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1. 1
SINCOPE
AUTORES: MANUEL GONZÁLEZ ENGUITA
MARYNA RIABTSEVA
C.S. TORRERAMONA
FECHA: 11 MAYO 2017

2. 2
INDICE:
1.- INTRODUCCION……………………..…………………………. 3
2.- EPIDEMIOLOGIA……………………………………………….. 4
3.- CLASIFICACION Y FISIOPATOLOGIA.…………………….. 4
4.- EVALUACION INICIAL Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS…… 7
. MASAJE DEL SENO CAROTIDEO……………………………………… 11
. ECOCARDIOGRAFIA……………………………………………………… 12
. PRUEBAS ORTOSTATICAS………………………………………………. 12
. MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA …………………….. 14
. ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO……………………………………….. 18
. PRUEBA DE ESFUERZO……………………………………………………. 20
. CATETERISMO CARDIACO……………………………………………… 20
. ELECTROENCEFALOGRAFIA…………………………………………... 20
5.- ESTRATIFICACION DEL RIESGO…………………………… 21
6.- PRUEBAS DE PROVOCACION……………………………….. 23
. MASAJE DEL SENO CAROTIDEO……………………………………… 23
. PRUEBAS DE ORTOSTATISMO………………………………………….. 24
. ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS…………………………………... 25
. PRUEBA DE ADENOSINA………………………….……………………. 25
. MONITORIZACION ECG AMBULATORIA (HOLTER)………………… 25
7.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………………………………. 26
. CRISIS EPILEPTICAS……………………………………………………… 28
. SINDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA …………………………….. 29
. SINCOPE DE ORIGEN PSICOGENO o PSEUDOSINCOPE……………… 30
. SINDROME DE NARCOLEPSIA-CATALEPSIA ………………………… 30
. DISFUNCIONES AUTONOMICAS DEL SNA………………………… .. 30
8.- TRATAMIENTO…………………………………………………. 31
. SINCOPE REFLEJO ó NEUROMEDIADO………………………………. . 32
. HIPOTENSION ORTOSTATICA………………………………………….. 34
. SINCOPE CARDIOGENICO……………………………………………….. 35
9.-BIBLIOGRAFIA……………………………………………………36

3. 3
SINCOPE
La pérdida transitoria del conocimiento (PTC) incluye a todos los trastornos caracterizados
por una pérdida autolimitada del conocimiento, independientemente del mecanismo. Puede
ser causada por un síncope, epilepsia, trastorno psicógeno u otras causas misceláneas más
raras.
Fig. 1.Pérdida transitoria del conocimiento (Transient loss of consciousness, T-LOC). MSC: muerte súbita
cardiaca.
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral
global transitoria, debida a resistencias periféricas y/o gasto cardiaco bajos, caracterizada por
ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa. El síncope típico es
breve. La pérdida completa del conocimiento en el síncope reflejo no dura más de 20
segundos. Puede ser excepcionalmente más prolongado y durar incluso varios minutos. En
estos casos, el diagnóstico diferencial entre síncope y otras causas de pérdida del
conocimiento puede ser difícil.
La recuperación del síncope se acompaña globalmente por una recuperación casi inmediata de
la orientación y por un comportamiento adecuado. La amnesia retrógrada, aunque se creía que
es poco común, puede ser más frecuente de lo que se pensaba, sobre todo en sujetos de edad
avanzada.

4. 4
El término presíncope (o casi síncope) se usa para describir un estado similar al pródromo del
síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento.
1.- EPIDEMIOLOGÍA
El síncope es frecuente en la población general y tiene una distribución bimodal (Fig.2). Hay
una prevalencia muy alta entre los 10-30 años, (más frecuente en mujeres) y el síncope reflejo
es, con diferencia, la causa más común. Existe otro pico por encima de los 65 años.
En el estudio de Framingham, la incidencia de síncope muestra un aumento pronunciado
después de los 70 años de edad, desde 5,7 episodios/1.000 personas/año en varones de 60-69
años a 11,1/1.000/año en los de 70-79 años y 17%-19% para hombres y mujeres
respectivamente en > 80 años.
Sólo una fracción pequeña de pacientes con síncope en la población general acude a una
consulta médica. En los servicios de urgencias es aún menor, el síncope supone un 1% (0,9%-
1,7%) de todos los casos atendidos.
Figura 2. Distribución de la edad y la incidencia acumulativa del primer episodio de síncope.
2.- CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
La pérdida transitoria del conocimiento se divide en traumática o no traumática. La
conmoción suele causar una pérdida de conocimiento. La pérdida transitoria del conocimiento
no traumática se divide en síncope, ataques epilépticos, seudosíncope psicógeno y una
miscelánea de causas más raras (Figura 1).

5. 5
El síncope es un síntoma y no una enfermedad. La característica común a todos los
mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída de la PA sistémica, con una reducción
global del flujo sanguíneo cerebral. Un cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de tan sólo 6-
8 segundos se ha demostrado suficiente para causar una pérdida completa del conocimiento.
Una disminución de la presión sistólica hasta 60 mmHg o por debajo se asocia a síncope.
La presión arterial sistémica está determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular
periférica, y una caída en cualquiera de estos dos factores puede causar síncope.
TABLA 1.- Clasificación del síncope y diagnóstico en la evaluación inicial
1-Síncope reflejo neuromediado
Alguna de las causas precitantes referidas o bipedestación prolongada y se asocia con pródromos típicos.
 Vasovagal:
 Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre.
 Mediado por estrés ortostático.
 Situacional:
 Tos, estornudos.
 Estimulación gastrointestinal: Tragar, defecar, dolor visceral.
 Micción: Postmiccional
 Tras ejercicio
 Postprandial
 Otros: Risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas
 Síncope del seno carotídeo
 Formas atípicas
2-Síncope debido a hipotensión ortostática
Historia consistente y documentación de hipotensión ortostática en la prueba de ortostatismo: descenso de
la TAS > 20 mmHg (> 30 mmHg en hipertensos) o TAS < 90 mmHg, acompañada de síncope o presíncope.
 Disfunción autonómica primaria:
 Disfunción autonómica primaria pura
 Atrofia múltiple de sistemas
 Enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica
 Demencia de los cuerpos de Lewy
 Disfunción autonómica secundaria:
 Diabetes
 Amiloidosis
 Uremia
 Lesión de la médula espinal
 Hipotensión ortostática inducida por fármacos: alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas,
antidepresivos
 Depleción de volumen: Hemorragia, diarrea, vómitos, etc...
3-Síncope cardiaco(cardiovascular)
Causas arrítmicas: diagnosticadas mediante ECG o monitorización ECG
 Bradicardia:
 Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome bradicardia-taquicardia)
 Bradicardia sinusal < 40 lpm, bloqueo sinoauricular o pausas sinusales > 3 segundos
 Enfermedad del sistema de conducción auriculo-ventricular
 BAV de 2º grado Mobitz II ó de 3º grado.
 Bloqueo alternante de RIHH y de RDHH.

