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Acidosis metabólica

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  1. 1. Acidosis Metabólica Oscar Eduardo Reyes Martínez Nefrología
  2. 2. Acidosis Metabólica Proceso por el que se produce por • Pérdida • Destrucción • Fabricación defectuosa De bicarbonato, que condiciona un pH ácido Descenso pH plasmático Descenso pH del LCR Estimulo del centro respiratorio Hiperventilación
  3. 3. Valoración Ácido-Básica • Bicarbonato bajo • pH acidémico • pCO2 baja Compensación • Por cada 1 mEq/L de descenso de HCO3, la pCO2 baja 1 mmHg • Normal 23-27 mEq/L • Normal 10 +- 2mEq/L • Normal 35-45 mmHg • Normal 7.35-7.45 pH pCO2 HCO3 Anion Gap
  4. 4. Pérdida de HCO3 Pérdidas Intestinales Diarreas, adenomas vellosos, estomas Pérdidas Renales Mala función del túbulo proximal o distal Destrucción de HCO3 Aparición de un Ácido Anormal Acidosis Tubular Proximal Acidosis Tubular Distal Acetazolamida Diuréticos ahorradores de K
  5. 5. Anion Gap El anion gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y negativas del plasma • La aparicion de un acido anormal hace que aumente el anion gap AG= [Na+]p – ([Cl-]p + [HCO3 -]p)
  6. 6. Acidosis por pérdida de HCO3 HCO3 - se pierde por orina o heces Arrastra consigo agua y cationes Cloro queda disuelto en menor volumen de agua Concentración aumenta Acidosis Hiperclorémica (Anion Gap Normal)
  7. 7. Acidosis por destrucción de HCO3 HCO3 - destruido y eliminado como CO2 [Cl-]p es normal Anion nuevo que se suma al AG normal No Agua No cationes Acidosis Normoclorémica AG aumentado
  8. 8. Ácidos Anormales • Producidos endógenamente Lactoacidocis, Cetoacidosis, Enfermedades congénitas del metabolismo de aminoácidos • Ácidos exógenos Ingesta *ácido acetilsalicílico *alcohol (al metabolizarse se transforma en ácido)
  9. 9. Diagnóstico
  10. 10. Clínica • Efecto sobre la [K+]p: (Hiperpotasemia) • Efectos sobre el catabolismo proteico: Proteólisis • Efectos sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis • Efectos sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiracion de Kussmaul • Efecto sobre los sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecrecion gástrica
  11. 11. Tratamiento 1. Detener la producción de H+ 2. Reducir la pCO2 3. Aumentar la producción de HCO3 - endógeno/aumentar catabolismo de aniones en exceso 4. Administrar HCO3 - exógeno 5. Mantener la homeostasis del K+ y Ca2 ++

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