayor
beneficio del tratamiento es la reducción de la PA, lo que es, en gran medida,
independiente del fármaco que se utilice.
Aunque a veces aparecen metanálisis que reclaman la superioridad de una clase de
fármacos para algunas variables, suelen depender de sesgos en la selección de los
estudios.
Por ello la actual edición vuelve a confirmar que los diuréticos (incluidas tiacidas,
clortalidona e indapamida), los BB, los AC y los IECA son los fármacos adecuados en
monoterapia o combinados.

32. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos: BB
Según un metanálisis del grupo Cochrane, con evidencia baja, los BB
pueden ser inferiores a otros fármacos. Parecen ser:
-Inferiores a los AC en cuanto a mortalidad total y complicaciones CV,
-Inferiores a los AC y los bloqueadores del SRA en ictus, y
-Similares a los AC, los bloqueadores del SRA y los diuréticos en EC.
Según un metanálisis realizado por Law et al, los BB son:
a)tan efectivos como otros para la prevención de complicaciones
coronarias
b)muy efectivos para la prevención de complicaciones CV en pacientes
con IAM reciente o con IC.
En el metanálisis de la Trialists’ Collaboration, se observó la misma
incidencia de complicaciones CV con BB, diuréticos y sus
combinaciones.

33. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos: BB
Parece que los BB:
a)Tienen más efectos secundarios.
b)En cierto grado son menos eficaces que los bloqueadores del SRA y los AC en
regresión o retraso de daño orgánico.
c)Tienden a aumentar el peso y facilitan DM en pacientes propensos. Es posible que
este fenómeno se haya sobrevalorado.
d)Algunas de las limitaciones de los BB tradicionales no están en los BB
vasodilatadores, como celiprolol, carvedilol y nebivolol, que reducen la presión central
de la onda de pulso y la rigidez aórtica de forma más eficaz que atenolol o metoprolol y
tienen menos efectos en la sensibilidad insulínica. Nebivolol no empeora la tolerancia a
la glucosa.
e)No aumentan (incluso reducen) los episodios de exacerbación y reducen la
mortalidad en EPOC.

34. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos:
Diuréticos
Los diuréticos han sido la piedra angular del tratamiento antihipertensivo. En 2003 se
clasificaron como fármaco de elección.
Según el estudio ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events in
Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension),
IECA+diurético es menos eficaz en la reducción de complicaciones CV que
IECA+AC. Sin embargo, evidencia escasa.
Según metanálisis, las tiacidas, como la hidroclorotiazida tienen menor
capacidad de reducción de PA que otros diuréticos como clortalidona o
indapamida, pero no incluyen comparaciones directas entre distintos
diuréticos.
La espironolactona tiene efectos beneficiosos en la IC (fármaco de tercera o
cuarta línea). La eplerenona también efecto protector en la IC (alternativa a
la espironolactona).

35. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos:
Antagonistas del calcio
Según metanálisis, pueden ser ligeramente más eficaces para la prevención
del ictus, aunque no está claro si se atribuye a un efecto protector de la
circulación cerebral o a un control ligeramente superior de la PA.
En metanálisis, los AC redujeron la aparición de IC en un 20% comparado
con placebo, pero cuando se compararon con diuréticos, BB e IECA, fueron
inferiores en un 20%. Sin embargo, estos estudios requerían la disminución
o retirada de tratamientos esenciales en la IC (diuréticos, BB e IECA) a los
pacientes asignados a tratamiento con AC. De hecho, los estudios que
permitían el uso simultáneo de diuréticos, BB e IECA, no fueron
comparativamente inferiores para la prevención de la IC.
En varios estudios, los AC, más eficaces que los BB en la desaceleración de la
progresión de la aterosclerosis carotídea y en la reducción de la HVI.
¿Son menos
eficaces que
diuréticos,
BB e IECA
para
prevenir la
IC
incipiente?

36. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos:
Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina y antagonistas del receptor de
angiotensina II
Son los más utilizados en el tratamiento antihipertensivo.
Según metanálisis, IECA podrían ser inferiores en la prevención del ictus y
ARA-II podrían ser inferiores a IECA en la prevención del IAM. Sin
embargo, el estudio ONTARGET demostró que la eficacia del telmisartan
no es estadísticamente inferior a la del ramipril en cuanto a complicaciones
cardiacas graves, ictus y mortalidad por todas las causas.
Hipótesis de una asociación entre ARA-II y la aparición de cáncer. En un
metanálisis mucho más importante no se encontró evidencia.
IECA y los ARA-II previenen la proteinuria y mejoran los resultados en la
IC crónica.

37. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos:
Inhibidores de la renina: Aliskireno
Se emplea sólo combinado con otros fármacos (un tiacídico, un bloqueador de renina-
angiotensina o un AC) y puede ser beneficioso en:
a) el daño orgánico asintomático, como la excreción urinaria de proteínas o
b) los marcadores pronósticos de IC, como el péptido natriurético cerebral.
No se han realizado ensayos clínicos sobre los efectos del aliskireno en las complicaciones
CV o renales en la HTA.
Se ha interrumpido el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 Diabetes Using Cardio-
renal Endpoints) con pacientes diabéticos, en el que se administraba aliskireno+un
bloqueador de renina-angiotensina, porque en estos pacientes con riesgo CV y renal
elevado, se produjo mayor incidencia de eventos adversos, complicaciones renales graves,
hiperpotasemia e hipotensión. Por lo tanto, este tratamiento está contraindicado en dichas
entidades.
El estudio APOLLO (A Randomized Controlled Trial of Aliskirenin the Prevention of Major
Cardiovascular Events in Elderly People), en el que se administró aliskireno+un tiacídico o un
AC, también se interrumpió a pesar de que no había evidencia de daño en el grupo
asignado a aliskireno.

38. Tratamiento
2. Elección de fármacos antihipertensivos: Otros
fármacos
Los fármacos de acción central y los bloqueadores de los receptores alfa se emplean
más frecuentemente en combinación con otros fármacos. La doxazosina, un
bloqueador alfa, mostró su eficacia como tratamiento de tercera línea en el estudio
ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial).

39. Contraindicaciones de
fármacos antihipertensivos

40. Tratamiento
El Grupo de Trabajo decidió confirmar la tabla de la guía de 2007 sobre los fármacos que
se deben utilizar en situaciones específicas, según estudios o por su mayor eficacia en
tipos específicos de daño orgánico.(Evidencia Clase IIa, Nivel C).

42. Tratamiento
¿Monoterapia o tratamiento combinado?
Monoterapia
Según la guía de 2007, la monoterapia
sólo puede reducir eficazmente la PA en
un pequeño número de hipertensos.
Ventaja: se puede atribuir a ese fármaco
eficacia y efectos adversos.
Desventaja: si es insuficiente o ineficaz,
encontrar una monoterapia alternativa
puede desanimar al paciente a cumplir
con la adherencia.
Tratamiento combinado
Según un metanálisis de 40 ensayos
clínicos, la combinación de dos fármacos
de dos clases fue más eficaz para reducir la
PA que el aumento de la dosis de un solo
fármaco.
Ventaja: pronta respuesta, mayor
probabilidad de lograr el objetivo de PA y
mejor adherencia.
En general, considerar combinado en pacientes de alto riesgo o con PA basal marcadamente alta.
(Evidencia Clase IIB, Nivel C).
En monoterapia y combinación, las dosis se pueden aumentar gradualmente; si el objetivo no se
alcanza con la combinación de dos fármacos a dosis máximas, considerar otra combinación o
añadir un tercero.
Si HTA resistente, sustituir el compuesto ineficaz, antes que una estrategia de adición sucesiva de
fármacos.

