2. INDICE
- INTRODUCCIÓN 3
- ANAMNESIS Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 4
- CÁLCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR 6
- HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS CON ELEVADO RIESGO ATEROGÉNICO 8
o HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA 8
o HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
9
o DISBETALIPOPROTEINEMIA 9
o HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
9
- DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA 11
- DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA 12
- TRATAMIENTO 12
o DIETA 13
o EJERCICIO FÍSICO 13
o FÁRMACOS HIPOLIPIDEMIANTES 14
- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON HIPERCOLESTEROLEMIA 16
- CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ATENCIÓN ESPECIALIZADA 17
- BIBLIOGRAFÍA 18
2
3. - INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la primera causa de muerte en los
países desarrollados. La enfermedad cardiovascular se encuentra íntimamente
relacionada con la arterioesclerosis, en la cual se ven involucrados un gran número de
factores, entre los cuales la dislipidemia tiene un papel fundamental.
Dislipemia es cualquier alteración en los niveles de los lípidos plasmáticos (colesterol,
sus fracciones o triglicéridos) ya sea por exceso o por defecto, aunque también puede
aplicarse en la alteración de sus funciones con concentraciones “normales”.
Las dislipidemias se pueden tratar mediante modificaciones del estilo de vida y
fármacos, recomendándose la búsqueda activa de pacientes con dislipemia para poder
calcular su riesgo cardiovascular (RCV).
Detección de dislipemias
Prevención primaria
Prevención
secundaria1
Detección de
hipercolesterolemia2
• A cualquier edad si:
− Coexisten otros FRCV: diabetes o
prediabetes*, HTA, tabaquismo, obesidad
abdominal (>102 cm de cintura en hombres y
>88 en mujeres), antecedentes familiares de
enfermedad cardiovascular precoz o
hiperlipidemia.
− Manifestaciones clínicas sugestivas de
dislipemias genéticas: xantomas, xantelasmas,
arco corneal en menores de 45 años.
− Presencia de entidades clínicas asociadas a
aumento de RCV: disfunción eréctil, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
insuficiencia renal crónica.
• En población general: hombres a partir de los 40
años, mujeres a partir de los 50 años o la
menopausia. Posteriormente cada 5 años hasta
los 75 años, por encima de esta edad una sola
vez, si no se había hecho antes.
Todos los
pacientes.
Detección de
hipertrigliceridemia3
• Diabetes o prediabetes*, HTA, obesidad
abdominal (>102 cm de cintura en hombres y
>88 en mujeres), insuficiencia renal crónica,
pancreatitis, hipercolesterolemia, xantomas,
xantelasmas.
Todos los
pacientes.
1
Enfermedad isquémica del corazón, enfermedad vascular cerebral o enfermedad
vascular periférica.
2
La determinación conjunta del colesterol total (CT) y cHDL mejora la sensibilidad y
3
4. especificidad en la valoración del riesgo cardiovascular respecto al CT aislado, por lo
que deberían utilizarse ambos parámetros en el cribado.
3
Aunque sigue sin estar del todo claro que la HTG sea un FRCV independiente sí
parece modificar el RCV global, de tal manera que la última guía europea de
dislipemias recomienda hacer el cribado con perfil lipídico completo.
* El término prediabetes incluye a los pacientes con glucemia basal alterada,
intolerancia a la glucosa o con elevaciones de A1C pero sin criterios de diabetes (5,7-
6,4%).
Aunque en algunas guías no se hace referencia a concentraciones concretas para la
definición de la hipercolesterolemia, en la práctica podemos utilizar la siguiente
clasificación:
Criterios definitorios de las dislipemias
Límite Definida
Hipercolesterolemia
CT 200-249 mg/dl (5,17-6,45
mmol/l) o
cLDL 110-129 mg/dl (2,8-3,3
mmol/l).
CT ≥250 mg/dl (6,45 mmol/l)
o
cLDL ≥130 mg/dl (3,4
mmol/l)*.
Hipertrigliceridemia
TG 150-199 mg/dl (1,7-2,26
mmol/l).
TG ≥200 mg/dl (2,26
mmol/l)**.
