2. Generalidades
Dieta típica: 1mmol de H+/kg/día
Carga diaria de HCO3–: ~ 4500 mEq/L
pH urinario representa < 0.01% de los H+
secretados.
Funciones principales:
Reabsorción del HCO3– filtrado en el glomérulo.
Excreción de ácido y NH4+ para producir nuevo HCO3– .
3. Excreción neta de ácido
ENA = NH4+ + AT − HCO3– − HCO3– potencial
Es un reflejo preciso de la producción
endógena de ácido.
Acidez titulable: ácido excretado que ha sido
amortiguado por los buffers urinarios.
Amortiguador principal: PO42–.
4. Componentes de la producción
celular neta de H+
Ácido carbónico
(CO2) Ácidos fijos
7. Acidificación a nivel proximal
Intracelular: -70mV
Salida de H+ es un proceso
activo
Transportadores
Membrana luminal
Intercambiador Na+-H+
Bomba de H+
Membrana basolateral
Cotransportador Na+-3 HCO3–
Na+-K+ ATPasa
Intercambiador Cl––HCO3–
dependiente de Na+
8. Intercambiador Na +-H+
Genes NHE (1 a 5)
NHE-3 – en TP (más
resistente a inhibidores)
Inhibidor: amilorida
Energía se deriva del
gradiente electroquímico
del Na+
2/3 de la reabsorción de
HCO3– a nivel proximal
9. Intercambiador Na +-H+
P: túbulo proximal. G: glomérulo. T: brazo ascendente Asa de Henle.
CD: túbulos colectores. MD: mácula densa.
Kidney Int 48:1206–1215.
10. Bomba vacuolar de H +
Presente en organelas
intracelulares
Inhibidores: DCCD y
bafilomicina A1
1/3 de la reabsorción de
HCO3– a nivel proximal
11. Túbulo proximal – otros
transportadores
Intercambiadores con Cl–
(Cl–-base)
Cl–-formato
Cl–-oxalato
Cl–-OH
RESULTADO
NETO: transporte de
NaCl.
12. Anhidrasa Carbónica
capacidad del
sistema
Zn-Metaloenzimas CO2/HCO3–
Importancia en acidificación renal y tracto repoductor
masculino, resorción ósea, respiración, gluconeogénesis,
transducción de señales y formación de ácido gástrico
Isoformas:
I, II, III, VII — citoplasmáticas
V — mitocondrial
VI — secreciones salivales
IV, IX, XII, XIV — proteínas de membrana
13. Anhidrasa Carbónica
Importancia en reabsorción de HCO3–:
Deshidratación del ácido carbónico luminal
Cataliza la formación intracelular de HCO3– a partir de CO2 y OH–
Facilita el movimiento de HCO3– a través de la membrana
basolateral.
15. Acidificación a nivel de asa de
Henle
Reabsorción de 10-20%
del HCO3– filtrado.
[HCO3–] aumenta a nivel
del asa de Henle
Importante para el
movimiento del NH3 hacia
el intersticio.
Transporte dependiente de
Na+ (NHE).
16. Regulación de la acidificación a nivel
de asa de Henle
AUMENTO DISMINUYE
Estado ácido-base Glucocorticoides
(acidosis metabólica) Aldosterona
Consumo de sal Angiotensina II
PTH Hiperosmolalidad
ADH
17. Acidificación distal
Regulación final
Funciones:
1. Reabsorción del 5-10% del HCO3–)
2. Generación de acidez titulable
3. Captura de NH4+ en TC
Diferentes tipos de células
Principales
Intercaladas (A y B)
18. Acidificación a nivel distal
Células intercaladas tipo A
Secretoras de H+
Transportes:
H+–ATPasa
Intercambiador Cl–/HCO3–
(AE1)
H+/K+–ATPasa
19. Acidificación a nivel distal
Células intercaladas tipo B
Secretoras de HCO3–
Independiente de Na+
Acoplado a reabsorción de
Cl–
25. Manejo renal del amonio
1. Secreción en TCP
2. Reabsorción activa
en TAL
3. Secreción en Túbulo
Colector
26. Acidez titulable
Cantidad de ácido secretado por los túbulos renal,
titulados por buffers no volátiles
Fosfato inorgánico (HPO4–)
Creatinina (toma importancia cuando pH urinario es
menor a 5.2)
27. Estímulo Inhibición
Proximal ↑ carga filtrada de HCO3– ↓ LEC
↑ flujo tubular proximal ↓ pH peritubular
↑ [HCO3–] luminal
↓ PTH
Hiper-Ca2+ aguda
Hipo-K+
Angiotensina II
↑ pCO2 (crónica > aguda)
↑ crónico de PTH
Asa de Henle Acidosis
metabólica Glucocorticoides
Consumo de sal Aldosterona
PTH AngiotensinaII
Hiperosmolalidad
ADH
Distal Mineralocorticoides Hipo-K+
PTH
Endotelina1
Acidosis metabólica