6. 6
 Disfunción de marcapasos o desfibrilador implantable con pausas cardiacas
 Taquicardia:
 Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
 Taquicardia ventricular: Idiopática o secundaria a cardiopatía estructural o canalopatía
 Bradicardia y taquiarritmias inducidas por fármacos.
Causas estructurales cardiovasculares: en base a los síntomas y a los hallazgos de la ecocardiografía
realizada en la evaluación inicial cardiaca:
 Valvulopatía (EAo)/Disfunción protésica severas.
 Infarto de miocardio/Isquemia/anomalías congénitas de las arterias coronarias .
 Síntomas y evidencia ECG de isquemia aguda.
 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
 Masas cardiacas: mixoma auricular prolapsante, tumores.
 Taponamiento cardiaco
 Otras: Embolia pulmonar, Hipertensión pulmonar, Disección aórtica.
Las principales causas de síncope se pueden clasificar en 3 categorías:
1. REFLEJO o NEUROMEDIADO:
 Síncope vasovagal o neurocardiogénico.
 Síncope situacional.
 Síndrome del seno carotídeo.
2. HIPOTENSION ORTOSTATICA.
3. SINCOPE DE ORIGEN CARDIACO:
 Arritmias cardiacas
 Cardiopatía estructural.
La resistencia periférica baja o inadecuada puede deberse a una actividad refleja, que causa
vasodilatación y bradicardia, y se manifiesta como síncope reflejo vasodepresor,
cardioinhibitorio o mixto. Otras causas de resistencia periférica baja o inadecuada son el fallo
funcional y estructural del sistema nervioso autónomo con disfunción inducida por fármacos,
primaria y secundaria.
Las causas del gasto cardiaco bajo transitorio son triples. La primera es un reflejo que produce
bradicardia, conocido como síncope reflejo de tipo cardioinhibitorio. La segunda son causas
cardiovasculares, debidas a arritmias y/o enfermedad estructural. La tercera es un retorno
venoso inadecuado, debido a depleción de volumen o acumulación venosa.
Esta clasificación fisiopatológica es simple (Tabla 1), pero la eficacia del tratamiento está
determinada principalmente por el mecanismo del síncope, más que por su etiología. Por ello
se ha propuesto una nueva clasificación basada en el mecanismo (Figura 3):
• Bradicardia
• Taquicardia

7. 7
• Hipotensión
El mismo mecanismo del síncope está presente en diferentes etiologías y cualquier etiología
puede causar síncopes con diferentes mecanismos.
Figura 3. Clasificación del síncope basada en la etiología versus basada en el mecanismo.
3.- EVALUACIÓN INICIAL, PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
Debe responder a tres preguntas clave:
¿Es un episodio sincopal o no?
¿Cuál es su riesgo a corto plazo?
¿Hay un diagnóstico cierto o cual es el más probable?
La evaluación inicial de un paciente que se presenta con pérdida transitoria del conocimiento
es la parte más importante del proceso diagnóstico y consiste en:
Historia clínica cuidadosa
Exploración física que incluya determinaciones ortostáticas de la PA.
ECG.
Después de la evaluación inicial, se puede identificar la causa del síncope en un 25-50% de
los pacientes, muchos de los síncopes reflejos y de los causados por hipotensión ortostática y
algunos de origen cardiológico, sin requerir más exploraciones (Tabla 1).
Historia clínica:

8. 8
Es fundamental para indagar sobre los mecanismos que han ocasionado la pérdida de
conocimiento, pero no siempre es fácil de obtener, ya que en muchas ocasiones no ha sido
presenciada y los pacientes mayores tienen una cierta amnesia del episodio o no son capaces
de referirlo adecuadamente. Debemos intentar conseguir respuesta a las siguientes preguntas
acerca de la pérdida de conocimiento:
• ¿fue completa?
• ¿fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta?
• ¿hubo recuperación espontánea, completa y sin secuelas?
• ¿perdió el paciente el tono postural?
En el síncope, la pérdida de conocimiento es de inicio relativamente rápido y de duración
corta y tiene una recuperación rápida y completa. Si el paciente está en posición erecta, puede
haber pérdida del tono muscular con la consiguiente caída.
Si no se cumplen estas características, se debe interrogar sobre otras posibles causas
neurológicas, metabólicas o psicógenas y excluir otras formas de pérdida del conocimiento
antes de proceder a un examen diagnóstico más exhaustivo del síncope.
En el síncope puede haber movimientos tónico-clónicos generalizados, resultado de la
hipoperfusión cerebral y, por tanto, no siempre indicativos de epilepsia. En el síncope ocurren
siempre después de la pérdida de conocimiento, son de corta duración y el paciente está
orientado rápidamente después del evento.
Las circunstancias que rodean el síncope son muy útiles para identificar la causa y el
pronóstico (Tabla 2). Es probable que sea reflejo y tenga buen pronóstico si está precedido de
una bipedestación prolongada, estrés emocional, instrumentación médica, micción, defecación
o tos. El síncope que ocurre en supino o durante el ejercicio es más probable que sea de origen
cardíaco y tenga peor pronóstico.
TABLA 2.- Características importantes de la historia clínica
Circunstancias:
 Posición: Decúbito supino, sentado o de pie
 Actividad: En reposo, durante o después del ejercicio, tras un cambio de postura,
en relación con la micción, defecación, tos o deglución.

9. 9
 Factores predisponentes o precipitantes: Sedestación prolongada, lugares
abarrotados o calurosos, periodo posprandial, miedo, dolor, mov. del cuello.
Síntomas previos:
 Malestar abdominal, náuseas o vómitos, mareo, visión borrosa, sudoración, aura.
 Palpitaciones.
 Dolor torácico.
Episodio (testigo presencial):
 Forma de caer, coloración, duración de la pérdida de conocimiento, respiración,
movimientos convulsivos y relación temporal de los mismos con la pérdida de
conocimiento y la caída, mordedura de lengua, incontinencia, traumatismo.
 Confusión y duración de la misma en la recuperación.
Antecedentes:
 Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía arritmogénica o síncopes.
 Enfermedad cardiaca previa.
 Enfermedad neurológica: pilepsia, Parkinson, narcolepsia.
 Enfermedad metabólica: Diabetes.
 Medicación: Antihipertensiva, antiarrítmicos, diuréticos, fármacos que prolongan
el QT y alcohol.
 Recurrencias: Número, frecuencia y tiempo desde el primer y último episodio.
También es importante obtener una hª familiar sobre síncopes, muerte súbita, miocardiopatía
hipertrófica o arritmias hereditarias (QT largo, QT corto o S. de Brugada).
Examen físico:
Debe incluir una evaluación cardiovascular, (incluyendo el ortostatismo), y neurológica.
La presencia de hipotensión ortostática con reproducción de la sintomatología es diagnóstica
y elimina la necesidad de otras pruebas innecesarias. Sin embargo, su ausencia no excluye el
diagnóstico, ya que puede ser muy precoz y requerir monitorización continua de la TA o muy
tardía y precisar mesa basculante para su identificación.
ECG

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En todos los pacientes con síncope se debe realizar un ECG. Proporciona información
importante sobre el ritmo, la conducción auriculoventricular y la despolarización y
repolarización ventricular.
En los pacientes con bradicardia sinusal, intervalo PR prolongado o bloqueo de rama se debe
considerar la posibilidad de bradiarritmia sintomática. La presencia de anomalías en el
complejo QRS o en la repolarización pueden identificar una cardiopatía estructural. La
ectopia ventricular o la taquicardia ventricular no sostenida, especialmente en pacientes con
infarto de miocardio previo, hacen sospechar la posibilidad de arritmias ventriculares como
causa del síncope. La isquemia raramente es causa de síncope.
Recientemente se ha prestado atención a la repolarización precoz como causa de síncope. Una
elevación del punto J de > 0,1 mV en derivaciones inferiores o ≥ 0,2 cara lateral en un
paciente con historia de síncope o historia familiar de muerte súbita justifica un estudio de
síncope arrítmico por riesgo de fibrilación ventricular.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
En muchas otras situaciones, los hallazgos de la evaluación inicial no permiten establecer un
diagnóstico definitivo, pero pueden señalar a algunas causas (tabla 3). En estos casos,
normalmente se requieren exploraciones adicionales:
•Masaje del seno carotídeo en pacientes > 40 años.
•Ecocardiograma cuando haya cardiopatía previa conocida o resultados compatibles con
cardiopatía estructural o síncope secundario a una causa cardiovascular.
•Pruebas ortostáticas (mesa basculante) cuando el síncope está relacionado con la
posición vertical o haya sospecha de mecanismo reflejo.
•Monitorización ECG inmediata cuando haya sospecha de síncope arrítmico.
•Examen neurológico o análisis de sangre, cuando haya sospecha de pérdida transitoria
del conocimiento de tipo no sincopal.
TABLA 3.- Características clínicas que orientan el diagnóstico en la evaluación inicial
Síncope neuromediado
 Ausencia de cardiopatía
 Historia prolongada de síncope
 Desencadenado por dolor, visión, olor o sonido desagradable
 Bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o poco ventilados
 Precedido de náuseas o vómito