Dislipemia
mixta***
CT >200 mg/dl (5,17 mmol/l) y TG >150 mg/dl (1,7 mmol/l).
Dislipemia
aterogénica
• TG >150 mg/dl (1,7 mmol/l).
• cHDL <40 mg/dl en hombres (1,04 mmol/l) y <45 mg/dl
en mujeres (1,17 mmol/l).
• cLDL >100 mg/dl (2,6 mmol/l).
• c no de HDL >130 mg/dl (3,37 mmol/l).
• CT/cHDL >5 en hombres y >4,5 en mujeres.
• LDL pequeñas y densas: TG/cHDL >2.
* En prevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipercolesterolemia
definida para valores de colesterol >200 mg/dl (5,17 mmol/l).
** En prevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipertrigliceridemia
definida para valores >150 mg/dl (1,7 mmol/l).
*** Aunque no se aplica, se podría categorizar también en definida o límite.
ANAMNESIS Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En cuanto a la anamnesis, es necesario preguntar por los antecedentes familiares y
personales, las costumbres dietéticas, la actividad física y el consumo de tabaco y
alcohol. En la exploración debemos incluir la toma de la presión arterial, cálculo del
índice de masa corporal, la auscultación cardiaca y de soplos vasculares, la exploración
de pulsos, la medición del perímetro de la cintura abdominal, la búsqueda de xantomas
y xantelasmas, así como la realización de los siguientes estudios complementarios:
• Hemograma.
4
5. • Perfil lipídico (colesterol total, cHDL, cLDL y triglicéridos).
• Glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, GGT y CPK (si se prevé usar
estatinas).
• Sistemático de orina (con razón albúmina/creatinina al menos en diabéticos e
hipertensos).
• Hormona estimulante de la tiroides (TSH): su determinación para el estudio y
previa al tratamiento con estatinas se ha universalizado.
• Electrocardiograma.
• Búsqueda de arteriopatía subclínica mediante el cálculo del índice tobillo/brazo
(patológico si <0,9), o índice dedo/brazo (patológico si <0,6) cuando aquel no se
pueda determinar. Es recomendable su realización en pacientes con riesgo
cardiovascular moderado.
De esta manera podemos clasificar el tipo de hiperlipidemia, valorar si es primaria o
secundaria, así como calcular el RCV del paciente antes de decidir el tratamiento. Para
mantener la fiabilidad en las determinaciones de lípidos, se recomienda estandarizar las
condiciones analíticas y preanalíticas:
• Retrasar cualquier extracción por lo menos 3 semanas tras una enfermedad leve
o modificación dietética; 3 meses tras cirugía, traumatismo o enfermedad grave; fin
de un embarazo o lactancia.
• En los pacientes que han padecido un infarto, otros síndromes isquémicos
agudos o cirugía de revascularización, la determinación de lípidos realizada durante
las primeras 24 horas es representativa de la situación del paciente.
• Suspender cualquier medicación no imprescindible al menos un mes antes de la
extracción (a menos que sea un hipolipidemiante y se desee comprobar su efecto).
• Mantener al paciente con su dieta, estilo de vida habitual y peso estable durante
las 2 semanas previas a la extracción.
• Evitar el ejercicio físico intenso durante las 24 horas previas a la extracción.
• El individuo debe estar sentado por lo menos 5 minutos antes de la extracción.
• Realizar la extracción tras 12-14 horas de ayuno si, además de colesterol total,
van a determinarse triglicéridos y cHDL.
Cualquier alteración en los niveles de colesterol o triglicéridos debe confirmarse con
otra determinación en un periodo de 2 a 8 semanas; si la diferencia es superior al 25%
para el colesterol o 65% para los triglicéridos se harán sucesivas determinaciones hasta
obtener dos consecutivas con diferencia inferior a la citada, utilizando la media para
decidir. La determinación de cLDL no suele hacerse de manera directa, sino que se
calcula mediante la fórmula de Friedewald (válida si los triglicéridos son <400 mg/dl-
4,45 mmol/l):
cLDL= colesterol total - cHDL - triglicéridos/5 (en mg/dl) o triglicéridos/2,1 (en
mmol/l)
CÁLCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
5
6. Uno de los paradigmas del tratamiento de las dislipemias es que la intervención debe ser
proporcional al riesgo cardiovascular del sujeto. Por esto el primer paso es conocerlo.