43. Monoterapia comparada con
tratamiento combinado

44. Tratamiento
Combinaciones de fármacos
Sólo datos indirectos de estudios sobre las combinaciones de fármacos eficaces para reducir las
complicaciones CV. Sólo tres evaluaron sistemáticamente una combinación de dos fármacos en al
menos uno de los brazos del estudio: el ADVANCE comparó IECA+diurético con placebo (con
tratamiento de base), el FEVER comparó AC+diurético con un diurético en monoterapia (y con
placebo) y el ACCOMPLISH comparó IECA+diurético o un AC. No se observaron diferencias
notables en cuanto a beneficios.
En dos estudios, ARAII+diurético y AC+IECA en algunos pacientes; fueron superiores a
BB+diurético en la reducción de complicaciones CV. En otros estudios, BB+diurético mostró eficacia
similar. Sin embargo, BB+diuréticos parece promover DM en pacientes propensos.
El único estudio en que se compararon dos combinaciones en todos los pacientes (ACCOMPLISH)
mostró una superioridad significativa de IECA+AC que IECA+diurético, a pesar de que no se
observaron diferencias en la PA de ambos brazos del estudio. Los resultados pueden deberse a una
reducción más efectiva de la PA central.
La única combinación que no puede recomendarse es dos bloqueadores de la renina-angiotensina
Según estudio ONTARGET y ALTITUDE , IECA+ARAII se acompaña de casos de ERT. (Evidencia
Clase III, Nivel A)

45. Tratamiento

46. Tratamiento
Dosis fijas en una sola píldora o combinaciones
de píldoras
Al igual que en ediciones anteriores, la guía 2013 respalda el uso de
combinaciones de dos fármacos a dosis fijas en una sola píldora, se
mejora la adherencia. (Evidencia Clase IIB, Nivel B).

47. Seguimiento
Sujetos con PA normal alta o
HTA de bata blanca suelen tener
factores de riesgo adicionales y
mayor probabilidad de HTA en
consulta o persistente,
respectivamente. Citar al menos
una vez al año.
A pacientes con control efectivo
durante un tiempo largo, se les
puede reducir el número y la
dosis de fármacos, gradualmente
y se debe examinar al paciente
con frecuencia, por el riesgo de
reaparición de la HTA.
Ver al paciente cada 2-4 sem para
evaluar efectos del tratamiento y
efectos secundarios. El efecto
puede retrasarse dos meses.
Alcanzado el objetivo, intervalo de
meses. Según la evidencia, no
diferencias entre intervalos de 3 y
de 6 meses.
Evaluación de factores de riesgo
y daño orgánico asintomático
cada 2 años.

49. Anexos

50. Lagunas en la evidencia
1. ¿Está indicado el tratamiento antihipertensivo para todos los pacientes con HTA
de grado 1 cuando su riesgo CV sea bajo-moderado?
2. ¿Y en pacientes ancianos con PAS de 140-160 mmHg?
3. ¿Y en pacientes con HTA de bata blanca?
4. ¿Y en pacientes con PA normal alta y, en caso afirmativo, qué pacientes?
5. ¿Cuáles son los valores óptimos de PA en consulta que deben alcanzar los
pacientes en tratamiento de distintas situaciones demográficas y clínicas?
6. ¿Cuáles son los valores óptimos de PA fuera de consulta con el tratamiento?
¿Los objetivos para hipertensos de alto riesgo deben ser más altos o más bajos?
7. ¿Los cambios inducidos por tratamiento en el daño orgánico asintomático
pueden predecir los resultados? ¿Qué medidas son más útiles?

51. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

52. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

53. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

54. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

55. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

56. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

57. Estrategias terapéuticas en
pacientes con HTA y ECV

58. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

59. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

60. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

61. Estrategias terapéuticas en
situaciones especiales

62. Tratamiento de los factores de
riesgo asociados