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 Durante o inmediatamente después de la ingesta
 Tras presión del seno carotídeo o al girar la cabeza
 Después de un esfuerzo
Síncope debido a hipotensión ortostática
 En bipedestación.
 En relación con una medicación que produce hipotensión o cambio de dosis
 Bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o poco ventilados.
 Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo.
 Después de un esfuerzo
Síncope cardiovascular
 Presencia de cardiopatía estructural
 Historia familiar de muerte súbita de causa desconocida o por canalopatía
 Durante el esfuerzo o en posición supina
 Inicio súbito de palpitaciones seguidas del síncope
 Hallazgos ECG que indiquen síncope arrítmico:
 Bloqueo bifascicular
 Otras anomalías de la conducción intraventricular: QRS > 0,12 s.
 Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz I
 Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular
o pausa sinusal > 3 s. en ausencia de medicación cronotrópica negativa
 Taquicardia ventricular no sostenida
 Complejos QRS preexcitados
 Intervalos QT largos o cortos
 Repolarización precoz
 Síndrome de Brugada: Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del ST
en V1-V3
 Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y
potenciales tardíos ventriculares, compatibles con miocardiopatía arritmogénica
de ventrículo derecho –Ondas Q compatibles con infarto de miocardio
1.- MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO
La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como una respuesta anormal de la frecuencia
cardiaca y de la TA en respuesta al masaje del seno carotídeo. Su prevalencia aumenta con la
edad (el síndrome del seno carotídeo es excepcional en < 40 años).

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Su diagnóstico requiere la reproducción de los síntomas espontáneos durante la realización
secuencial de masajes del seno carotídeo durante 10 s en los lados derecho e izquierdo, en
posición supina y erecta, bajo monitorización continua de la Fc y determinación periódica de
la PA para evaluar el componente vasodepresor.
La aparición de una pausa ventricular > 3 s de duración o una caída de la PA > 50 mmHg en
respuesta al masaje del seno carotídeo definen la existencia de hipersensibilidad del seno
carotídeo. Cuando se asocia a síncope espontáneo, la hipersensibilidad del seno carotídeo
define la existencia de síndrome del seno carotídeo (SSC). La hipersensibilidad del seno
carotídeo es un hallazgo común en pacientes varones de edad avanzada, pero los casos con
SSC son más raros.
Las principales complicaciones del masaje del seno carotídeo son de tipo neurológico
(0,29%). Debe evitarse en pacientes con AIT previo, ACV en los 3 meses anteriores o soplos
carotídeos, excepto cuando los estudios con Doppler hayan excluido una estenosis
significativa.
A pesar de su simplicidad es un test infrautilizado. La prevalencia del SSC aumenta con la
edad y algunos investigadores aconsejan elevar el límite de edad para realizar el test de los 40
a los 50 e incluso a los 60 años.
2.- ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía puede ayudar al diagnóstico y desempeña un papel importante en la
estratificación del riesgo. La identificación de una cardiopatía estructural generalmente no
establece la causa del síncope, pero sugiere fuertemente un origen cardiaco a menos que la
historia sea típica de síncope reflejo. La ecocardiografía identifica la causa del síncope en
unos pocos pacientes: EAo severa, trombo o mixoma auricular obstructivo, taponamiento
cardiaco, disección aórtica y anomalía coronaria congénita .
3.- PRUEBAS ORTOSTÁTICAS
El cambio desde la posición supina a la posición vertical produce un desplazamiento de 500-
800 ml de sangre desde el tórax al abdomen y las extremidades inferiores que induce una
disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. La activación de los barorreceptores

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conduce a un aumento de la Fc (10-15 lpm) y a un ligero aumento de la PAD mediante la
excitación simpático-refleja. Posteriormente hay un aumento de la presión capilar y activación
del SRAA. En ausencia de mecanismos compensadores, la caída de la PA puede inducir un
síncope.
1.- Bipedestación activa
Se debe realizar a todos los pacientes con historia de síncope al adoptar la posición erecta. La
hipotensión ortostática ocurre por una reducción en el volumen intravascular o una alteración
en los barorreflejos por factores intrínsecos (disfunción autonómica) o extrínsecos (fármacos).
Si esta reducción de la PA es suficientemente importante puede originar síncope por
hipoperfusión cerebral.
La prueba es diagnóstica de hipotensión ortostática precoz cuando en los primeros 3 minutos
de ponerse en pie hay un descenso de la PAS > 20 mm Hg, o hasta < 90 mm Hg, o una caída
de la PAD > 10 mm Hg comparado con los valores basales, con reproducción de los síntomas
(clase I) y sin reproducción de los síntomas (clase IIa). Puede estar causada por hipovolemia,
fármacos o disfunción autonómica.
2.- Mesa basculante
La situación clínica que se corresponde con la prueba de basculación es el síncope reflejo
desencadenado por permanecer en posición vertical durante largo tiempo. La acumulación
sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización
desencadenan el reflejo con inhibición simpática y/o sobreactividad vagal. Esta prueba
también puede ser positiva en pacientes con otras formas de síncope reflejo y en pacientes con
síndrome del seno enfermo.
La principal indicación para la prueba de la mesa basculante es la confirmación del síncope
reflejo en pacientes en los que se sospecha este diagnóstico pero no se ha confirmado en la
evaluación inicial. No es necesaria en pacientes en quienes el síncope reflejo se puede
diagnosticar por la Hº clínica ni en los pacientes con un único síncope o con síncopes muy
infrecuentes, salvo en caso de implicaciones profesionales, lesiones o ansiedad extrema.
Las indicaciones clase I de la mesa basculante incluyen:
 Episodio único inexplicado en situaciones de alto riesgo.
 Episodios recurrentes en ausencia de cardiopatía orgánica.
 Si hay cardiopatía orgánica, pero las causas cardiacas del síncope han sido excluidas.

14. 14
 Cuando es importante demostrar la susceptibilidad del paciente al síncope reflejo.
También puede ser útil en algunos casos para discriminar el síncope de la epilepsia, de
trastornos psiquiátricos y de las caídas en los ancianos. Además se utiliza para discriminar el
síncope reflejo de la hipotensión ortostática retardada, que ocurre siguiendo a una
bipedestación prolongada y se caracteriza por un descenso lento y gradual de la presión
arterial sin cambio significativo en la frecuencia cardiaca. Su mecanismo es una alteración de
los reflejos compensatorios por la edad, diabetes u otras causas de disfunción autonómica. La
prueba de la mesa basculante no tiene valor para evaluar la eficacia del tratamiento (clase III).
El objetivo final de la prueba de la mesa basculante es: la inducción de una
hipotensión/bradicardia refleja o hipotensión ortostática retardada asociada a síncope o
presíncope.
Las respuestas se clasifican en cardioinhibitorias, vasodepresoras y mixtas. Una respuesta
negativa no excluye el diagnóstico de síncope reflejo. Mientras que una respuesta
cardioinhibitoria positiva predice con una alta probabilidad un síncope espontáneo asistólico,
una respuesta vasodepresora positiva, una respuesta mixta o incluso una respuesta negativa no
excluyen la asistolia durante un síncope espontáneo.
Los protocolos más frecuentemente utilizados son el isoproterenol iv y la nitroglicerina sl.
Ambos tienen una tasa similar de respuestas positivas (61-69%), con una alta especificidad
(92-94%).
La prueba de la mesa basculante es segura. Las contraindicaciones a la administración de
isoproterenol incluyen la CI, la hipertensión incontrolada, la obstrucción del tracto de salida
del ventrículo izquierdo y la estenosis aórtica significativa. Se debe tener precaución en
pacientes con arritmias conocidas.
4.- MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
Mediante la monitorización electrocardiográfica se pretende documentar la arritmia
correlacionada con el síncope. Por otra parte, aunque la ausencia de documentación de una
arritmia durante un episodio sincopal no puede considerarse un diagnóstico específico, sí
permite la exclusión de la arritmia como el mecanismo del síncope.