Para la valoración del riesgo cardiovascular debemos considerar los siguientes factores
de riesgo cardiovascular:
1. Edad y sexo.
2. Historia familiar, en parientes de primer grado, de enfermedad cardiovascular
prematura (hombres menos de 55 años, mujeres de 65 años).
3. Consumo de tabaco.
4. Hipertensión arterial.
5. Elevación de colesterol total (o colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad [cLDL]).
6. Descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL).
7. Diabetes mellitus.
Para calcular el RCV se usan modelos matemáticos, basados en estudios prospectivos,
que incluyen los distintos FRCV y se expresan en forma de tablas de riesgo. En España
se pueden aplicar dos tablas: la calibración de la función de Framingham realizada por
REGICOR (Registre Gironí del COR) y la SCORE (Systematic Coronary Risk
Evaluation). En las últimas revisiones se recomienda utilizar el sistema SCORE.
Las tablas de riesgo, como las utilizadas en el modelo SCORE, facilitan el cálculo del
riesgo de personas aparentemente sanas que no tienen enfermedad cardiovascular
documentada. Los pacientes que han sufrido un evento clínico, como síndrome
coronario agudo o accidente cerebrovascular, tienen un riesgo muy alto de sufrir
después otro episodio y deben ser derivados automáticamente a evaluación y control de
los factores de riesgo y tratamiento.
Los principios básicos para la evaluación del riesgo pueden definirse de la siguiente
manera:
1. Se considera automáticamente que tienen un riesgo cardiovascular total muy alto
o alto; por tanto, no se precisan modelos de cálculo de riesgo, sino un control
activo de todos los factores de riesgo en las personas con:
Enfermedad cardiovascular documentada.
Diabetes tipo 1 o tipo 2.
Niveles muy altos de factores de riesgo individuales.
Enfermedad renal crónica (ERC).
2. Para el resto de la población, se recomienda el uso de sistemas de cálculo del
riesgo como el SCORE para estimar el riesgo CV total, ya que muchas personas
pueden tener diversos factores de riesgo que, combinados, pueden dar lugar a un
nivel inesperadamente alto de riesgo CV total.
El sistema SCORE calcula el riesgo acumulado a 10 años de sufrir un primer evento
ateroesclerótico mortal, como infarto de miocardio, ACV u otra enfermedad arterial
6
7. oclusiva, incluida la muerte súbita. El cálculo del riesgo se representa en forma de tablas
para regiones europeas de alto y bajo riesgo.
Obviamente, el riesgo total de eventos mortales + no mortales es mayor que el riego de
eventos mortales. Los datos del SCORE indican que el riesgo total de un evento de
ECV es 3 veces mayor que el riesgo de muerte CV de los varones, de modo tal que un
riesgo SCORE del 5% se traduce en un riesgo de ECV del 15% de las variables
principales de ECV (mortales y no mortales). El multiplicador es aproximadamente 4 en
mujeres y algo menos en ancianos.
En la siguiente tabla mostramos la estratificación del RVC y los objetivos terapéuticos
propuestos.
Clasificación del riesgo cardiovascular (RCV)
RCV muy
alto
• Enfermedad cardiovascular clínica o con prueba de imagen
inequívoca: coronaria (infarto, revascularización, síndrome coronario
agudo, placas significativas en coronariografía), cerebrovascular (ictus
isquémico, ataque isquémico transitorio, placas de ateroma en
carótidas) o periférico (arteriopatía periférica, aneurisma de aorta).
• Diabetes mellitus tipo 1 o 2 con lesión de órgano diana
(albuminuria) o, al menos, otro FRCV mayor (tabaquismo, HTA o
dislipemia).
• Insuficiencia renal avanzada (filtración glomerular <30 ml/min).
• SCORE de 10% o mayor.