15. 15
En pacientes > 40 años con síncope recurrente, sin cardiopatía estructural significativa y ECG
normal, una arritmia (normalmente asistolia) está presente durante el síncope en hasta el 50%
de los casos.
Monitorización durante el ingreso
Se debe realizar monitorización durante el ingreso (en la cama o por telemetría) sólo cuando
el paciente tiene riesgo elevado de arritmias que pongan en peligro la vida. La duración
óptima de la telemetría intrahospitalaria es de 3 días. Parece especialmente útil en ancianos
con insuficiencia cardiaca, con una detección de arritmias diagnóstica hasta en un 30% de los
casos, de los que en un 63% de los casos la responsable del síncope es una bradiarritmia y en
el 37% restante una taquiarritmia.
Monitorización con Holter
La monitorización ECG se realiza con grabadoras Holter de 24-48 h. Como en la mayoría de
los pacientes los síntomas no se repiten durante el periodo de monitorización, el rendimiento
del Holter en el síncope en una población no seleccionada es tan sólo de un 1-4%. Por tanto,
la monitorización Holter ECG no es muy útil para establecer el mecanismo del síncope. Las
guías del síncope de la SEC recomiendan la monitorización Holter de 24 horas cuando el
síncope ocurre al menos una vez por semana, mientras que las americanas son más estrictas y
lo recomiendan sólo cuando el síncope es diario. A pesar de estas recomendaciones el Holter
continúa siendo la herramienta diagnóstica más sobreutilizada. En el 15% de los pacientes el
síncope no se asocia a una arritmia y se podría excluir el trastorno del ritmo como su causa.
Por tanto, la monitorización con Holter puede tener más valor cuando los síntomas son muy
frecuentes.
Grabadoras de eventos externas
Los dispositivos externos que el paciente activa cuando aparecen los síntomas pueden ser
útiles para el estudio de pacientes con palpitaciones, pero no tienen lugar en la evaluación del
síncope.
Las grabadoras con una memoria de bucle graban y borran el ECG continuamente. Cuando el
paciente lo activa, después de que el síncope haya tenido lugar, se recuperan de la memoria
los 5-15 min de ECG previos a la activación. La grabadora de asa externo de alta capacidad
(SpiderFlash-T de Sorin) durante 4 semanas, almacena episodios tanto de forma automática

16. 16
como activados por el paciente y con una activación automática a intervalos predefinidos. Por
tanto, tiene 3 disparadores de grabación.
En el caso del síncope inexplicado, la monitorización ECG externa prolongada durante 4
semanas permite llegar al diagnóstico en una tercera parte de los casos, especialmente cuando
ésta se inicia en los primeros 15 días tras el evento índice. El empleo precoz del grabador
externo, la historia previa de arritmias supraventriculares y la presencia de síncopes previos
frecuentes aumentan la probabilidad de llegar a un diagnóstico durante la monitorización
externa de 4 semanas. La monitorización externa prolongada puede ser una herramienta de
primera elección en el estudio diagnóstico del síncope inexplicado, reservando el holter
implantable para los casos que sigan sin diagnóstico tras el periodo de monitorización de 4
semanas y evitando la repetición ineficaz de monitorización Holter de 24h.
Grabadoras implantables
La mayoría de los pacientes con síncope tienen episodios infrecuentes a lo largo de meses o
años. Las grabadoras implantables son la mejor herramienta para una monitorización
prolongada del ritmo cardiaco. Estos dispositivos se implantan subcutáneamente, con
anestesia local, en la región precordial izquierda mediante una intervención quirúrgica menor
y tienen una batería con autonomía de 36 meses. Estos dispositivos tienen una memoria de
bucle que graba y borra continuamente una derivación ECG del paciente y pueden almacenar
permanentemente hasta 42 (Reveal XT, Reveal LINQ, Medtronic) o 48 (Confirm DJ, St.
Jude) minutos de ECG. Se activan ya sea por el paciente o un acompañante o
automáticamente en caso de arritmias predefinidas.
Según las guías de la ESC de 2009 están indicados en:
a) Una fase precoz de la evaluación de pacientes con síncope recurrente de origen
incierto, ausencia de eventos de alto riesgo y alta probabilidad de recurrencia durante la
vida de la batería (I-B).
b) Pacientes de alto riesgo en los que la evaluación no demuestra una causa de síncope o
conduce a un tratamiento específico (I–B).
c) Valorar la contribución de la bradicardia antes de la implantación de un marcapasos
en pacientes con sospecha de síncope reflejo que presentan episodios sincopales
frecuentes o traumáticos (IIa–B).

17. 17
Existen otras situaciones en las que las grabadoras de bucle implantables pueden contribuir a
aclarar el diagnóstico:
a) Sospecha de epilepsia pero cuyo tratamiento se haya demostrado ineficaz.
b) Sospecha de síncope neuromediado recurrente cuando la comprensión del mecanismo
del síncope espontáneo puede alterar el enfoque terapéutico.
c) Pacientes con bloqueo de rama en los que el BAV paroxístico sea probable a pesar de
un estudio electrofisiológico negativo.
d) Presencia de una cardiopatía estructural definida y/o taquiarritmia ventricular no
sostenida en los que una taquiarritmia ventricular sea probable a pesar de que el estudio
electrofisiológico sea negativo.
e) Pacientes con caídas de causa desconocida.
Los datos agrupados de 14 estudios con un total de 1.598 pacientes muestran un rendimiento
diagnóstico del 32% en 18 meses, del 50% a los 2 años y de hasta el 80% cuando la
monitorización se prolonga hasta 4 años. Por tanto, cuando se opta por una estrategia de
monitorización prolongada, ésta se debería mantener durante varios años, hasta que se
establezca el diagnóstico. El registro prospectivo PICTURE ha confirmado el alto
rendimiento diagnóstico de las grabadoras implantables (78%), de los que un 75% fueron
síncopes de origen cardiaco.
A la inversa, la estrategia de una monitorización prolongada proporciona una evidencia fiable
del mecanismo del síncope, pero tiene 2 desventajas importantes:
a) A menudo, el diagnóstico y el tratamiento se retrasan mucho tiempo, hasta que se
puede demostrar un evento arrítmico
b) los eventos hipotensivos en ausencia de arritmia no pueden ser confirmados.
Es más improbable que el presíncope se asocie a una arritmia que el síncope, por lo que, en
ausencia de una arritmia documentada, el presíncope no puede considerarse una variable
subrogada del síncope; por el contrario, la documentación de una arritmia significativa en el
momento del presíncope puede considerarse un hallazgo diagnóstico.
Algunos pacientes con diagnóstico de epilepsia tienen un síncope reflejo, por lo que recibe de
manera crónica un tratamiento inadecuado. Para distinguir estas 2 entidades, Sheldon et al.
propusieron una escala de puntuación basada en síntomas que puede clasificar correctamente

18. 18
al 94% de los pacientes, diagnosticando las crisis con una S: 94% y una E: del 94%. La
mordedura de lengua seguido por la torsión de la cabeza y las posturas inusuales dan la mayor
probabilidad a la epilepsia.
El estudio REVISE mostró la utilidad de las grabadoras ECG implantables para detectar
síncopes arrítmicos en pacientes con diagnósticos de epilepsia erróneos. En el momento de la
pérdida transitoria de conocimiento se registraron anomalías del ritmo cardiaco sugestivas de
síncope en 67% de los pacientes, incluyendo paro sinusal, BAV, síndrome taquicardia-
bradicardia y bradicardia sinusal sintomática. La conclusión de este estudio fue que 1 de cada
8 pacientes con síncope estaban mal diagnosticados de epilepsia. Por otra parte, la grabadora
implantable puede mostrar también, durante una pérdida transitoria de conocimiento,
artefactos característicos debidos a los movimientos tónico-clónicos, con un ritmo cardiaco
normal, lo que sugiere la existencia de una epilepsia.
La grabadora implantable también puede detectar, de manera inesperada, una isquemia
miocárdica que puede ocasionar pérdida de conocimiento desencadenando una arritmia o por
hipotensión. Por otra parte, tienen la posibilidad de monitorización remota y descarga de los
datos ECG mediante sistema transtelefónico.
A pesar de todas estas ventajas, las grabadoras de ECG implantables son infrautilizadas en la
práctica clínica. El número de pacientes con indicación en base a las guías es 4 veces mayor
que el que lo reciben y una cuarta parte de los que lo reciben no tienen una indicación
adecuada para la inserción.
Las grabadoras implantables tienen algunas limitaciones:
 No todos los pacientes aceptan un procedimiento invasivo, (aunque sea menor).
 En torno a un 20% de los episodios grabados son artefactos.
 Sólo pueden demostrar síncopes arrítmicos, aunque se pueden sospechar otras causas
como la hipotensión.
5.- ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (EEF)
La eficacia diagnóstica del estudio electrofisiológico para determinar la causa de síncope
depende mucho del grado de sospecha de la anomalía (probabilidad previa a la prueba) y
también del protocolo del estudio electrofisiológico. En conjunto, la S y la E del EEF no son
buenas. Los resultados positivos se obtienen predominantemente en los pacientes con
cardiopatía estructural. El EEF no está indicado en pacientes con FEVI severamente

19. 19
deprimida, porque en estos casos se debe implantar un DAI independientemente del
mecanismo del síncope. Sólo un 2% de los pacientes con síncope de causa desconocida
evaluado por cardiológos se somete a un EEF y este porcentaje es incluso menor cuando los
pacientes son evaluados por otros especialistas.
Síncope en pacientes con bloqueo de rama (amenaza de BAV de alto grado)
En pacientes con bloqueo de rama hay dos factores que aumentan el riesgo de BAV: una
historia de síncope y un intervalo His-ventrículo prolongado. El riesgo de sufrir BAV
aumentó desde el 2% en pacientes sin síncope hasta un 17% en pacientes con síncope durante
un seguimiento de 42 meses. La tasa de progresión hacia un BAV a los 4 años fue del 4, 12 y
24% respectivamente en pacientes con intervalos His-ventriculares < 55 ms (normal), ≥ 70 ms
y ≥ 100 ms.
El desarrollo de bloqueo intrahisiano o infrahisiano mediante estimulación cardiaca o estrés
farmacológico con fármacos antiarrítmicos de clase I predice el desarrollo ulterior de BAV
espontáneo, aunque su valor pronóstico sigue siendo incierto si no hay inducción de BAV.
Por otra parte, alrededor de un tercio de los pacientes con un EEF negativo en los que se
implanta una grabadora sufren un BAV intermitente o permanente en el seguimiento. Por lo
tanto, el EEF tiene una sensibilidad y una especificidad bajas.
En conclusión, el intervalo His-ventricular prolongado o la inducción de BAV por
estimulación cardiaca o por estrés farmacológico identifica a un grupo de pacientes con un
mayor riesgo de sufrir BAV en el seguimiento, pero la ausencia de hallazgos anormales no
excluye su aparición.
Sospecha de bradicardia intermitente
En caso de bradicardia sinusal asintomática (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular, documentado
por ECG de 12 derivaciones o monitorización ECG hay una probabilidad relativamente
elevada de que el síncope esté relacionado con una bradicardia. Una respuesta anormal del
tiempo de recuperación del nodo sinusal (TRNS), que es el periodo durante el cual los centros
de marcapasos secundarios o terciarios no asumen el control del ritmo hasta que el nódulo
sinusal reanuda su actividad, se define como ≥ 1,6 o 2 s para TRNS o ≥ 525 ms para el TRNS
corregido. Aunque el valor pronóstico del TRNS prolongado no está bien definido, un estudio
prospectivo ha mostrado que los pacientes con un TRNS corregido ≥ 800 ms tuvieron un
riesgo de síncope 8 veces mayor que los pacientes con un TRNS corregido por debajo de ese
valor.

20. 20
Sospecha de taquicardia
En pacientes con síncope precedido por un comienzo súbito de palpitaciones breves que
sugieren taquicardia supraventricular, puede estar indicado un EEF para evaluar el mecanismo
exacto. El papel del EEF y el uso de estrés farmacológico con antiarrítmicos de clase I en
pacientes con síncope y sospecha de síndrome de Brugada es controvertido 52. En un
metaanálisis de 1.036 pacientes, en el 54% de los cuales se había inducido taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular mediante estimulación ventricular prematura, no se
observaron diferencias en los resultados clínicos en un seguimiento de 34 meses.
6.- PRUEBA DE ESFUERZO
El síncope inducido por ejercicio es poco frecuente. Puede ocurrir durante o inmediatamente
después del ejercicio. El síncope que tiene lugar durante el ejercicio puede deberse a causas
cardiacas, mientras que el síncope que ocurre después del ejercicio es casi con total seguridad
secundario a un mecanismo reflejo. La prueba de esfuerzo debe realizarse a pacientes que han
experimentado episodios de síncope durante un esfuerzo o poco después, con una cuidadosa
monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial tanto durante la prueba como
durante la fase de recuperación.
7.- CATETERISMO CARDIACO
La angiografía coronaria debe llevarse a cabo cuando haya sospecha de isquemia o infarto de
miocardio, con el fin de descartar arritmias inducidas por la isquemia.
8.- ELECTROENCEFALOGRAFIA (EEG)
No se recomienda un EEG cuando el síncope sea la causa más probable de la pérdida
transitoria del conocimiento, pero sí cuando lo sea la epilepsia o cuando los datos clínicos
sean equívocos. Un EEG normal entre dos ataques no puede descartar una epilepsia.
El EEG puede ser útil para establecer el diagnóstico de seudosíncope psicógeno cuando se
registra durante un ataque provocado.

21. 21
ESTRATIFICACION DEL RIESGO
Una vez establecido el diagnóstico de síncope, es decir, que la pérdida transitoria de
conocimiento se debe a hipoperfusión cerebral transitoria, debemos considerar el riesgo del
paciente a corto plazo para decidir sobre la necesidad de su ingreso hospitalario.
ALGORITMO DIAGNOSTICO DEL SINCOPE

22. 22
Ante un síncope de alto riesgo sin etiología clara es necesaria la monitorización precoz
y el estudio por parte de un especialista en Cardiología y Neurología para valorar la necesidad
de ingreso hospitalario para la realización de pruebas pertinentes.
Un paciente que ha presentado un síncope de etiología desconocida y de riesgo bajo
requerirá la realización de pruebas específicas si ha tenido síncopes recurrentes, mientras que
si es un único episodio de riesgo bajo no precisa evaluación adicional.
Uno de los mayores problemas que se presentan para el médico que está evaluando a
un paciente con síncope es que en el momento de la valoración puede estar asintomático, con
lo que se plantea la dificultad de decidir y adoptar las medidas más importantes para evitar la
aparición de nuevos cuadros sincopales, e intentar diferenciar los pacientes que pueden
presentar mayor gravedad y que no pueden ser dados de alta o que requieren un estudio
inmediato por especialistas.
Para intentar ayudar en la toma de decisiones se trata de estratificar el riesgo: realizar
pruebas complementarias (Hª clínica, exploración física, analítica con hemograma y
bioquímica, control de glucemia, pruebas de imagen, monitorización cardiaca, etc..) que nos
orienten a una causa y nos indique cual será la actitud a tomar, tratando de diferenciar
aquellos pacientes que presentan más riesgo en el momento de ser valorados en Urgencias de
aquellos que no presentan ningún o bajo riesgo y no requieren más estudios, o bien de los
pacientes que no presentando ningún riesgo en el momento de ser valorados en Urgencias, por
las características del cuadro sincopal, obligan a un estudio más específico de forma
ambulatoria.
Para la estratificación del riesgo se deben tener en cuenta antecedentes del paciente,
datos clínicos actuales, hallazgos electrocardiográficos y de analítica.
Las siguientes tablas permiten diferenciar los pacientes que presentan gravedad en el
momento de ser evaluados en Urgencias y pueden requerir un tratamiento inmediato, (y por
tanto, deben ser ingresados) de aquellos que pueden ser derivados a especialistas o unidades
específicas de estudio de síncope de forma preferente para completar el estudio, dependiendo
de su situación, de su evolución y de los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas
en Urgencias.