RCV alto
• Diabetes tipo 1 o 2 sin lesión de órgano diana y ningún otro FRCV
mayor (salvo DM tipo 1 jóvenes cuyo riesgo es moderado-bajo).
• Insuficiencia renal moderada (filtración glomerular 30-60 ml/min).
• SCORE igual o mayor al 5% e inferior al 10%.
• Formas graves de HTA: PA >180/110 mm de Hg.
• Dislipemias primarias con elevado riesgo aterogénico:
hipercolesterolemia familiar (HCF), hiperlipemia familiar combinada,
disbetalipoproteinemia. De manera simplificada se propone incluir en
este grupo a los pacientes con colesterol total >310 mg/dl-8 mmol/l,
dada la elevada probabilidad de que presenten una HCF.
RCV
moderado
SCORE igual o mayor del 1% e inferior al 5%.
RCV bajo SCORE inferior al 1%.
Objetivos terapéuticos según RCV
RCV muy alto
cLDL <70 mg/dl (1,8 mmol/l) o reducción ≥50% si el cLDL basal
está entre 70-135 mg/dl (1,8-3,5 mmol/l).
RCV alto
cLDL <100 mg/dl (2,6 mmol/l) o reducción ≥50% si el cLDL basal
está entre 100-200 mg/dl (2,6-5,1 mmol/l).
7
8. RCV
moderado y
bajo
cLDL <115 mg/dl.
HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS CON ELEVADO RIESGO ATEROGÉNICO
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA
Los criterios diagnósticos son los siguientes:
Historia
familiar
Familiar de primer grado con enfermedad coronaria
prematura (hombres <55 años y mujeres <60 años) y/o
1 punto
Familiar de primer grado con cLDL >210 mg/dl-5,44
mmol/l.
Familiar de primer grado con xantomas tendinosos y/o
arco corneal <45 años y/o
2 puntos
Niños menores de 18 años con cLDL ≥150 mg/dl-3,89
mmol/l.
Antecedentes
personales
Paciente con enfermedad coronaria prematura (hombres
<55 años y mujeres <60 años).
2 puntos
Paciente con enfermedad cerebrovascular o arterial
periférica prematura (hombres <55 años y mujeres <60
años).
1 punto
Examen
físico
Xantomas. 6 puntos
Arco corneal <45 años. 4 puntos
Análisis de
laboratorio
cLDL >330 mg/dl; 8,5 mmol/l. 8 puntos
cLDL 250-329 mg/dl; 6,5-8,4 mmol/l. 5 puntos
cLDL 195-249 mg/dl; 5-6,4 mmol/l. 3 puntos
cLDL 155-194 mg/dl; 4-4,9 mmol/l. 1 punto
Análisis
genetico
Mutación funcional en el gen del receptor de LDL, de la
ApoB o de la PCSK9.
8 puntos
Diagnóstico
Cierto ≥8 puntos
Probable 6-7 puntos
Posible 3-5 puntos
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
o Comienzo después de los 20 años
o Elevaciones variables de colesterol total (250-350 mg/dl; 6,5-9 mmol/l) y
triglicéridos (150-450 mg/dl; 1,7-5,1 mmol/l).
o Se asocia a sobrepeso, esteatosis hepática, hiperglucemia, hiperuricemia
y cHDL <40 mg/dl (1,04 mmol/l), cumpliendo criterios de síndrome metabólico
hasta en un 65% de los casos.
o Es típica la elevación de la ApoB, lo que la diferencia de la
hipertrigliceridemia de 150 mg/dl-1,7 mmol/l y la presencia de antecedentes
8
9. familiares de cardiopatía isquémica prematura sugieren fuertemente el
diagnóstico.