23. 23
Pero existe un grupo que se denomina de alto riesgo, como demostró el estudio San
Francisco Syncope Rule; en éste, se evidenció la aparición de efectos adversos en pacientes
entre 7 y 30 días después de ser dados de alta del hospital y que presentaban unas
características comunes.
Se observó que cuando asociaban alteraciones en el ECG (isquemia o infarto,
arritmias, etc), historia de cardiopatía (sobre todo IC), hipotensión mantenida (PAS < 90
mmHg), taquipnea durante el síncope o durante la exploración, hto < 30%, > 65 años o con
comorbilidad asociada, ó hª familiar de muerte súbita, el riesgo de desarrollar un cuadro de
gravedad era mayor, por lo que debería plantearse el ingreso para que sean estudiados y
adoptar las medidas terapéuticas necesarias: los pacientes con sospecha de síncope cardiaco
y criterios de alto riesgo a corto plazo deben ingresar y ser monitorizados.
PRUEBAS DE PROVOCACION
El problema está, por tanto, en los pacientes que no presentan gravedad en el momento
de ser valorados en Urgencias ni muestran en ese momento en las pruebas realizadas

24. 24
alteración alguna importante pero en los que por las características del síncope o por sus
factores de riesgo es obligado un estudio más específico.
Para tratar de estudiar a este tipo de pacientes se plantea la realización de pruebas de
provocación que intenten reproducir las características del síncope, aunque siempre se plantea
el problema de si éstas reproducen fielmente los episodios sincopales ó es más útil
documentar estos cuando sucedan.
1.- MASAJE DEL SENO CAROTIDEO
Realizado de forma monitorizada produce una disminución de la FC, un alargamiento
del intervalo PR y una caída de la PA. Se considera positiva la prueba cuando se produce una
pausa sinusal ≥ 3 seg ó una caída de la PAS > 50 mmHg, y además, el paciente sufre síntomas
sincopales.
2.- PRUEBAS DE ORTOSTATISMO
ACTIVO.- Consiste en analizar la PA y la FC cuando el paciente cambia su postura desde
decúbito hasta ponerse de pie. Está indicada en pacientes que sufren síncopes en relación con
los cambios de postura.
Se considera positiva cuando hay una caída de la PA respecto al valor basal en decúbito > a
20 mmHg en la PAS ó > 10 mmHg en la PAD ó cuando la
PAS cae por debajo de 90 mmHg además de presentar
síntomas sincopales.
PASIVO (PRUEBA DE LA MESA INCLINADA,
BASCULANTE ó Tilt Test). Estudio convencional que
permite la reproducción de un reflejo neuromediado. El
cambio de postura del paciente es pasivo; se inclina la tabla
hasta un ángulo de 60-70º sin que el paciente haga ningún
movimiento. El objetivo es que el paciente no utilice las
EEII, con lo que acumula más volumen, consiguiéndose una mayor disminución de la volemia
central y, con ello, una mayor respuesta refleja en pacientes susceptibles. La acumulación
sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización,
desencadena el reflejo. El efecto final, la hipotensión y, a menudo, el enlentecimiento
concomitante de la frecuencia cardiaca están relacionados con el deterioro de la capacidad
vasoconstrictora seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal.

25. 25
El objetivo final de la prueba de basculación es la inducción de una hipotensión
refleja/bradicardia o hipotensión ortostática retardada asociada a síncope o presíncope.
Esta prueba tiene una alta especificidad (hasta un 90%), pero una baja sensibilidad. Por ello,
una respuesta negativa a la prueba de la mesa basculante no excluye el diagnóstico de síncope
reflejo.
Actualmente está indicada en pacientes con síncopes de etiología desconocida y sin criterios
de alto riesgo. E incluso, en ocasiones, para ayudar a los pacientes a conocer los pródromos y
entrenarlo a realizar medidas de contrapresión.
3.- ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS (EEF)
Se trata de una prueba indirecta, por lo que en pacientes con ECG normal y sin cardiopatía
estructural tiene un rendimiento diagnóstico muy bajo. Finalidad: detección de una posible
bradiarritmia o la inducción de una taquiarritmia.
 DETECCION DE BRADIARRITMIAS
En la Disfunción sinusal, la utilidad de los EEF es muy limitada. Se suelen
diagnosticar basándose en un ECG basal o en un registro Holter.
Los EEF son más útiles para la detección de alteraciones de la conducción
infrahisianas, por lo que están indicados en pacientes con alteraciones de la
conducción intraventricular en el ECG basal, con morfología de rama bifascicular
(BCRIHH ó BCRDHH + HBA ó HBP) o con trastornos inespecíficos pero con QRS
anchos de más de 120 mseg.
En estos pacientes, la causa más frecuente de síncope es el BAV paroxístico por lo que
las guías de estimulación cardíaca recomiendan implantar un MCP (nivel de
recomendación IIa).
 INDUCCION DE ARRITMIAS
Una arritmia ventricular en pacientes sin cardiopatía estructural es excepcional; sería
más esperable la inducción de una arritmia supraventricular. Por todo lo anterior, los
EEF están indicados para el diagnóstico de arritmias en pacientes con CI y FEVI >
35%, ya que los enfermos con CI o dilatada con FEVI <35% tienen indicación de
colocación de DAI independientemente de la existencia o no de síncope, por lo que un
EEF en este tipo de pacientes no tiene prácticamente ninguna utilidad.

26. 26
4.- PRUEBA DE ADENOSINA
Este fármaco produce inicialmente un enlentecimiento del ritmo sinusal con BAV en el nodo,
de muy corta duración, seguido de una taquicardia sinusal. Se considera anormal cuando los
pacientes sufren una pausa mayor de 10 seg.
5.- MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA AMBULATORIA (HOLTER)
Teóricamente, los únicos datos fiables para el diagnóstico de un síncope serían los que se
pudieran recopilar durante un episodio sincopal real. El problema es que los síncopes son
episódicos e impredecibles. Por tanto, su rendimiento diagnóstico es muy bajo, menos de un
5%, que se incrementa si el paciente sufre episodios sincopales muy frecuentes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Como se comentaba al principio, las principales causas de síncope se pueden clasificar en 3
categorías:
1. REFLEJO o NEUROMEDIADO
2. HIPOTENSION ORTOSTATICA
3. CARDIACO ó de ORIGEN CARDIOVASCULAR: debido a arritmias o cardiopatía
estructural, incluyendo el embolismo pulmonar. Su prevalencia aumenta con la edad.

27. 27
1.- SINCOPE REFLEJO o NEUROMEDIADO
En esta situación, los reflejos que controlan la homeostasis circulatoria se comportan de
manera anómala, dando lugar a:
 Vagotonía  conduce a bradicardia y probable asistolia.
 Inhibición simpática periférica  da lugar a vasodilatación.
a) Síncope vasovagal o neurocardiogénico:
Es el tipo más frecuente de síncope neuromediado. Normalmente ocurre tras una
bipedestación prolongada, dolor, ansiedad, estrés o instrumentación médica. El paciente
experimenta con frecuencia al inicio de los síntomas, antes del síncope, una sensación de
calor, náuseas, mareo, palidez marcada, visión borrosa o en túnel y sudoración profusa antes
del síncope. A veces, en los ancianos, no hay pródromos.
Si hay un factor precipitante del síncope y el paciente tiene síntomas autonómicos, no se
necesitan más pruebas diagnósticas. En ausencia de factor desencadénate o síntomas
autonómicos, la mesa basculante es útil para confirmar el diagnóstico.
b) Síncope situacional:

28. 28
Síncopes reflejos siguiendo a episodios de tos, deglución, micción, defecación o tras el
ejercicio.
c) Síndrome del seno carotídeo:
Ocurre más frecuentemente en población anciana y en varones. Situaciones en las que hay
manipulación mecánica del seno carotídeo. El diagnóstico se confirma mediante masaje del
seno carotídeo: se considera positivo cuando hay una asistolia ≥ 3 seg ó un  en la PAS > 50
mmHg.
2.- HIPOTENSION ORTOSTATICA
Ocurre cuando hay una reducción en el volumen intravascular, una depleción de volumen
(situaciones de deshidratación) o cambios bruscos de posición corporal por alteración en los
barorreflejos por factores intrínsecos (disfunción autonómica) ó extrínsecos (fármacos) que
origina reducción de la PAS > 20 mmHg al adoptar la posición erecta. Si esta hipotensión
origina hipoperfusión cerebral puede haber una pérdida transitoria del conocimiento.
Resultará importante, por tanto, conocer los antecedentes personales del paciente y su
tratamiento habitual.
El uso de fármacos que alteran el tono vascular, reducen la Fc o la TA: beta-bloqueantes,
calcioantagonistas u otros antihipertensivos, diuréticos, ADT, fenotiacidas y alcohol pueden
precipitar la aparición de un síncope.
En ocasiones el paciente padece una disfunción autonómica (DM, Parkinson o neuropatías
con componente autonómico: mieloma, amiloidosis, neuropatía alcohólica..) que les
predispone a presentar un síncope.
3.- SINCOPE CARDIACO
Los predictores de síncope cardiaco son: presencia de cardiopatía estructural o anomalías
electrocardiográficas, síncope durante el esfuerzo, sentado o en supino y palpitaciones
inmediatamente antes de la pérdida de conocimiento.
Cuando la sintomatología aparece de forma súbita, con ausencia de pródromos y de factores
predisponentes o precipitantes, especialmente en la población anciana, es siempre
preocupante de una etiología cardiaca.
En estos casos, debe preguntarse específicamente por la presencia de palpitaciones o dolor
precordial antes del episodio o inducidas por el ejercicio físico, y profundizar en los
antecedentes familiares de enfermedad cardiaca o muerte súbita.

29. 29
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- Una de las causas que debe considerarse en el diagnóstico diferencial del síncope son las
CRISIS EPILÉPTICAS. Tanto en el síncope como en la epilepsia generalizada existe una
pérdida transitoria de conocimiento de inicio súbito, duración breve y con recuperación
completa de forma espontánea (a recordar que en las crisis de ausencia y en la epilepsia
parcial compleja, la consciencia está alterada pero no se pierde). Sin embargo, el mecanismo
fisiopatológico subyacente de la pérdida de conocimiento es completamente diferente.
 En el síncope, la causa es la hipoperfusión cerebral, mientras que en la epilepsia se
produce por la descarga anormal originada en las neuronas corticales. La ausencia de
síntomas prodrómicos típicos del síncope, la fenomenología de los movimientos
involuntarios (1-2 minutos aprox. en la epilepsia, y segundos en el síncope) durante las
crisis o la mordedura de la lengua en la cara lateral, permiten diferenciar clínicamente
el síncope de las crisis epilépticas.
 En los pacientes epilépticos, las crisis aparecen generalmente sin ningún
desencadenante evidente, no presentan los fenómenos prodrómicos descritos en el
síncope y los sujetos están cianóticos (no pálidos ni sudorosos) durante el episodio.
Ante la sospecha de epilepsia interrogaremos al paciente sobre la aparición de percepciones
olfatorias anómalas, fenómenos de déjà vu, u otra sintomatología precediendo a la pérdida de
conciencia. Asímismo, por la presencia de sacudidas mioclónicas o movimientos clónicos
generalizados previos a la pérdida de conciencia, de larga duración y precedidos de una fase
tónica (hiperextensión de las extremidades). La flacidez completa durante la pérdida de
conocimiento va en contra de la epilepsia. Las sacudidas mioclónicas pueden aparecer en un
síncope, pero después de la caída y cuando el paciente ya ha perdido el conocimiento; no es
así en la epilepsia. Suelen ser irregulares, asimétricas, de predominio distal (manos o pies) y
de breve duración.
La presencia de desorientación o confusión durante bastante tiempo tras la pérdida de
conciencia, o el hecho de que la duración de la inconsciencia sea muy prolongada (> 5
minutos), son más comunes en las crisis epilépticas. En el síncope la lucidez se recupera
normalmente de forma inmediata.
La mordedura de la lengua en el síncope, si ocurre, se sitúa en la punta de la lengua (como
consecuencia de la caída). La incontinencia urinaria se puede producir en los dos.

30. 30
2.- Cuando los síncopes se acompañan de mareos, vértigo, diplopía o ataxia, o son
desencadenados por los movimientos del cuello o de una extremidad, debe sospecharse la
presencia de un SÍNDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA, variedad de insuficiencia
vertebrobasilar, más frecuente en el lado izquierdo, que consiste en la desviación de la sangre
de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la
estenosis severa u oclusión de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria
vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con
sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria
vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia.
En estos casos, debe valorarse la PA en ambos brazos,
que con frecuencia es asimétrica.
3.- Existe un grupo de pacientes que presenta SÍNCOPES DE ORIGEN PSICÓGENO o
PSEUDOSINCOPES. Cuando se les monitoriza se observa que en esta situación no hay
hipoperfusión cerebral, no hay cambios en la PA o en el ritmo cardíaco y el EEG no muestra
actividad delta o aplanamiento durante el ataque.

31. 31
Estos pacientes sufren múltiples caídas en ausencia de un desencadenante reconocible
(incluso numerosos ataques en un día) con aparente pérdida de conocimiento de duración muy
prolongada: pueden permanecer tumbados en el suelo durante muchos minutos, durante los
cuales permanecen con los ojos cerrados, impidiendo la apertura ocular por el explorador,
realizando movimientos abigarrados (en los ataques epilépticos y en el síncope los ojos suelen
estar abiertos.
4.- Síndrome de NARCOLEPSIA-CATAPLEJIA. Son típicas las caídas al suelo
asociadas, pero la presencia de hipersomnolencia diurna y alucinaciones hipnagógicas
(visiones o distorsiones auditivas que se producen entre la vigilia y el sueño) permite el
diagnóstico en la mayoría de pacientes.
5.- DISFUNCIONES AUTONOMICAS DEL SNA:
 Primaria, por enfermedad neurológica degenerativa: atrofia sistémica múltiple,
Parkinson, demencia de los cuerpos de Lewy.
 Secundaria, lesión del SNA por otras enfermedades (DM, amiloidosis, algunas
polineuropatías).
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con síncope depende de la causa. Conocer ésta
desempeña un papel fundamental en la selección del tratamiento cuyo objetivo es prolongar la
supervivencia, disminuir la morbimortalidad asociada al síncope, limitar las lesiones físicas y
prevenir las recurrencias. Una vez esclarecida la causa el segundo objetivo es evaluar el
mecanismo que produce el síncope.
La importancia y la prioridad de estos objetivos dependen de la causa del síncope. Por
ejemplo, en pacientes con TV que causa síncope, el riesgo de mortalidad es claramente
predominante, mientras que en pacientes con síncope reflejo lo es la prevención de las
recurrencias o reducción de las lesiones.