DISBETALIPOPROTEINEMIA
o Suele aparecer después de los 20 años sin que haya historia familiar. En
mujeres rara antes de la menopausia.
o Son frecuentes los xantomas eruptivos en codos y rodillas, además de los
palmares estriados (que son patognomónicos) y xantelasmas.
o Fenotipo ApoE2/E2 pero, para su expresión clínica, es preciso que
coexista otro proceso (diabetes, hipotirodismo, obesidad, alcoholismo, u otra
dislipemia).
o Presentan variabilidad analítica con la dieta, presentando elevaciones
paralelas de CT (250-450 mg/dl; 6,5-11,7 mmol/l) y TG (250-900 mg/dl; 2,82-
10,2 mmol/l).
o Diagnóstico: Relación cVLDL/TG aumentada (>0,28 en mg/dl o 0,65 en
mmol/l).
o En atención primaria puede calcularse la relación ApoB/colesterol total
(ApoB [en g/l]/colesterol total [en mmol/l]) que debe ser menor de 0,15 para el
diagnóstico.
o En atención primaria puede calcularse la relación ApoB/colesterol total
(ApoB [en g/l]/colesterol total [en mmol/l]) que debe ser menor de 0,15 para el
diagnóstico.
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
Los criterios diagnósticos dependen de si es una familia afectada o se trata de un caso
individual
o Familia afectada:
Dos o más miembros de primer grado (padres, hermanos, hijos)
afectos de hiperlipemia mixta, o de combinaciones de fenotipos, entre
hipercolesterolemia pura, hiperlipemia mixta o hipertrigliceridemia.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular aterosclerótica
prematura (<60 años).
Se excluyen familias con xantomas tendinosos y/o cifras de
cLDL >300 mg/dl-7,77 mmol/l en dos o más familiares de primer grado.
o Persona afectada:
En adultos, colesterol total (CT) por encima de 240 mg/dl-6,2
mmol/l o cLDL >160 mg/dl-4,15 mmol/l y/o triglicéridos por encima de
200 mg/dl-2,27 mmol/l.
En menores de 20 años, CT >200 mg/dl-5,2 mmol/l o cLDL >130
mg/dl-3,37 mmol/l y/o triglicéridos >120 mg/dl-1,36 mmol/l.
9
10. Descartar causas secundarias:
− Índice de masa corporal (IMC) >35 kg/m2
.
− HbA1C >10%.
− Hipotiroidismo no controlado.
− Consumo de alcohol >40 g/día.
DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
10
12. TRATAMIENTO
El tratamiento de las dislipemias se basa en la combinación de modificaciones del estilo
de vida (dieta, ejercicio físico, abandono de hábitos tóxicos) y el tratamiento
farmacológico. En prevención primaria se iniciará el tratamiento farmacológico si, tras
3-6 meses con modificaciones del estilo de vida, no se consiguen los objetivos. Sin
embargo, en prevención secundaria, el tratamiento farmacológico se iniciará de manera
simultánea desde el principio.
DIETA
• Ingesta variada de alimentos, ajustando el aporte energético para prevenir la
obesidad.
12
13. • Se debe animar a consumir fruta (3 piezas al día), verduras y hortalizas (2
raciones de 150 g al día), legumbres (3 veces a la semana), nueces (4 veces a la
semana), alimentos con cereales (4-5 raciones al día, de las cuales al menos 3
integrales), lácteos desnatados (2-3 raciones diarias), pescado (al menos 3 veces a la
semana) de todo tipo aunque de preferencia azul, restringiendo las carnes rojas
(menos de 2 veces a la semana).
• Se deben sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas y especialmente las
trans (margarinas, aceites tropicales, carnes grasas o procesadas, dulces, crema,
mantequilla, queso, lácteos enteros) por los alimentos indicados antes; consumir
grasas monoinsaturadas (aceite de oliva virgen extra) y grasas poliinsaturadas
(aceites vegetales no tropicales). Es especialmente importante mantener las grasas
trans <1,0% de la energía total y las grasas saturadas <10% (<7% si el colesterol
plasmático está elevado).
• Se debe reducir el consumo de sal y escoger alimentos frescos o congelados sin
sal; gran parte de la comida procesada o preparada, incluido el pan, tiene mucha sal.
• En el caso de personas que toman bebidas alcohólicas, se debe recomendar
moderación (<10 g/día las mujeres y <20 g/día los varones); los pacientes con
hipertrigliceridemia deben abstenerse, así como los afectados de otros procesos que
lo precisen (hepatopatías, neuropatías, etc.).