32. 32
En los últimos años la creación de unidades específicas para el diagnóstico y
tratamiento de pacientes con síncope ha conseguido disminuir el porcentaje de pacientes con
síncopes de causa desconocida y reducir la tasa de ingresos hospitalarios y la
morbimortalidad.
El tratamiento está basado en la estratificación del riesgo y la identificación de los
mecanismos específicos siempre que se a posible.
1.- SINCOPE REFLEJO
El objetivo del tratamiento del síncope reflejo es la prevención primaria de las
recurrencias, evitar las lesiones asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida. En la
mayoría de formas de síncope situacional el tratamiento se basa fundamentalmente en evitar
el episodio desencadenante, difícil en ocasiones, pero la respuesta se puede atenuar
manteniendo el volumen central, adoptando posturas de protección y enlenteciendo los
cambios posturales.
La piedra angular es la educación en cuanto a la naturaleza benigna de este trastorno.
El paciente debe saber que se trata de un cuadro benigno. Tranquilizarle.
 Se le debe instruir en reconocer y evitar, en la medida de lo posible, los posibles
desencadenantes del síncope (lugares abarrotados y calurosos, prevenir la depleción de

33. 33
volumen evitando la deshidratación, la sudoración excesiva y manteniendo una ingesta
adecuada de agua, 2-3 litros al día, y sal, 10 g de NaCl al día).
 Intente reconocer los síntomas prodrómicos para sentarse o acostarse (colocarse en
supino) y la realización de ejercicio físico regular, así como maniobras para evitar o
interrumpir la aparición del episodio sincopal y evitar lesiones (maniobras de
contrapresión física: contracción centrífuga de las manos, entrelazar las manos con
fuerza y tensar los brazos durante 1-2 minutos; con los cuádriceps y musculatura
glútea: cruzar las piernas y tensar los músculos durante al menos 30 segundos).
Estas maniobras son capaces de inducir un aumento significativo de la PAS durante la
fase de síncope reflejo inminente que evita o retrasa la pérdida del conocimiento en la
mayoría de los casos.
Estos métodos pueden ser útiles en pacientes que tienen síntomas prodrómicos previos
al síncope. Las guías lo recomiendan con clase Ib.
 Cuando sea posible, los desencadenantes deben abordarse de forma directa como la
supresión de la tos en los síncopes tusígenos.
 Es importante procurar evitar los fármacos que reducen la PA (alfa-bloqueantes,
diuréticos y alcohol).
 Entrenamiento de basculación, entrenamiento ortostático que favorece el tono
autonómico, en pacientes joven con síntomas vasovagales recurrentes desencadenados
por estrés ortostático: prescripción de períodos progresivamente más largos de
posturas verticales forzosas: mantenerse de pie apoyado en la pared, en sesiones
iniciales de 5 minutos por la mañana y por la tarde, que se alargan cada semana 5
minutos más hasta alcanzar 2 sesiones diarias de 30 minutos. Este tratamiento está
dificultado por el bajo cumplimiento (< 1/3 de los pacientes continúan el programa de

34. 34
tratamiento durante un periodo prolongado). Las guías de la ESC le dan una
recomendación IIb, especialmente en personas motivadas.
 Tratamiento farmacológico. Está indicado cuando los pacientes continúan
sintomáticos a pesar de las modificaciones del estilo de vida.
Se han probado muchos fármacos para el tratamiento del síncope reflejo con
resultados decepcionantes: alfa-miméticos, beta bloqueantes, mineralocorticoides,
disopiramida, anticolinérgicos (escopolamina), vasopresores (etilefrina, fenilefrina,
midodrina), ISRS (paroxetina puede reducir la ansiedad que precipita los episodios en
algunos casos de síncopes), teofilina, efedrina…
Debido a que en el síncope reflejo es frecuente que haya insuficiencia para alcanzar
una VC adecuada en los vasos periféricos, se han utilizado vasoconstrictores alfa-
agonistas (etilefrina (efortil®) y midodrina). Unicamente midodrina ha demostrado
cierta utilidad (recomendación IIb), aunque su uso en la práctica clínica está limitado
por su escasa disponibilidad, elevado precio, necesidad de administración en dosis
frecuentes y con efectos adversos sobre el tracto urinario (riesgo de retención urinaria,
especialmente en personas de edad avanzada).
Por tanto, el tratamiento farmacológico crónico con un agonista alfa apenas tiene
utilidad en el síncope reflejo y no debe ser aconsejado a largo plazo para los síntomas
ocasionales. Unicamente en pacientes seleccionados se puede probar la
autoadministración de una dosis única de midodrina, por ejemplo, 1 h antes de
permanecer de pie durante mucho tiempo o de desarrollar una actividad que suela
desencadenar síncope (estrategia de la pastilla en el bolsillo)
 La estimulación cardiaca mediante la implantación de MCP dirigida a controlar el
componente cardioinhibitorio del reflejo vasovagal que media el síncope reflejo en las
asistolias con síncope prolongadas y documentadas > 3 seg mediante un detector de
eventos implantable, ha mostrado una disminución significativa en la recurrencia del
síncope. Pero no tiene efecto en el componente vasodepresor, que a menudo es el
dominante.
 Los pacientes con síndrome del seno carotídeo deben ser educados sobre medidas no
farmacológicas y modificación del estilo de vida para evitar la manipulación
accidental del seno carotídeo. De acuerdo a las guías, el MCP permanente está
indicado para el síncope recurrente con asistolias >3 seg tras la estimulación del seno
carotídeo (clase I).

35. 35
2.- SINCOPE POR HIPOTENSION ORTOSTATICA
La educación y los consejos sobre el estilo de vida pueden mejorar los síntomas ortostáticos.
 La expansión del volumen extracelular, reducir el tratamiento con diuréticos, y
antihipertensivos es un objetivo importante en la hipotensión ortostática. En ausencia
de HTA el paciente debe ser instruído para realizar una ingesta suficiente de agua y
sal, hasta llegar a los 2-3 litros de fluidos por día y 10 g de NaCl.
 Dormir con la cabecera de la cama elevada (10º) previene la poliuria nocturna,
mantiene una distribución más favorable de los fluídos corporales y mejora la
hipertensión nocturna.
 La acumulación venosa gravitacional en pacientes de edad avanzada puede tratarse
con medias de compresión elástica hasta la cintura, con una presión de al menos 30
mmHg en el tobillo.
 Se debe animar a realizar maniobras de contrapresión, como cruzar las piernas y
agacharse, en pacientes con síntomas de aviso.
 A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en algunos pacientes puede ser de
ayuda el uso del agonista-alfa Midodrina, Gutron®, (2.5-10 mg/8 horas), sobre todo
en pacientes con disfunción crónica del SNA. Midodrina aumenta la PA, tanto en
supino como en posición vertical, y mejora los síntomas de la hipotensión ortostática.
 Acetato de Fludrocortisona (0.1-0.3 mcg una vez al día), mineralcorticoide que
estimula la retención renal de Na y expande el volumen de fluído.
 Otros tratamientos adicionales, usados menos frecuentemente, incluyen desmopresina
en pacientes con poliuria nocturna, octeotrida en la hipotensión postpandrial, EPO en
la anemia, anticolinérgicos (piridostigmina), el uso de bastones, comer
frecuentemente y en pequeña cantidad, ejercicio moderado de los músculos de las
piernas y el abdomen (especialmente la natación).
3.- SINCOPE CARDIOGENICO
En el síncope de origen cardiaco el tratamiento dependerá de la cardiopatía subyacente. El
objetivo no es sólo la prevención de la recurrencia del síncope, sino también el tratamiento de
la enfermedad subyacente y la disminución del riesgo de muerte súbita cardiaca.
 En la cardiopatía obstructiva (EAo, mixoma auricular): corrección quirúrgica.

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 En la isquemia miocárdica: tratamiento farmacológico o revascularización.
 En las causas arrítmicas, tratar éstas:
Bradiarritmias: la supresión de fármacos que puedan exacerbar la bradicardia es un
elemento importante en la prevención de la recurrencia del síncope. Sin embargo,
cuando la sustitución no es factible, puede ser necesaria la estimulación cardíaca
(implantación de MCP).
Taquiarritmias: fármacos antiarrítmicos o uso de técnicas de ablación con catéter.
El síncope debido a “torsades de pointes” no es raro, y en su forma adquirida es
resultado del tratamiento con fármacos que prolongan el intervalo QT. El tratamiento
consiste en interrumpir el fármaco sospechoso.
Los DAI están indicados en pacientes con síncope y función cardíaca deprimida, y
TV ó FV sin una causa susceptible de corrección. Aunque en estos pacientes el DAI
no suele prevenir las recurrencias del síncope, está indicado para reducir el riesgo de
muerte súbita cardiaca.
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