• Se debe limitar el consumo de bebidas y alimentos con azúcares añadidos, sobre
todo refrescos.
• Se debe evitar el consumo y la exposición al tabaco (lo que incluye el
tabaquismo pasivo).
EJERCICIO FÍSICO
• En prevención primaria, recomendaremos la realización de ejercicio aeróbico de
moderada intensidad durante unos 30 minutos al día, 5 días a la semana, por
ejemplo caminar rápido a 6 km/h, bicicleta estática, bicicleta a ritmo de paseo (<16
km/h), baile moderno, tai chi, etc; o ejercicio de elevada intensidad 15 minutos 5
días a la semana, por ejemplo nadar, caminar a 7,2 km/h, bicicleta estática , jugar al
Pádel, carrera al trote, bicicleta a ritmo ligero (>16 km/h), etc. El ejercicio puede
dividirse pero nunca en fracciones menores de 10 minutos. Es recomendable
progresar en la intensidad del ejercicio hasta estabililizarlo al cabo de medio año.
• También se puede incorporar media hora de ejercicio a la actividad diaria (subir
escaleras, realizar trabajos caseros o de jardinería, bailar, o bien caminar parte o
todo el trayecto de ida y vuelta al trabajo). Es conveniente asociar ejercicios de
potenciación muscular, al menos dos días a la semana. Es importante evitar los
periodos de sedestación (televisión, ordenador, tableta, etc.) superiores a 2 horas.
• A los pacientes que hayan padecido cardiopatía isquémica debe aconsejárseles el
ejercicio en función de su capacidad funcional, por lo que es recomendable realizar
previamente una prueba de esfuerzo.
FÁRMACOS HIPOLIPIDEMIANTES
13
14. • Hipercolesterolemias: son de elección las estatinas, tanto en prevención primaria
como en prevención secundaria. La elección se hará en función de la potencia y del
RCV del paciente, teniendo en cuenta que a igualdad de descenso de cLDL debe
elegirse la estatina más económica. En caso de contraindicación o mala tolerancia
podemos usar, como primera alternativa, ezetimiba y como segunda, resinas.
• Hipertrigliceridemias: la mayoría son secundarias a obesidad, sedentarismo,
diabetes, fármacos o alcohol, por lo que el tratamiento etiológico, junto con la
modificación dietética, hace que pocas veces sea necesario el uso de fármacos. Son
de elección fibratos y, en caso de intolerancia, los ácidos grasos omega-3.
• Dislipemias mixtas: se tratan en función de la elevación del colesterol.
• Cuando no se alcanzan, con un solo fármaco, los objetivos del tratamiento, se
pueden asociar fármacos con diferente mecanismo de acción, buscando un efecto
sinérgico, pero la escasez de ensayos clínicos que hayan demostrado beneficio en la
prevención de eventos con tratamiento combinado, limitan esta recomendación.
Tipo de
hiperlipidemia
Fármaco de
eleccióna Fármaco alternativo
Fármacos en
combinación
Hipercolesterolemia Estatinas.
Ezetimiba.
Resinas.
Estatinas +
ezetimibab
.
Estatinas + resinas.
Estatinas +
inhibidores
PCSK9c
.
Hiperlipemia mixta Estatinas. Fibratosd
.
Estatinas +
fibratose
.
Fibratos + resinasf
.
Estatinas + ácidos
grasos omega-3g
.
Hipertrigliceridemia Fibratos.
Ácidos grasos
omega-3.
Fibratos + ácidos
grasos omega-3.
a
Además de las estatinas, solo resinas y fibratos han demostrado alguna utilidad, de
manera consistente, en la prevención cardiovascular en monoterapia.
b
Aumenta ligeramente el riesgo de toxicidad hepática respecto a la monoterapia con
estatinas.
c
El uso de inhibidores de la PCSK9 está muy restringido en España. Además de ser de
uso hospitalario solo están autorizados en determinadas indicaciones.
d
En los pacientes con HLP mixta, los fármacos de primera elección son las estatinas, ya
que el objetivo es reducir el RCV. El papel de los fibratos queda reducido en asociación
cuando tras alcanzar el objetivo de cLDL con estatinas persisten datos de dislipemia
aterogénica o bien en monoterapia en casos de HTG aislada.
e
Los efectos secundarios aumentan, por lo que debe extremarse la vigilancia sobre la
toxicidad hepática y muscular. Debe evitarse el gemfibrozilo: es de elección el
14
15. fenofibrato 200 mg/día y entre las estatinas, que deben usarse a dosis medias o bajas, la
simvastatina (única probada en ECAs) o la pravastatina (menor interacción).
f
Asociación permisible si los triglicéridos son menores de 200 mg/dl (2,3 mmol/l) y
persiste un cLDL elevado.
g
Asociación permitida si con estatinas no se ha logrado controlar la
hipertrigliceridemia.
En la siguiente tabla se comparan las estatinas en función de su potencia:
Estatina Dosis (mg) ↓cLDL ↑cHDL ↓Triglicéridos
Lovastatina
20 25 8 10
40 32 7 14
80 40 10 19
Simvastatina
10 29 7 13
20 34 6 15
40 41 8 20
Pravastatina
10 19 10 8
20 25 6 11
40 30 5 11
Fluvastatina
20 20 5 10
40 23 2 5
80 27 8 15
Atorvastatina
10 39 6 19
20 43 9 26
40 50 6 29
80 55 5 37
Rosuvastatina
5 42 8 16
10 46 8 20
20 52 10 24
Pitavastatina
1 33 9 15
2 38 9 17
4 47 8 21
Potencia reductora de cLDL:
↓<30%.
↓30-49%.
↓≥50%.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON HIPERCOLESTEROLEMIA
15
17. Hiperlipidemias genéticas graves, que requieren para su diagnóstico
determinaciones analíticas especializadas (hipercolesterolemia familiar,
hiperlipemia familiar combinada, sospecha de disbetalipoproteinemia, síndromes de
hiperquilomicronemia, hipertrigliceridemia familiar):
o Colesterol total >400 mg/dl-10,34 mmol/l
o cLDL >260 mg/dl-6,71 mmol/l
o cHDL <25 mg/dl-0,65 mmol/l
o Triglicéridos >1000 mg/dl-11,28 mmol/l
o Dislipemias mixtas graves
Hiperlipidemias de difícil control:
o No se alcanza el objetivo terapéutico con dos fármacos a dosis adecuadas
o Intolerancia farmacológica
o Necesidad de LDL aféresis
BIBLIOGRAFÍA
17
18. Civeira Murillo F, Mateo Gallego R. Protocolo terapéutico de las dislipemias. Medicine.
2013;11(32):2429-33
Jover Fernández A, Bergoglioa MT, Solá Izquierdoa E, Hernández Mijaresa A.
Tratamiento de las hiperlipidemias. Medicine. 2012;11(19):1145-52
Mata López P, Alonso Karlezi R. Protocolo terapéutico de las dislipemias atrogénicas.
Medicine 2001; 8(42): 2256-2259
García Díaza JD, Mesa Latorrea JM, Valbuena Parraa AR, Corps Fernándeza D.
Protocolo diagnóstico de las dislipemias. Medicine. 2016;12(19):1107-10
López de la Iglesia J, Ondicol Rodríguez S, López Filloy M. Hipercolesterolemia
familiar. Signos clínicos. FMC. 2016;23(9):554-5
Lago Deibe F. Dislipemias. Disponible en: http://www.fisterra.com
Grupo de Trabajo de Dislipemias de la semFYC. Manejo de las dislipemias en atención
primaria. Barcelona. Semfyc ediciones; 2012
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología y la European Atherosclerosis
Society sobre el Tratamiento de las Dislipemias. Guía ESC/EAS 2016 sobre el
tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64. Disponible en:
www.revespcardiol.org
Royo-Bordonada MA, Armario P, Lobos Bejarano JM, Botet JP, Villar Alvarez F,
Elosua R, et al. Adaptación española de las guías europeas de 2016 sobre prevención de
la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. Rev Esp Salud Pública. 2016;Vol.
90: 24 noviembre: e1-e24.
18